最新：最新：5原发性高血压文档资料文档资料

1、概论概论v 定义：原发性高血压是以血压升高为主定义：原发性高血压是以血压升高为主要临床表现伴或不伴有多种心血管危险因素要临床表现伴或不伴有多种心血管危险因素的综合征，通常简称为高血压。的综合征，通常简称为高血压。v 高血压是多种心、脑血管疾病的重要病因高血压是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素，影响重要脏器，如心、脑、肾和危险因素，影响重要脏器，如心、脑、肾的结构与功能，最终导致这些器官的功能衰的结构与功能，最终导致这些器官的功能衰竭竭v 迄今仍是心血管疾病死亡的主要原因之一。迄今仍是心血管疾病死亡的主要原因之一。高血压分类 v原发性高血压（高血压病）原发性高血压（高血压病） 95 95v

2、继发性高血压继发性高血压 （症状性高血压）（症状性高血压） 5 5血压水平的定义和分类v 类类 别别 收缩压收缩压(mmhg)(mmhg) 舒张压舒张压(mmhg)(mmhg)v正常血压正常血压 120 120 80 80 v正常高值正常高值 120120139 139 808089 89 v1 1级高血压级高血压(“(“轻度轻度”)140”)140159 159 90909999v2 2级高血压级高血压(“(“中度中度”) 160”) 160179 179 100100109109v3 3级高血压级高血压(“(“重度重度”) 180 ”) 180 110110v单纯收缩性高血压单纯收缩性高血

3、压 140 140 9090流行病学流行病学v 2002 2002年我国年我国35357474岁的人群高血压的患岁的人群高血压的患病率已经达到病率已经达到27.227.2，成为我国和世界影响，成为我国和世界影响健康的重要疾病。健康的重要疾病。v 我国已经把高血压治列入了重点慢病控我国已经把高血压治列入了重点慢病控制的疾病之一。制的疾病之一。v 我国估计有我国估计有2 2亿高血压患者，是世界上高亿高血压患者，是世界上高血压危害最严重的国家之一血压危害最严重的国家之一 。（发布日期：。（发布日期：2010-12-31 2010-12-31 ）患病率患病率致残率致残率死亡率死亡率三三 高高知晓率知晓

4、率治疗率治疗率控制率控制率三三 低低不愿意服药不愿意服药不难受不服药不难受不服药不按病情科学服药不按病情科学服药三个误区三个误区 我国高血压病流行特点我国高血压病流行特点 高血压三个治疗误区高血压三个治疗误区v不愿正规服药不愿正规服药 愿用降压仪、穿降压鞋、服复降片愿用降压仪、穿降压鞋、服复降片v不难受不服药不难受不服药 老年人血压高点不要紧老年人血压高点不要紧 无症状不吃药，血压正常就停药无症状不吃药，血压正常就停药v不按医嘱服药不按医嘱服药 道听途说，随意停药撤药换药道听途说，随意停药撤药换药 好药是贵药，现在用了以后怎么办？好药是贵药，现在用了以后怎么办？病因v遗传和环境因素两个方面。遗

5、传和环境因素两个方面。v高血压是遗传易感性和环境因素相互作用高血压是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。的结果。v一般认为在比例上，遗传因素约占一般认为在比例上，遗传因素约占40%，环境因素约占环境因素约占60%。病因（一）遗传因素（一）遗传因素v高血压具有明显的家族聚集性。高血压具有明显的家族聚集性。v父母均有高血压，子女的发病概率高达父母均有高血压，子女的发病概率高达46%。约。约60%高血压患者可询问到有高血高血压患者可询问到有高血压家族史。压家族史。病因（二）环境因素（二）环境因素1.饮食饮食：v不同地区人群血压水平和高血压患病率与不同地区人群血压水平和高血压患病率与钠钠盐盐平均摄入量

6、显著有关，平均摄入量显著有关，摄盐越多，血压水摄盐越多，血压水平和患病率越高平和患病率越高v钾摄入量与血压呈负相关。钾摄入量与血压呈负相关。v高蛋白质高蛋白质、高、高饱和脂肪酸摄入属于升压因素饱和脂肪酸摄入属于升压因素v饮酒量与血压水平线性相关，饮酒量与血压水平线性相关，病因（二）环境因素（二）环境因素2.精神应激精神应激 脑力劳动者高血压患病率超过体力劳动者，脑力劳动者高血压患病率超过体力劳动者，从事精神紧张度高的职业者发生高血压的可从事精神紧张度高的职业者发生高血压的可能性较大能性较大病因（三）其他因素（三）其他因素1.体重体重：超重或肥胖是血压升高的重要危险因超重或肥胖是血压升高的重要危

7、险因素。素。2.避孕药避孕药：服避孕药妇女血压升高发生率及程服避孕药妇女血压升高发生率及程度与服用时间长短有关。度与服用时间长短有关。发病机制发病机制1 1肾性水钠潴留肾性水钠潴留2 23 34 45肾素肾素- -血管紧张素系统（血管紧张素系统（rasras）血管内皮功能异常血管内皮功能异常胰岛素抵抗胰岛素抵抗交感神经活性亢进交感神经活性亢进病因和发病机制病因和发病机制（一）交感神经活性亢进（一）交感神经活性亢进 长期的精神紧张、焦虑、压抑等可导致长期的精神紧张、焦虑、压抑等可导致机体处于反复的应激状态，使大脑皮层对皮机体处于反复的应激状态，使大脑皮层对皮层下中枢的调节发生紊乱，交感神经和迷走

8、层下中枢的调节发生紊乱，交感神经和迷走神经之间平衡失调，交感神经活性增加从而神经之间平衡失调，交感神经活性增加从而引起小动脉、静脉收缩，血管阻力增加，使引起小动脉、静脉收缩，血管阻力增加，使血压升高。血压升高。病因和发病机制病因和发病机制（二）肾性水钠潴留（二）肾性水钠潴留v 各种原因引起肾性水钠潴留，通过全身各种原因引起肾性水钠潴留，通过全身血流自身调节使外周血管阻力和血压升高，血流自身调节使外周血管阻力和血压升高，压力压力- -利尿钠机制再将潴留的水钠排泄出去。利尿钠机制再将潴留的水钠排泄出去。也可能通过排钠激素分泌释放增加，在排泄也可能通过排钠激素分泌释放增加，在排泄水钠同时使外周血管阻

9、力增高。这个学说的水钠同时使外周血管阻力增高。这个学说的理论意义在于将血压升高作为维持体内水钠理论意义在于将血压升高作为维持体内水钠平衡的一种代偿方式。平衡的一种代偿方式。v有较多因素可引起肾性水钠潴留，例如亢进有较多因素可引起肾性水钠潴留，例如亢进的交感活性使肾血管阻力增加；肾小球有微的交感活性使肾血管阻力增加；肾小球有微小结构病变小结构病变病因和发病机制病因和发病机制v（三）肾素（三）肾素- -血管紧张素系统（血管紧张素系统（rasras）v 肾小球入球动脉的球旁细胞可分泌肾素，后者肾小球入球动脉的球旁细胞可分泌肾素，后者可作用于肝合成的血管紧张素原而生成血管紧张素可作用于肝合成的血管紧张

10、素原而生成血管紧张素，然后在肺经血管紧张素转换酶作用转变为血管，然后在肺经血管紧张素转换酶作用转变为血管紧张素紧张素。血管紧张素。血管紧张素可使小动脉平滑肌收缩，可使小动脉平滑肌收缩，外周血管阻力增加；并可刺激肾上腺皮质分泌醛固外周血管阻力增加；并可刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，使纳水潴留继而引起血容量增加；还可作用到酮，使纳水潴留继而引起血容量增加；还可作用到交感神经末梢使去甲肾上腺素分泌增加。以上作用交感神经末梢使去甲肾上腺素分泌增加。以上作用均可使血压升高，是参与高血压发病并使之持续的均可使血压升高，是参与高血压发病并使之持续的重要机制。重要机制。病因和发病机制病因和发病机制v 近年来研究证

11、实，血管壁、心脏、中枢近年来研究证实，血管壁、心脏、中枢神经、肾脏及肾上腺等组织局部均可分泌神经、肾脏及肾上腺等组织局部均可分泌rasras，引起上述组织中的小动脉收缩，同时还可刺引起上述组织中的小动脉收缩，同时还可刺激血管平滑肌细胞和心肌细胞增生，血管壁激血管平滑肌细胞和心肌细胞增生，血管壁和心肌肥厚。因此，组织中和心肌肥厚。因此，组织中rasras自成系统，在自成系统，在高血压形成中可能具有更大作用。肾灌注压高血压形成中可能具有更大作用。肾灌注压降低、血容量减少、利尿剂及精神紧张、寒降低、血容量减少、利尿剂及精神紧张、寒冷、直立运动等可激活冷、直立运动等可激活rasras。病因和发病机制病

12、因和发病机制（四）血管内皮功能异常（四）血管内皮功能异常v 血管内皮不仅仅是一种屏障结构，血管内皮不仅仅是一种屏障结构，还可以通过代谢、生成、激活和释放多还可以通过代谢、生成、激活和释放多种血管活性物质而具有调节血管舒缩、种血管活性物质而具有调节血管舒缩、血流稳定性和血管重构的重要作用。血流稳定性和血管重构的重要作用。v扩血管缩血管因子失衡扩血管缩血管因子失衡v扩血管物质分泌减少，缩血管物质分泌扩血管物质分泌减少，缩血管物质分泌增多增多病因和发病机制病因和发病机制（五）胰岛素抵抗（五）胰岛素抵抗v胰岛素抵抗胰岛素抵抗：指机体组织细胞对胰岛素作用指机体组织细胞对胰岛素作用敏感性和敏感性和/ /或

13、反应性降低的一种病理生理反应或反应性降低的一种病理生理反应v近年来认为胰岛素抵抗是近年来认为胰岛素抵抗是2 2型糖尿病和高血压型糖尿病和高血压发生的共同病理生理基础发生的共同病理生理基础 v胰岛素抵抗造成继发性高胰岛素血症引起高胰岛素抵抗造成继发性高胰岛素血症引起高血压：继发性高胰岛素血症使交感神经系统血压：继发性高胰岛素血症使交感神经系统活性亢进，动脉弹性减退，从而血压升高。活性亢进，动脉弹性减退，从而血压升高。病理病理v 1.1.血管：血管内皮功能障碍是高血压最早期血管：血管内皮功能障碍是高血压最早期和最重要的血管损害。和最重要的血管损害。v长期高血压引起的长期高血压引起的全身小动脉全身小

14、动脉病变，主要是病变，主要是壁腔比值增加和管腔内径缩小，导致重要靶壁腔比值增加和管腔内径缩小，导致重要靶器官如心、脑、肾组织缺血。器官如心、脑、肾组织缺血。v长期高血压及伴随的危险因素可促进动脉粥长期高血压及伴随的危险因素可促进动脉粥样硬化的形成及发展，该病变主要累及样硬化的形成及发展，该病变主要累及体循体循环大、中动脉环大、中动脉。高血压时还出现微循环毛细。高血压时还出现微循环毛细血管稀疏、扭曲变形，静脉顺应性减退。血管稀疏、扭曲变形，静脉顺应性减退。病理病理v2.2.心脏：长期周围血管阻力增高，儿茶心脏：长期周围血管阻力增高，儿茶酚胺、血管紧张素酚胺、血管紧张素等物质均可刺激心等物质均可刺

15、激心肌细胞肥大和间质纤维化。肌细胞肥大和间质纤维化。v长期高血压发生心脏肥厚或扩大时，称长期高血压发生心脏肥厚或扩大时，称为为高血压心脏病高血压心脏病。v高血压心脏病常合并冠状动脉粥样硬化高血压心脏病常合并冠状动脉粥样硬化和微血管病变和微血管病变v最终可导致心力衰竭或严重心律失常，最终可导致心力衰竭或严重心律失常，甚至猝死。甚至猝死。离心性肥厚的高血压心脏离心性肥厚的高血压心脏 vs vs 正常心脏正常心脏正常心脏正常心脏高血压心脏高血压心脏原发性高血压原发性高血压病理病理v 3.3.脑：长期高血压使脑血管发生缺血脑：长期高血压使脑血管发生缺血与变性，形成微动脉瘤，从而发生与变性，形成微动脉瘤

16、，从而发生脑出脑出血血。高血压促使脑动脉粥样硬化，粥样。高血压促使脑动脉粥样硬化，粥样斑块破裂可并发斑块破裂可并发脑血栓形成脑血栓形成。脑小动脉。脑小动脉闭塞性病变，引起针尖样小范围梗死病闭塞性病变，引起针尖样小范围梗死病灶，称为灶，称为腔隙性脑梗死腔隙性脑梗死。病理病理v4.4.肾脏：长期高血压可使肾小球入球动肾脏：长期高血压可使肾小球入球动脉硬化，肾实质缺血。持续高血压致肾脉硬化，肾实质缺血。持续高血压致肾小球和肾小管纤维化、萎缩，有效肾单小球和肾小管纤维化、萎缩，有效肾单位逐渐减少，最终导致肾功能衰竭。位逐渐减少，最终导致肾功能衰竭。 v 5. 5.视网膜：小动脉早期痉挛，继而可视网膜：

17、小动脉早期痉挛，继而可发生硬化（临床上可作为高血压的诊断发生硬化（临床上可作为高血压的诊断依据），严重者出现视网膜出血和渗出。依据），严重者出现视网膜出血和渗出。临床表现临床表现v 大多数患者起病及进展缓慢，病程大多数患者起病及进展缓慢，病程可长达可长达1010余年至数十年，早期患者可无余年至数十年，早期患者可无症状，进行查体时或发生并发症时才被症状，进行查体时或发生并发症时才被发现。部分患者表现为发现。部分患者表现为头晕、头痛、疲头晕、头痛、疲劳、心悸等，紧张或劳累后加重劳、心悸等，紧张或劳累后加重，多数，多数可自行缓解，而且症状的轻重与血压的可自行缓解，而且症状的轻重与血压的水平不一定平行

18、。水平不一定平行。v体格检查时，可听到体格检查时，可听到a a2 2亢进、血管杂音、亢进、血管杂音、心脏收缩期杂音等。心脏收缩期杂音等。临床表现临床表现v 随着病情的发展，血压可长期升高，随着病情的发展，血压可长期升高，并致心、脑、肾、视网膜、主动脉等靶并致心、脑、肾、视网膜、主动脉等靶器官损害。少数患者发病急骤或在慢性器官损害。少数患者发病急骤或在慢性发病基础上急剧进展，常在一至二年内发病基础上急剧进展，常在一至二年内发生靶器官损害，属于高血压急症，多发生靶器官损害，属于高血压急症，多见于年轻人。见于年轻人。并发症并发症并发症并发症 v（一）脑损害：脑血管意外是高血压最（一）脑损害：脑血管意

19、外是高血压最常见的并发症。常见的并发症。v 1.1.短暂性脑缺血发作（短暂性脑缺血发作（tiatia）：表现）：表现为暂时性失语、失明、肢体运动障碍，为暂时性失语、失明、肢体运动障碍，甚至偏瘫，多在数分钟至甚至偏瘫，多在数分钟至2424小时内恢复。小时内恢复。并发症并发症v 2.2.脑血栓形成与脑出血：脑血栓形成与脑出血：v 长期高血压促使脑动脉硬化形成小动脉瘤，长期高血压促使脑动脉硬化形成小动脉瘤，常致脑血栓形成或动脉瘤破裂引起脑出血。常致脑血栓形成或动脉瘤破裂引起脑出血。v 脑血栓形成多发生在休息和睡眠时，一般先脑血栓形成多发生在休息和睡眠时，一般先头晕、失语、肢体麻木，逐渐发生偏瘫，一头

20、晕、失语、肢体麻木，逐渐发生偏瘫，一般无昏迷；般无昏迷；v 脑出血突然起病，常因偏瘫而摔倒，继而昏脑出血突然起病，常因偏瘫而摔倒，继而昏迷。迷。并发症并发症v 3.3.高血压脑病：急性脑血管痉挛可使其高血压脑病：急性脑血管痉挛可使其通透性增加而致通透性增加而致脑水肿脑水肿，临床表现为头，临床表现为头痛、恶心、呕吐，重者意识障碍。痛、恶心、呕吐，重者意识障碍。并发症并发症v（二）心损害（二）心损害v 血压升高，左心室后负荷加重，血压升高，左心室后负荷加重，左心室壁左心室壁代偿性肥厚代偿性肥厚，形成高血压心脏病。，形成高血压心脏病。v 体检时可见心尖抬举样搏动，心界向左下体检时可见心尖抬举样搏动，

21、心界向左下扩大，扩大，主动脉瓣第二心音亢进主动脉瓣第二心音亢进或呈金属音。或呈金属音。当后负荷过重时可出现心力衰竭。当后负荷过重时可出现心力衰竭。v 高血压也可促使冠状动脉粥样硬化的形成高血压也可促使冠状动脉粥样硬化的形成及发展，并使心肌耗氧量增加，可出现及发展，并使心肌耗氧量增加，可出现心绞心绞痛、心肌梗死或猝死痛、心肌梗死或猝死。并发症并发症v（三）肾损害（三）肾损害v 血压长期升高，肾小动脉硬化，早血压长期升高，肾小动脉硬化，早期可有微量尿蛋白超过正常值，严重时期可有微量尿蛋白超过正常值，严重时可发生肾单位萎缩和消失，常致多尿、可发生肾单位萎缩和消失，常致多尿、夜尿增多，继而尿量减少，发

22、生肾功能夜尿增多，继而尿量减少，发生肾功能衰竭。衰竭。并发症并发症v（四）血管损害（四）血管损害v 1.1.主动脉夹层形成：较少见。突然主动脉夹层形成：较少见。突然发生剧烈胸痛，向上蔓延至颈部，向下发生剧烈胸痛，向上蔓延至颈部，向下蔓延至会阴部。蔓延至会阴部。v 2.2.下肢动脉粥样硬化：下肢疼痛、下肢动脉粥样硬化：下肢疼痛、跛行。跛行。临床特殊类型临床特殊类型v（一）恶性高血压（一）恶性高血压v 多见于青年人和中年人，起病急进展急骤；多见于青年人和中年人，起病急进展急骤；血压显著增高，舒张压多在血压显著增高，舒张压多在130mmhg130mmhg以上；若以上；若不及时治疗常因脑（脑卒中）、心

23、（心力衰不及时治疗常因脑（脑卒中）、心（心力衰竭）、肾（蛋白尿、血尿、管形尿、肾功能）竭）、肾（蛋白尿、血尿、管形尿、肾功能）等严重损害而死亡。等严重损害而死亡。v 此类病人眼底检查无视神经乳头水肿时称此类病人眼底检查无视神经乳头水肿时称为急进性高血压，有视神经乳头水肿时则称为急进性高血压，有视神经乳头水肿时则称为恶性高为恶性高血压。血压。临床特殊类型临床特殊类型v（二）高血压危重症（二）高血压危重症v 1.1.高血压危象：由于某种诱因过度刺激，高血压危象：由于某种诱因过度刺激，交感神经活性亢进，血儿茶酚胺增高，血压交感神经活性亢进，血儿茶酚胺增高，血压在短期内明显升高，收缩压可达到在短期内明

24、显升高，收缩压可达到260mmhg260mmhg，舒张压可达到舒张压可达到120mmhg120mmhg，引起烦躁、头痛、面，引起烦躁、头痛、面色苍白或潮红、视力模糊、心悸、多汗、恶色苍白或潮红、视力模糊、心悸、多汗、恶心、呕吐等征象，称为高血压危象，须紧急心、呕吐等征象，称为高血压危象，须紧急处理。处理。临床特殊类型临床特殊类型v 2. 2.高血压脑病：在血压急剧过度升高，高血压脑病：在血压急剧过度升高，超过脑血管自身调节能力时，脑灌注过超过脑血管自身调节能力时，脑灌注过多，大量体液通过血脑屏障漏出血管造多，大量体液通过血脑屏障漏出血管造成成脑水肿和颅内压升高脑水肿和颅内压升高，引起严重头痛、

25、，引起严重头痛、烦躁、恶心、呕吐，重者可有神智改变、烦躁、恶心、呕吐，重者可有神智改变、意识模糊、抽搐、癫痫样发作，甚至昏意识模糊、抽搐、癫痫样发作，甚至昏迷。迷。临床特殊类型临床特殊类型v（三）老年人高血压（三）老年人高血压v 6060岁以上老年人的高血压病人动脉岁以上老年人的高血压病人动脉壁变厚、变硬、钙化，顺应性下降，所壁变厚、变硬、钙化，顺应性下降，所以老年人中半数为以老年人中半数为单纯收缩性高血压单纯收缩性高血压，脉压明显增大，而另半数为收缩压和舒脉压明显增大，而另半数为收缩压和舒张压均升高。张压均升高。临床特殊类型临床特殊类型v 由于老年人压力感受器功能明显障碍，调由于老年人压力感

26、受器功能明显障碍，调节血压的能力减退，所以血压波动较大，且节血压的能力减退，所以血压波动较大，且容易产生体位性低血压。容易产生体位性低血压。v 由于老年人心脏收缩及舒张功能减退，收由于老年人心脏收缩及舒张功能减退，收缩压增高，后负荷增大，心脏克服增大的后缩压增高，后负荷增大，心脏克服增大的后负荷作功，所以容易发生心力衰竭，尤其是负荷作功，所以容易发生心力衰竭，尤其是左心衰竭、急性肺水肿。左心衰竭、急性肺水肿。辅助检查辅助检查v 1.1.心电图：可见左室高电压，心电图：可见左室高电压，p p波增高、增波增高、增宽或切迹，可伴心律失常。宽或切迹，可伴心律失常。v 2.x2.x线检查：主动脉升部、弓

27、部、降部扩张线检查：主动脉升部、弓部、降部扩张并迂曲延长，高血压心脏病时心脏向左下扩并迂曲延长，高血压心脏病时心脏向左下扩大形成大形成靴型心靴型心，心衰时明显扩大，全心衰竭，心衰时明显扩大，全心衰竭时全心扩大。伴肺淤血、肺水肿时，肺门充时全心扩大。伴肺淤血、肺水肿时，肺门充血呈蝴蝶形模糊阴影。血呈蝴蝶形模糊阴影。 辅助检查辅助检查v3.3.尿液和肾功能检查：早期病人尿液检查正尿液和肾功能检查：早期病人尿液检查正常，后期可见蛋白、红细胞和管形，尿比重常，后期可见蛋白、红细胞和管形，尿比重降低，血尿素氮和肌酐增高。降低，血尿素氮和肌酐增高。v 4.4.动态血压监测：应用自动控制技术定时测动态血压监

28、测：应用自动控制技术定时测量血压，并记录数据量血压，并记录数据2424小时，然后进行回放小时，然后进行回放和分析，判断高血压的严重程度、检测降压和分析，判断高血压的严重程度、检测降压药的疗效有明确的意义。药的疗效有明确的意义。辅助检查辅助检查v5.5.眼底检查：可发现眼底的血管病变和眼底检查：可发现眼底的血管病变和视网膜病变。视网膜病变。v 血管病变包括动脉变细、扭曲、反血管病变包括动脉变细、扭曲、反光增强、交叉压迫及动静脉比例。光增强、交叉压迫及动静脉比例。v 视网膜病变包括出血、渗出、视乳视网膜病变包括出血、渗出、视乳头水肿等。头水肿等。辅助检查辅助检查v 眼底检查有助于对高血压程度的了解

29、，目眼底检查有助于对高血压程度的了解，目前采用前采用keith-wagenerkeith-wagener眼底分级法。眼底分级法。v 级：视网膜动脉变细，反光增强；级：视网膜动脉变细，反光增强；v 级：视网膜动脉狭窄，动静脉交叉压迫；级：视网膜动脉狭窄，动静脉交叉压迫；v 级：上述血管病变基础上有眼底出血、级：上述血管病变基础上有眼底出血、棉絮状渗出；棉絮状渗出；v 级：上述基础上出现视神经乳头水肿。级：上述基础上出现视神经乳头水肿。诊断诊断v（一）诊断（一）诊断v 非同日在休息状态下测压三次，均非同日在休息状态下测压三次，均达到或超过成人高血压标准，且排除继达到或超过成人高血压标准，且排除继发

30、性高血压者，为原发性高血压。发性高血压者，为原发性高血压。 诊断诊断v高血压标准：高血压标准：v 收缩压收缩压140mmhg140mmhg和（或）舒张压和（或）舒张压90mmhg90mmhg。v 1 1级高血压：级高血压：140140159/90159/9099mmhg99mmhg；v 2 2级高血压：级高血压：160160179/100179/100109mmhg109mmhg；v 3 3级高血压：级高血压：180 /110mmhg180 /110mmhg；v 单纯收缩期高血压：单纯收缩期高血压：140/140/90mmhg90mmhg。鉴别诊断鉴别诊断v（一）（一）肾实质病变：肾实质病变：

31、v 慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎/ /肾盂肾炎、多囊肾、糖肾盂肾炎、多囊肾、糖尿病肾病。病史、尿检、肾穿可诊断尿病肾病。病史、尿检、肾穿可诊断v （二）（二）肾动脉狭窄：肾动脉狭窄：v 单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄。单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄。呈恶呈恶性高血压表现，性高血压表现，b b超、核素、超、核素、ct/mrict/mri、肾动脉、肾动脉造影可诊断造影可诊断鉴别诊断鉴别诊断v（三）原发性醛固酮增多症（三）原发性醛固酮增多症v 本症是肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多本症是肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮所致。临床上以醛固酮所致。临床上以长期高血压伴低血钾长期高血压伴低血钾为特征为特征，

32、可有肌无力、周期性麻痹、烦渴、可有肌无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症状。血压大多为轻、中度升高，约多尿等症状。血压大多为轻、中度升高，约1/31/3表现为顽固性高血压。实验室检查有低血表现为顽固性高血压。实验室检查有低血钾、高血钠、代谢性碱中毒、血浆肾素活性钾、高血钠、代谢性碱中毒、血浆肾素活性降低、尿醛固酮增多。降低、尿醛固酮增多。血浆醛固酮血浆醛固酮/ /血浆肾素血浆肾素活性比值增大活性比值增大有较高诊断敏感性和特异性。有较高诊断敏感性和特异性。超声、放射性核素、超声、放射性核素、ctct、mrimri可确立病变性质可确立病变性质和部位。和部位。鉴别诊断鉴别诊断（四四）皮质醇增多症）皮质醇

33、增多症v又称又称cushingcushing综合征，主要是由于促肾上腺皮综合征，主要是由于促肾上腺皮质激素分泌过多导致肾上腺皮质增生或者肾质激素分泌过多导致肾上腺皮质增生或者肾上腺皮质腺瘤，引起上腺皮质腺瘤，引起糖皮质激素过多糖皮质激素过多所致。所致。v80%80%患者有高血压，同时有患者有高血压，同时有向心性肥胖、满月向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹、毛发增多、血糖增脸、水牛背、皮肤紫纹、毛发增多、血糖增高高等表现。等表现。v2424小时尿中小时尿中17-17-羟和羟和17-17-酮类固醇增多，地塞酮类固醇增多，地塞米松抑制试验和肾上腺皮质激素兴奋试验有米松抑制试验和肾上腺皮质激素兴奋试

34、验有助于诊断。助于诊断。1 1 预防预防( (逆逆转转) )心、脑、心、脑、肾等靶器肾等靶器官的损害官的损害2 2v 减少心、减少心、脑血管疾病脑血管疾病的发病和死的发病和死亡亡改善生活改善生活质量质量3 3v 长期、长期、有效、平有效、平稳控制血稳控制血压水平压水平高血压治疗目的高血压治疗目的治疗治疗治疗（一）血压目标（一）血压目标 v 所有患者所有患者 140/90 140/90 v 糖尿病糖尿病/ /肾病肾病 130/80(dm) 225mol/l)。3.高血钾高血钾(5.5mmol/l)4.低血压低血压aceiaceiaceiv 卡托普利：卡托普利：12.5mg12.5mg口服，一日口

35、服，一日2 2次开始，次开始，逐步增至逐步增至25mg25mg，一日，一日2 23 3次。次。v依那普利或福辛普利依那普利或福辛普利2.5mg2.5mg口服，每日口服，每日2 2次次开始，逐渐增至开始，逐渐增至10mg10mg，每日，每日2 2次。次。v赖诺普利：开始赖诺普利：开始5mg/d5mg/d，根据血压水平调整，根据血压水平调整剂量，常用量剂量，常用量202040mg/d40mg/d。aceiv培哚普利（雅施达）：成人，培哚普利（雅施达）：成人，4mg4mg，1 1次次/d/d，服用一个月后可增至服用一个月后可增至8mg/8mg/次。老年病人以次。老年病人以2mg/d,2mg/d,开始

36、治疗。开始治疗。v贝那普利（洛汀新，苯那普利）：成人，贝那普利（洛汀新，苯那普利）：成人，口服口服101020mg/20mg/次，次，1 1次次/d/d，最大剂量为，最大剂量为40mg/d40mg/d。严重肾功能衰竭初始量为。严重肾功能衰竭初始量为2.5mg/d2.5mg/d，可逐渐增至可逐渐增至20mg/d20mg/d。arb5.5.血管紧张素血管紧张素受体抑制剂（受体抑制剂（arbarb）：）：v 通过阻滞血管紧张素通过阻滞血管紧张素at1at1受体达到受体达到松弛血管平滑肌，减低血管张力而降低松弛血管平滑肌，减低血管张力而降低血压的作用，同时具有逆转左心室肥厚血压的作用，同时具有逆转左心

37、室肥厚和血管中层肥厚的作用。和血管中层肥厚的作用。v 降压作用起效缓慢，但持久而平稳，降压作用起效缓慢，但持久而平稳，一般在一般在6 68 8周时才达最大作用，作用持周时才达最大作用，作用持续时间能达到续时间能达到2424小时以上。低盐饮食或小时以上。低盐饮食或与利尿剂联合使用能明显增强疗效。与利尿剂联合使用能明显增强疗效。arbv 纈纈沙坦：口服沙坦：口服80mg80mg，1 1次次/d/d。必要时可增。必要时可增至至160mg/160mg/次。次。v 氯沙坦：口服氯沙坦：口服252550mg/50mg/次，次，1 1次次/d/d；必要；必要时增至时增至100mg/d100mg/d。维持量。

38、维持量50mg/50mg/次，次，1 1次次/d/d。剂。剂量增加抗高血压效果不再增加。可与地高辛量增加抗高血压效果不再增加。可与地高辛同时应用于充血性心力衰竭，不影响后者的同时应用于充血性心力衰竭，不影响后者的药物动力学性质。药物动力学性质。1受体阻滞剂6.6. 1 1受体阻滞剂：受体阻滞剂：v通过阻滞通过阻滞1 1受体使周围血管阻力下降受体使周围血管阻力下降而降血压。而降血压。v 对糖代谢无不良影响，且能改善血脂对糖代谢无不良影响，且能改善血脂代谢，降低总胆固醇或代谢，降低总胆固醇或ldlldl，增加，增加hdlhdl v因副作用较多，目前不主张单独使用，因副作用较多，目前不主张单独使用，

39、但是在复方制剂或联合治疗时还仍在使但是在复方制剂或联合治疗时还仍在使用。用。 1受体阻滞剂v哌唑嗪（脉宁平、哌唑静）：口服哌唑嗪（脉宁平、哌唑静）：口服1mg/1mg/次，次，首剂减半，首剂减半，3 3次次/d/d，以后酌情递增至，以后酌情递增至15mg/d15mg/d，当与利尿剂和普柰洛尔联用时，哌唑嗪不超当与利尿剂和普柰洛尔联用时，哌唑嗪不超过过15mg/d15mg/d。v 特拉唑嗪（四楠唑嗪、降压宁）特拉唑嗪（四楠唑嗪、降压宁）: :首剂首剂1mg ,1mg ,晚睡前服，第一周晚睡前服，第一周1mg/d1mg/d以后根据血压以后根据血压下降的反应每周递增剂量，血压稳定后改维下降的反应每周

40、递增剂量，血压稳定后改维持量持量1mg/d1mg/d。主要不良反应主要不良反应q首剂效应：首次给药后首剂效应：首次给药后303090min90min后出现后出现严重的体位性低血压、眩晕、晕厥、心悸严重的体位性低血压、眩晕、晕厥、心悸等，以等，以哌唑嗪哌唑嗪 0.5-2mg tid 0.5-2mg tid 最显著最显著主要适应症主要适应症qcopdcopd、dmdm或高脂血症或高脂血症1受体阻滞剂受体阻滞剂治疗（五）降压治疗方案（五）降压治疗方案v 2 2级高血压级高血压(160/100)(160/100)患者在开始时就患者在开始时就可以采用两种降压药物联合治疗，处方联合可以采用两种降压药物联合

41、治疗，处方联合或者固定剂量联合，联合治疗有利于血压在或者固定剂量联合，联合治疗有利于血压在相对较短时期内达到目标值，也有利于减少相对较短时期内达到目标值，也有利于减少不良反应。不良反应。v 比较合理的两种降压药联合治疗方案是；比较合理的两种降压药联合治疗方案是；利尿剂与利尿剂与阻滞剂；利尿剂与阻滞剂；利尿剂与aceiacei或或arbarb；二；二氢吡啶类钙拮抗剂与氢吡啶类钙拮抗剂与阻滞剂；钙拮抗剂与阻滞剂；钙拮抗剂与利尿剂或利尿剂或aceiacei或或arbarb。三种降压药合理的联合。三种降压药合理的联合治疗方案必须包含利尿剂。治疗方案必须包含利尿剂。治疗（五）降压治疗方案（五）降压治疗方

42、案v 高血压患者需要长期降压治疗，尤高血压患者需要长期降压治疗，尤其是高危和极高危患者。在每个患者确其是高危和极高危患者。在每个患者确立有效治疗方案并获得血压控制后，仍立有效治疗方案并获得血压控制后，仍应继续治疗，不要随意停止治疗或频繁应继续治疗，不要随意停止治疗或频繁改变治疗方案改变治疗方案v 血压平稳控制血压平稳控制1 12 2年后，可以根据年后，可以根据需要逐渐减少降压药品种与剂量。需要逐渐减少降压药品种与剂量。治疗（六）有并发症和合并症的降压治疗（六）有并发症和合并症的降压治疗 1.1.脑血管病脑血管病：高血压合并脑血管病患者高血压合并脑血管病患者不能耐受血压下降过快或过大，压力感不能

43、耐受血压下降过快或过大，压力感受器敏感性减退，容易发生直立性低血受器敏感性减退，容易发生直立性低血压，因此降压过程应该压，因此降压过程应该缓慢缓慢、平稳平稳，最最好不减少脑血流量好不减少脑血流量。可选择。可选择arbarb、长效、长效钙拮抗剂、钙拮抗剂、aceiacei或利尿剂。注意从单种或利尿剂。注意从单种药物小剂量开始，再缓慢递增剂量或联药物小剂量开始，再缓慢递增剂量或联合治疗。合治疗。治疗（六）有并发症和合并症的降压治疗（六）有并发症和合并症的降压治疗 2.2.冠心病冠心病：v高血压合并稳定性心绞痛的降压治疗，高血压合并稳定性心绞痛的降压治疗，应选择应选择阻滞剂、转换酶抑制剂和长效阻滞剂

44、、转换酶抑制剂和长效钙拮抗剂；发生过心肌梗死患者应选择钙拮抗剂；发生过心肌梗死患者应选择aceiacei和和阻滞剂，预防心室重构。阻滞剂，预防心室重构。v尽可能选用尽可能选用长效制剂长效制剂，减少血压波动，减少血压波动，控制控制2424小时血压，尤其清晨血压高峰。小时血压，尤其清晨血压高峰。治疗（六）有并发症和合并症的降压治疗（六）有并发症和合并症的降压治疗 3.3.心力衰竭心力衰竭 v高血压合并无症状左心室功能不全的降高血压合并无症状左心室功能不全的降压治疗，应选择压治疗，应选择aceiacei和和阻滞剂，注意阻滞剂，注意从小剂量开始；从小剂量开始；v在有心力衰竭症状的患者，应采用利尿在有心

45、力衰竭症状的患者，应采用利尿剂、剂、aceiacei或或arbarb和和阻滞剂联合治疗。阻滞剂联合治疗。治疗（六）有并发症和合并症的降压治疗（六）有并发症和合并症的降压治疗 4.4.慢性肾衰竭慢性肾衰竭 通常需要通常需要3 3种或种或3 3种以上种以上降压药方能降压药方能达到目标水平。达到目标水平。aceiacei或或arbarb在早、中期在早、中期能延缓肾功能恶化，但要注意在低血容能延缓肾功能恶化，但要注意在低血容量或病情晚期量或病情晚期( (肌酐清除率肌酐清除率30ml/min30ml/min或或血肌酐超过血肌酐超过265mol/l265mol/l，即，即3.0mg/dl)3.0mg/dl)有可能反而使肾功能恶化。有可能反而使肾功能恶化。治疗（六）有并发症和合并症的降压治疗（六）有并发症和合并症的降压治疗 5.5.糖尿病糖尿病 在改善生活行为基础上需要在改善生活行为基础上需要2 2种以种以上降压药物联合治疗。上降压药物联合治疗。arbarb或或aceiacei、长、长效钙拮抗剂和小剂量利尿剂是较合理的效钙拮抗剂和小剂量利尿剂是较合理的选择。选择。aceiacei或或arbarb能有效减轻和延缓糖能有效减轻和延缓糖尿病肾病的进展，改善血糖控制。尿病肾病的进展，改善血糖控制。治疗（七）高血压危重症的处理（七）高血压危重症的处