（优质课件）体外循环与脑保护

1、1 一、脑功能紊乱的病生理基础 （一）缺氧引起的中枢变化 1、脑耐受缺氧的病生理特点 人脑占体重的 2.2%，脑血流占心输出量的15%，脑氧耗量占 全身氧耗的23%；脑所需能量的8595%来自葡 萄糖的氧化，脑内的氧、糖原、ATP的储备很 少，脑循环中断10秒钟后，储备的氧便耗尽， 中断2分钟内糖便耗尽；体温37时停循环3分 钟、30停循环8分钟可产生脑损害，大脑皮 质缺氧的耐受性差。 2 2、缺氧导致的脑损伤类型 1）局限性损伤 损伤范围限于局部的神经元细 胞，而不影响胶质细胞和血管。 2）广泛性损伤 神经元的损伤更为广泛和严重， 呈片状坏死，并涉及胶质细胞和血管。缺氧的 时间长短决定了脑损

2、害的程度和术后神经系统 并发症的轻重。 3 3）脑水肿 （1）血管性脑水肿 主要见于脑栓塞、脑出血，发 病机制在于脑内毛细血管的通透性增高，液体进入 细胞间隙增多。 （2）细胞毒性脑水肿 特点是所有脑细胞和毛细血 管内皮细胞的细胞内液含量都增多，从而引起细胞 肿胀，主要原因是脑缺氧时脑组织的ATP形成减少， 细胞膜钠泵功能受损，细胞内渗透压上升，细胞外 液水分进入细胞内引起水肿。 （3）由于脑肿胀而颅腔又不能扩张，临床上常有 颅内压增高综合征，患者可有剧烈头痛、呕吐、血 压升高、视神经乳头水肿等表现，甚至可有昏迷和 脑疝引起的症状，如呼吸心跳骤停。 4 3、缺氧引起脑损伤的机制 1）能量代谢机

3、制 缺血缺氧时，随着脑的能量储备 耗竭，ATP含量减少，细胞的线粒体呼吸功能受损， 丙酮酸分解代谢受阻，脑的合成代谢受抑制，导致 脑细胞的变性、坏死。 2）自由基生成机制 在缺血、再灌注过程中氧自由 基大量生成，自由基与细胞膜产生脂质过氧化反应， 破坏细胞膜的正常结构，造成脑的再灌注损伤。 3）离子内稳态失衡机制 由于缺氧，ATP泵衰竭， 细胞膜的离子通道失活，膜的通透性增加，引起脑 细胞水肿，细胞内超钙负荷，导致更严重的自由基 反应。 5 4）酸中毒机制 缺氧的早期，机体通过无氧代 谢补充ATP的不足，产生大量乳酸，细胞pH下 降；严重的酸中毒可以抑制氧化酶的活性， ATP合成进一步减少，脑

4、的能量更加缺乏。 5）兴奋毒性学说 缺氧可以引起脑内兴奋性氨 基酸（EAAS）过量释放或摄取障碍，导致效应 神经元的损害。 6 二）水、电解质代谢紊乱引起的中枢变化 1、水代谢紊乱 过度的血液稀释可引起脑间质 水肿，使颅内压增高。 2、电解质代谢紊乱 1）钾离子代谢紊乱 脑神经细胞的能量主要靠 葡萄糖供应，适量的钾离子可增强葡萄糖的代 谢；在ATP的合成过程中，钾离子为激活丙酮 酸激酶所必需；缺钾时，由于糖代谢障碍和能 量生成减少，脑神经细胞的机能活动可以发生 障碍。 7 2）镁离子代谢紊乱 镁离子影响神经肌肉的兴 奋性，同时是许多酶的辅因子；低镁血症时神 经系统兴奋性增高，往往伴随低钾、低钙

5、血症， 应给予重视。 8 （三）酸碱平衡紊乱引起的中枢变化 1、酸中毒 代谢性酸中毒时，神经系统功能障 碍主要表现为抑制，主要是由于抑制性的氨 基丁酸增多和生物氧化酶活性降低；呼吸性酸 中毒时，高浓度的CO2可使脑血管扩张，引起 颅内压和脑脊液压升高。 2、碱中毒 代谢性碱中毒时可引起中枢神经系 统的兴奋，主要是由于抑制性的氨基丁酸减 少所致；低碳酸血症可引起脑血管的收缩。 9 （四）播散性血管内凝血（DIC）引起的中枢变 化 DIC可造成中枢神经系统广泛的栓塞、出血，微 循环血流的障碍可引起实质性脏器的坏死、功 能衰竭。 10 （五）体温改变引起的中枢变化 随着体温的下降，脑的代谢率也随着下

6、降，一 般认为深低温时脑血流明显下降，脑的自主调 节功能丧失；高热时，可出现大脑皮质抑制， 而皮质下中枢的兴奋性可能增强。 11 二、体外循环脑部并发症的发生率 脑部并发症发生率报道各异，主要与获取神经 精神功能紊乱的资料比较困难、难以统一标准 有关。目前体外循环脑部并发症发生率较低， 约2左右，60患者只是表现为一过性的脑 神经精神紊乱。 12 三、体外循环脑损伤的原因和表现 （一）脑缺血缺氧性损伤 1、原因 1）长时间低流量灌注 脑血流依赖体外循环灌 注流量，长时间的低流量灌注会造成脑血流供 应不足；但在低温 体外循环中，由于脑的氧代 谢率（CMRO2）降低，较低的灌注流量可以维 持脑的供

7、氧。 2）转流时间过长 体外循环炎性介质对脑细胞 直接损伤；另一方面使血液破坏增加、血中微 凝物质增加，灌注中空气和微粒栓塞的可能性 加大。 13 3）人工心肺机故障和操作失误 由于机器或人 为因素，如电源中断、泵管破裂、接头脱落， 造成体外循环中断、气栓进入动脉系统，导致 不同程度的脑缺氧。 4）转流技术问题 如血液过度稀释、胶体渗透 压下降；上腔静脉引流不畅，中心静脉压 （CVP）过高；主动脉插管位置或方向不当； 合并左上腔静脉时，术中将左上腔静脉结扎造 成脑血流回流受阻。 14 2、表现 1）神经精神症状可在术后立即出现，亦可在术 后数小时或数天内发生。轻者可有苏醒延迟， 暂时的萎靡、谵

8、妄、幻觉、记忆丧失、意识损 害、四肢乏力、单瘫、抽搐、行为异常，重者 可致永久性的运动、感觉、智力等功能障碍。 2）脑水肿的症状 主要表现为烦燥、呆滞、嗜 睡、昏迷、抽搐，瞳孔不等大或瞳孔散大，可 有癫痫发作，眼底检查有视神经乳头水肿。 15 （二）脑栓塞 1、原因 1）气栓 由于体外循环机故障或操作失误，致 使气栓进入动脉系统；复温时水温与血温差 12，可能形成大量微气栓；氧合器不消泡； 2）血栓来源主要有 抗凝不全形成或来自心内 的陈旧血栓；血小板、白细胞聚集物形成的微 栓； 3）其它栓子，如来自手术野中的脂肪栓、钙质、 纤维素、去泡剂、石腊碎屑、粘液瘤残屑等。 16 2、表现 神经精神异

9、常可为一过性，也可突发 偏瘫、单肢瘫痪，可有抽搐、不可逆的昏迷乃 至猝死。 17 （三）颅内出血 1、原因 1）术前有脑部外伤史 。 2）有出血倾向、术后抗凝者 。 3）体外循环中脑灌注压过高，造成脑过度灌注， 导致脑的小血管破裂出血 。 4）上腔静脉引流不畅，中心静脉压过高，导致 毛细血管破裂出血和脑水肿 。 5）应用大量高渗液体、利尿剂，使脑大量脱水 和收缩，脑血管撕裂出血。 18 2、表现 典型的临床表现是术后昏迷，或多时 不清醒，或意识恢复后又出现意识障碍，出现 偏瘫、单瘫，并有颅内高压症状。 19 四、体外循环对脑的影响因素 （一）灌注流量 1、体外循环中脑血流量受多种因素的影响，如

10、 低温、灌注流量、PaCO2、药物、非搏动灌注 等，脑血流量不完全依赖体外循环灌注流量和 压力，在脑的自主调节机制存在的条件下，脑 血流量可以保持恒定。 2、一般认为深低温或高浓度CO2时脑的自主调 节机制丧失，此时脑血流量依赖体外循环灌注 流量。 3、长时间的低流量灌注会造成脑的供能不足。 20 二）平均动脉压 1、脑具备自主调节功能，在正常人，血压波动 于6.720.0kpa(50150mmHg)时，脑血流可 保持恒定。 2、体外循环中由于低温、PaCO2、非搏动灌注 等因素的存在，脑的自主调节范围可能下移或 丧失。 3、高血压、冠心病、糖尿病、高龄患者体外循 环中灌注压应保持较高。 21

11、 （三）酸碱平衡紊乱 体外循环中代谢性酸中毒多为乳酸酸中毒，原 因可能为灌注流量偏低、血液氧合不良、血液 过度稀释、微循环功能障碍，酸中毒对中枢神 经产生抑制作用，并进一步加重脑的缺氧。 22 （四）PaCO2 1、采用温度较正的PaCO2，即pH稳态，使血 中CO2含量增多，可以显著地扩张血管，增加 脑血流，但破坏了脑血流的自主调节机制，使 脑血流与脑氧耗量失匹配；脑血流直接受平均 动脉压、灌注流量的调节，易产生脑组织的奢 侈灌注，增加颅内高压和脑血管微栓形成的机 会，损伤脑血管内皮；部分脑血管病患者会产 生“窃血”现象。 2、采用非温度较正的PaCO2，即稳态，可维 持更生理的脑血流灌注，

12、使脑血流和脑代谢率 的相匹配。上述方法还需进一步观察。 23 （五）非搏动灌注 理论和实验表明 非搏动灌注可能造成脑血流在 脑中的异常分配，使脑血流量和脑氧耗下降。 搏动灌注可以增进微循环，使毛细血管床开放， 增加淋巴液、组织间质的血流，促进组织对氧 的利用，有助于恢复由于循环中止或低流量灌 注造成的酸中毒和高碳酸血症。由于表达效果 影响因素很多，临床效果不明显，开展不普遍。 24 （六）血液稀释 体外循环适度的血液稀释、血液沾滞度的下降 有益于维持脑血流，改善微循环的灌注；血液 过度稀释，血球压积下降至15%时，可能会遗 留贫血症状，如注意力不集中、近期记忆力消 失，但较少引起意识丧失。 2

13、5 （七）低温 1、低温降低脑的代谢率，降温初期脑氧耗呈指 数曲线下降，而非直线下降，可使脑能量储备 （ATP、磷酸肌酸）成倍地增加，增加神经细 胞缺血耐受性；体温降至20，脑氧耗为常温 时的25%，降至17，脑氧耗不足常温时的17%。 2、一般低温对脑的自主调节功能的影响尚小， 深低温时脑的自主调节机制丧失，低温18以 下神经细胞膜的完整性受损。 26 （八）药物 体外循环中常用的药物，除麻醉药外，主要有 抗凝药、血管活性药、利尿药等，应注意其对 脑功能的影响；有报道，硝普钠对脑组织灌注 和代谢影响不明显，但较大剂量应用时，可使 静脉血氧饱和度增高，提示组织摄氧受抑制。 27 五、脑功能紊乱

14、的主要危险因素 （一）年龄 高龄是体外循环后产生神经精神损伤的危险因 素之一，可能的原因有术前伴脑血管病变、脑 自主调节功能不良。 （二）糖尿病、高血压 该类患者一般均存在脑动脉硬化，脑的自主调 节功能不良，脑血流需要更多地依赖灌注流量； 长期血压未加控制的高血压患者，其脑的自主 调节曲线可以右移，因此需要更高的灌注压才 能维持足够的脑血流。 28 （三）高碳酸血症 慢性肺部疾患的患者往往存在慢性呼吸性酸中 毒和代偿性的代谢性碱中毒，长期的高碳酸血 症使脑血管处于扩张状态，若体外循环中仍维 持正常的PaCO2，可能会影响脑的供血。 （四）主动脉、瓣膜钙化 该类患者在主动脉插管、处理钙化物时，钙

15、化 物脱落，有可能进入动脉系统形成栓塞。 29 六、深低温停循环与脑保护 （一）深低温停循环体外循环的脑功能状态 1、深低温时由于脑代谢率降低，脑血流量降低。 2、深低温时脑的压力流量自主调节机制丧失， 复温时可以得到恢复，原因可能是深低温时存 在着脑血管瘫痪，或低灌注压超出了脑的自主 调节范围。 3、停循环可造成脑的再灌注损伤。 4、深低温停循环后大多数患者效果良好，有少 数病人出现一过性或永久性的神经精神损害， 如舞蹈病、震颤、阵发性痉挛、认知不良等。 30 （二）深低温停循环中的脑保护措施 1、采用低温保护，体外循环降温达鼻咽温15（鼻 咽温只能近似反映大脑基底环的血温，鼓膜温可以更准

16、确地反映脑组织的温度）、肛温20； 2、尽量缩短停循环时间应，控制停循环时间不超过60 分钟； 3、应用激素，麻醉后静脉注射甲基强的松龙15mg/kg， 复温后机器内加入甲基强的松龙15mg/kg，氟美松可引 起ACT的缩短； 4、采用脱水治疗，恢复循环时机器内加20%甘露醇 0.5g/kg； 5、停循环中有必要采取头低位，防止气栓进入体内； 6、恢复循环后，不要急于复温，待静脉氧饱和度高于 70，偿还氧债后再复温，可减轻脑缺血性损伤。 31 七、脑保护措施 （一）体外循环中脑并发症的预防手段 1、使用动脉微栓滤器，防止各种栓子进入机体。 2、以膜肺代替鼓泡肺，可改善体外循环生物相 容性，减少

17、气栓的产生。 3、正确使用肝素确保抗凝。 5、保持一定灌注流量、灌注压力，尽量用深低 温低流量灌注代替深低温停循环。 6、保持腔静脉引流通畅，避免脑水肿。 7、尽量缩短体外循环时间，控制停循环时限。 32 （二）脑保护措施 1、全身血液降温、头部局部降温，提高脑组织 对缺氧的耐受能力。 2、采用脱水治疗，减轻脑水肿。 33 3、应用脑保护药物 1）类固醇类药物 激素可以降低毛细血管通透 性，稳定膜结构，减少炎性渗出，如甲基强的 松龙，它药效强、起效快、持效时间中等，也 可用氟美松，其药效强于强的松。 2）巴比妥类药物 具有抑制代谢、改善局部脑 血流及膜稳定作用，如硫苯妥钠，可降低脑氧 耗，显著地抑制低温脑组织残存的电活动；使 非缺血部位的血管收缩，增加受损部位血流； 减少钙离子的内流，抑制自由基的形成，减轻 脑水肿。 34 3）其他类药物 （1）钙离子通道阻滞剂 主要作用是减少钙离 子内流，如尼莫地平等。 （2）自由基清除剂 主要作用是减轻脑的再灌 注损伤，如VitE、辅酶Q10、甘露醇等。 （3）铁离子螯合剂 主要作用是抑制铁离子过 负荷造成的脑再灌注损伤，如去铁胺。 （4）兴奋性递质阻滞剂，如谷氨