特殊甲亢的诊断和处理(1)汇编

1、 主要内容主要内容 一、甲亢合并肝损一、甲亢合并肝损 二、甲亢合并粒缺二、甲亢合并粒缺 三、甲亢合并妊娠三、甲亢合并妊娠 四、甲亢危象四、甲亢危象 五、甲亢合并糖尿病五、甲亢合并糖尿病 六、亚临床甲亢六、亚临床甲亢 七、甲亢围手术期的处理七、甲亢围手术期的处理 一、甲亢合并肝损一、甲亢合并肝损 （一）（一）发生率发生率 临床比较常见，文献报道不一，临床比较常见，文献报道不一， 发生率发生率45%90%不等。不等。 黄疸：黄疸：20%左右左右 多数为肝酶轻到中度升高多数为肝酶轻到中度升高 极少数可发生急性或亚急性肝坏死极少数可发生急性或亚急性肝坏死 AKP升高升高? (二二)原因及机制原因及机制

2、 1 甲亢性：甲亢本身所致甲亢性：甲亢本身所致 A：肝脏相对缺氧（尤其肝小叶中央区）肝脏相对缺氧（尤其肝小叶中央区） B：甲亢并发甲亢心和心力衰竭（右心：甲亢并发甲亢心和心力衰竭（右心 ），）， 加重缺氧。加重缺氧。 C：甲亢合并营养不良（多见长期未获控制：甲亢合并营养不良（多见长期未获控制 者）者） D：甲亢合并胆红素代谢障碍：甲亢合并胆红素代谢障碍 E：甲状腺素直接作用于肝脏。：甲状腺素直接作用于肝脏。 F：病理：肝脏淤血，肝细胞脂肪变性，中心性或局：病理：肝脏淤血，肝细胞脂肪变性，中心性或局 灶性坏死、肝实质萎缩乃至肝硬化。灶性坏死、肝实质萎缩乃至肝硬化。 （二）原因及机制（二）原因及机

3、制 2 甲亢合并药物性肝损甲亢合并药物性肝损 A：PTU：以肝细胞损伤为主。：以肝细胞损伤为主。 转氨酶升高的发生率转氨酶升高的发生率15%左右，多数在用药左右，多数在用药2个个 月内，绝大多数较轻，临床明显的症状性肝炎的月内，绝大多数较轻，临床明显的症状性肝炎的 发生率约发生率约1%，偶可导致肝坏死。，偶可导致肝坏死。 B：他巴唑，以淤胆性肝炎为主，很少见。机制不明：他巴唑，以淤胆性肝炎为主，很少见。机制不明 确，多数由免疫性因素介导。确，多数由免疫性因素介导。 （二）原因及机制（二）原因及机制 3 甲亢合并肝炎甲亢合并肝炎 A：合并病毒性肝炎。：合并病毒性肝炎。 甲、乙、丙或其他病毒性肝炎

4、甲、乙、丙或其他病毒性肝炎 B：合并自身免疫性肝炎或胆管炎。：合并自身免疫性肝炎或胆管炎。 少见。少见。 (三三)甲亢合并肝损害的处理甲亢合并肝损害的处理 1、甲亢性肝损害、甲亢性肝损害 轻度临床症状不明显者，经抗甲亢治疗绝轻度临床症状不明显者，经抗甲亢治疗绝 大多数可恢复。明显肝功能损害者应采取综大多数可恢复。明显肝功能损害者应采取综 合处理。合处理。 A：保肝治疗：如甘利欣、肝得健等保肝治疗：如甘利欣、肝得健等 B：营养支持：高碳水化合物、高维生素：营养支持：高碳水化合物、高维生素 C：淤胆为主者：联合糖皮质激素、门冬酸钾：淤胆为主者：联合糖皮质激素、门冬酸钾 镁等。镁等。 D：合并甲亢心

5、者：强心处理：合并甲亢心者：强心处理 (三三)甲亢合并肝损害的处理甲亢合并肝损害的处理 E：控制甲亢：控制甲亢 低剂量抗甲状腺药物低剂量抗甲状腺药物-首选他首选他 巴唑巴唑,也可也可PTU。甲亢性肝损害的出现并。甲亢性肝损害的出现并 不能预示一定就药物性肝损害不能预示一定就药物性肝损害 F: 不适合或不愿药物治疗者不适合或不愿药物治疗者,可行可行I131治疗治疗 G: 有条件者：可试用血浆置换有条件者：可试用血浆置换,以降低血以降低血 循环循环T3T4水平水平 H: 卧床休息卧床休息 (三三)甲亢合并肝损害的处理甲亢合并肝损害的处理 2 甲亢合并药物性肝损害甲亢合并药物性肝损害 甲亢治疗前后应

6、常规检查肝功能，尤其在治甲亢治疗前后应常规检查肝功能，尤其在治 疗的早期阶段。疗的早期阶段。 多数病情较轻，无需停药。多数病情较轻，无需停药。 症状明显的药物性肝损应及时停药，并给予症状明显的药物性肝损应及时停药，并给予 保肝治疗。一般预后良好。保肝治疗。一般预后良好。 PTU致肝酶轻中度升高者，可考虑换他巴致肝酶轻中度升高者，可考虑换他巴 唑或行唑或行I131治疗。治疗。 他巴唑致肝脏郁胆者他巴唑致肝脏郁胆者,糖皮质激素治疗糖皮质激素治疗,可考可考 虑换虑换PTU或行或行I131治疗。治疗。 二、甲亢合并粒缺二、甲亢合并粒缺 （一）发生率（一）发生率 他巴唑：他巴唑：0.8%左右左右 PTU

7、： 0.4%左右左右 （二）发生（二）发生时间 一般发生在药物治疗开始的前几周或一般发生在药物治疗开始的前几周或 几个月几个月,半年后发生机会很少。半年后发生机会很少。 粒缺的发生常比较突然，多数在粒缺的发生常比较突然，多数在12 天之内。天之内。 难以预防，加强血象监测，有利早期难以预防，加强血象监测，有利早期 发现。发现。 （三）机制（三）机制 不十分明确。多数认为与免疫介导的粒细胞破坏有不十分明确。多数认为与免疫介导的粒细胞破坏有 关。关。 与个体特异性有关，易感人群存在与与个体特异性有关，易感人群存在与HLA的某些位的某些位 点（点（B27）有关。）有关。 服用服用PTU发生粒缺患者的

8、淋巴细胞在体外再次暴露发生粒缺患者的淋巴细胞在体外再次暴露 于于PTU或他巴唑可见其发生母细胞性转化。或他巴唑可见其发生母细胞性转化。 他巴唑和他巴唑和PTU之间常交叉，一般不相互替代治疗。之间常交叉，一般不相互替代治疗。 （四）处理（四）处理 1 开始应用开始应用PTU或他巴唑之前检测血象，或他巴唑之前检测血象， 在治疗的开始数周或数月之内应定期监在治疗的开始数周或数月之内应定期监 测血象，如保持稳定或轻度下降后又恢测血象，如保持稳定或轻度下降后又恢 复正常，应持续治疗；若多次测定血白复正常，应持续治疗；若多次测定血白 细胞计数均呈下降趋势，应建议停用抗细胞计数均呈下降趋势，应建议停用抗 甲

9、亢药物。甲亢药物。 （四）处理（四）处理 2 监测血象多数无法预测或避免药物性粒监测血象多数无法预测或避免药物性粒 缺，但可有助早期发现。一旦决定服用缺，但可有助早期发现。一旦决定服用 抗甲状腺药物，医师应告知患者，一旦抗甲状腺药物，医师应告知患者，一旦 出现咽痛和发烧应立即停药并前往医院出现咽痛和发烧应立即停药并前往医院 就诊就诊 3 粒缺一旦发生立即停用所用抗甲亢药物，粒缺一旦发生立即停用所用抗甲亢药物， 即使经治疗粒细胞恢复后，也不再使用即使经治疗粒细胞恢复后，也不再使用 硫脲药物。硫脲药物。 （四）处理（四）处理 4 多数合并感染，应给予有效的广谱抗生素治多数合并感染，应给予有效的广谱

10、抗生素治 疗，一般在疗，一般在12周内白细胞可恢复正常周内白细胞可恢复正常 5 应用粒细胞集落刺激因子（应用粒细胞集落刺激因子（G-CSF）或糖皮）或糖皮 质激素或质激素或G-CSF联合糖皮质激素可明显缩短联合糖皮质激素可明显缩短 粒细胞的恢复时间粒细胞的恢复时间 6 适当给予支持治疗适当给予支持治疗 7 粒细胞恢复正常后应改用手术或粒细胞恢复正常后应改用手术或I131同位素治同位素治 疗甲亢。疗甲亢。 三、甲状腺功能亢进症合并妊娠三、甲状腺功能亢进症合并妊娠 （一）甲状腺机能亢进症（一）甲状腺机能亢进症 合并妊娠的分类合并妊娠的分类 妊娠合并甲亢的发生率妊娠合并甲亢的发生率0.2% 4%不等

11、。不等。 1 原有甲亢基础上合并妊娠原有甲亢基础上合并妊娠 2 妊娠期初发甲亢妊娠期初发甲亢 3 HCG3 HCG相关性甲亢相关性甲亢: : HCGHCG与与TSHTSH的的a a亚基相同亚基相同, ,两者的受体分子结构十分相似两者的受体分子结构十分相似, ,故故 HCGHCG和和TSHTSH与与TSHTSH受体结合存在交叉反应。受体结合存在交叉反应。 绒毛膜癌、葡萄胎或侵蚀性葡萄胎、多胎妊娠绒毛膜癌、葡萄胎或侵蚀性葡萄胎、多胎妊娠等等HCG HCG 刺激刺激 TSHTSH受体而出现甲亢。受体而出现甲亢。 血血FT3FT4FT3FT4增高，增高，TSHTSH降低，降低，TSAbTSAb和其他甲

12、状腺自身抗体阴性，和其他甲状腺自身抗体阴性， 但血但血HCGHCG显著升高。显著升高。 HCGHCG相关性甲亢往往随血相关性甲亢往往随血HCGHCG的变化而消长，中止妊娠或分的变化而消长，中止妊娠或分 娩后消失。娩后消失。 （二）甲亢对妊娠的影响（二）甲亢对妊娠的影响 母体母体 流产、早产、胎盘早剥、先兆子痫、流产、早产、胎盘早剥、先兆子痫、 充血性心衰、甲状腺危象、感染充血性心衰、甲状腺危象、感染 （二）甲亢对妊娠的影响（二）甲亢对妊娠的影响 胎儿胎儿 新生儿甲亢、宫内生长迟缓、早产儿、新生儿甲亢、宫内生长迟缓、早产儿、 足月小样儿、发育异常、死胎足月小样儿、发育异常、死胎 文献报道文献报道

13、 足月小样儿发生率足月小样儿发生率 9倍倍 死胎死胎 4倍倍 早产早产 4倍倍 甲状腺危象（母）甲状腺危象（母） 10倍倍 （三）诊断要点（三）诊断要点 1 1 原有甲亢者合并妊娠诊断不难原有甲亢者合并妊娠诊断不难 2 2 既往无甲亢病史者，孕期出现甲状腺肿大，高既往无甲亢病史者，孕期出现甲状腺肿大，高 代谢症状并伴突眼；孕期进展而体重无增加代谢症状并伴突眼；孕期进展而体重无增加 3 3 血血FT3FT3、FT4FT4明显升高，明显升高，TSHTSH0.1mU/L0.1mU/L 4 Graves4 Graves病者甲状腺自身抗体（病者甲状腺自身抗体（TRAbTRAb、 TGATGA、 TMAT

14、MA）阳性）阳性 注意注意 妊娠期高代谢症群与甲亢类同，也可甲状腺大，妊娠期高代谢症群与甲亢类同，也可甲状腺大， 妊娠期体重增加可掩盖甲亢时体重下降，妊娠妊娠期体重增加可掩盖甲亢时体重下降，妊娠 期期E2TBG E2TBG 总总T T3 3，总，总T T4 4 妊娠期不可作摄妊娠期不可作摄131 131I I率检查 率检查, ,不行不行T T3 3T T4 4检查而行检查而行 FTFT3 3 FTFT4 4检查检查. . （四）治疗原则（四）治疗原则 1 目标目标 在最短时间内控制症状，使甲状腺功能恢复正在最短时间内控制症状，使甲状腺功能恢复正 常，尽可能保证母体及胎儿无并发症发生常，尽可能保

15、证母体及胎儿无并发症发生 早期早期(1-3个月个月,足量足量;4-6月月(胎儿甲状腺发育成熟胎儿甲状腺发育成熟),及时减及时减 量量;7-9个月个月(大脑发育的关键时期大脑发育的关键时期),减至维持量，避免甲减。减至维持量，避免甲减。 整个治疗期间整个治疗期间,维持甲状腺功能处于正常稍高维持甲状腺功能处于正常稍高 水平。水平。 2 对症处理对症处理 病情轻者给予镇静剂和休息病情轻者给予镇静剂和休息 （四）治疗原则（四）治疗原则 3 抗甲状腺药物（抗甲状腺药物（ATD） （1）PTU 300mg/日日 为首选药物为首选药物 ，易与血浆蛋白结合，不易透过胎盘。易与血浆蛋白结合，不易透过胎盘。 脐带

16、血及胎儿血与母体血清药物浓度比脐带血及胎儿血与母体血清药物浓度比0.27- 0.35 ：1 （2）MMI 20mg/日日 脐带血及胎儿血清与母体血清药物浓度比脐带血及胎儿血清与母体血清药物浓度比0.72-1.0：1 可能引起先天性头皮缺损及其他胚胎发育不良可能引起先天性头皮缺损及其他胚胎发育不良 （四）治疗原则（四）治疗原则 3 抗甲状腺药物（抗甲状腺药物（ATD） 减量减量 38W后，甲状腺功能恢复正常，后，甲状腺功能恢复正常， 临床症状改善临床症状改善 停药停药 最小剂量维持，持续数月甲状腺功最小剂量维持，持续数月甲状腺功 能正常能正常 4 甲状腺素甲状腺素 一般不用，有争议。一般不用，有

17、争议。 5 受体阻滞剂受体阻滞剂 争议，一般不用争议，一般不用 6 131碘治疗碘治疗 孕期和哺乳期禁用孕期和哺乳期禁用 （四）治疗原则（四）治疗原则 手术治疗手术治疗 妊娠妊娠4-64-6个月进行个月进行 药物治疗失败或过敏药物治疗失败或过敏 实质性多发性腺瘤实质性多发性腺瘤 结节性甲状腺肿，甲状腺压迫症状结节性甲状腺肿，甲状腺压迫症状 疑有甲状腺癌变疑有甲状腺癌变 （五）围产期处理（五）围产期处理 加强对孕妇及胎儿的监测，妊娠加强对孕妇及胎儿的监测，妊娠36周时周时 应提前住院待产应提前住院待产 终止妊娠的指征终止妊娠的指征 重症用重症用PTU400mg/日，日，MMI30mg/日日 合并

18、心衰合并心衰 （五）围产期处理（五）围产期处理 产后立即留脐血测产后立即留脐血测FT3、FT4、TSH， 评估新生儿甲状腺功能，酌情处理评估新生儿甲状腺功能，酌情处理 产后甲亢复发率较高，应注意观察产后甲亢复发率较高，应注意观察 产后哺乳产后哺乳 乳汁中乳汁中PTU浓度为同期血浓浓度为同期血浓 度度10，产后需服药者，应停止母乳喂，产后需服药者，应停止母乳喂 养。养。 四、甲亢危象四、甲亢危象 （一）病因 是本病恶化时严重的表现，病因未是本病恶化时严重的表现，病因未 明。可能与交感神经兴奋，明。可能与交感神经兴奋，CA的反应性的反应性 增强，垂体肾上腺轴应激反应减弱有关。增强，垂体肾上腺轴应激

19、反应减弱有关。 T3T4明显增高，但未必高于一般甲明显增高，但未必高于一般甲 亢。危象的发生与亢。危象的发生与T3T4水平无平行关系水平无平行关系 与甲状腺素水平无平行关系与甲状腺素水平无平行关系. （二）诱因 感染、应激感染、应激(躯体创伤、感染心脑血管躯体创伤、感染心脑血管 事件等）、甲亢未控制行手术治疗，放事件等）、甲亢未控制行手术治疗，放 射性碘治疗早期，严重精神创伤，突然射性碘治疗早期，严重精神创伤，突然 停用抗甲状腺药物停用抗甲状腺药物,及其他严重躯体性疾及其他严重躯体性疾 病。病。 （三）临床表现和诊断（三）临床表现和诊断 诊断主要依据临床表现诊断主要依据临床表现 高热高热 T3

20、9C ，大汗淋漓，脱水，休克等，大汗淋漓，脱水，休克等， HR 140240次次/分，分，AF，心衰，心衰， 消化道症状加重消化道症状加重 恶心、厌食、呕吐、腹泻等恶心、厌食、呕吐、腹泻等 神志改变神志改变 焦虑、烦躁不安，嗜睡或昏迷焦虑、烦躁不安，嗜睡或昏迷 循环衰竭循环衰竭：低血压或休克：低血压或休克 实验室检查仅供参考。实验室检查仅供参考。 （四）（四） 治疗治疗 1.1.防治感染、去除应激因素；防治感染、去除应激因素； 2.2.抢救措施抢救措施 1 1）抑制）抑制THTH合成合成 首选首选PTUPTU，首次剂量，首次剂量600mg600mg口服或胃管注入口服或胃管注入PTU PTU 2

21、00mg 3 200mg 3次次/ /日，症状缓解减至一般剂量日，症状缓解减至一般剂量 2 2）抑制）抑制THTH释放释放 服服PTUPTU后后1-21-2小时再加复方碘口服液，首剂小时再加复方碘口服液，首剂30603060滴滴 每每6-86-8小时小时5-105-10滴；滴； 或碘化钠或碘化钠0.5g-1.0g+10%GS500ml0.5g-1.0g+10%GS500ml静滴静滴12-2412-24小时，一小时，一 般般3-73-7日停药，如碘过敏改用碳酸锂日停药，如碘过敏改用碳酸锂0.5g-1.0g/0.5g-1.0g/天。天。 （四）治疗（四）治疗 3 3）降低周围组织对甲状腺激素的反应

22、）降低周围组织对甲状腺激素的反应 B B受体阻滞剂；受体阻滞剂； 肾上腺糖皮质激素肾上腺糖皮质激素 另外，碘剂、另外，碘剂、PTUPTU、B B受体阻滞剂和糖皮受体阻滞剂和糖皮 质激素均可抑制外周质激素均可抑制外周T4T4向向T3T3转化。转化。 （四）治疗（四）治疗 4 4）降低血）降低血THTH浓度：浓度：还可以选择血液透析、腹膜还可以选择血液透析、腹膜 透析或血浆置换透析或血浆置换 5 5）支持治疗：）支持治疗：补充能量，补液、纠正水电解质补充能量，补液、纠正水电解质 和酸碱平衡紊乱等；和酸碱平衡紊乱等； 6 6）对症治疗：）对症治疗：抗感染、降温、吸氧及积极治疗抗感染、降温、吸氧及积极

23、治疗 合并症和并发症；合并症和并发症； 7 7）危象控制后：）危象控制后：根据具体情况，选择适当的甲根据具体情况，选择适当的甲 亢治疗方案。亢治疗方案。 五、甲亢合并糖尿病五、甲亢合并糖尿病 （一）病因（一）病因 文献报告：甲亢患者行糖耐量试验，文献报告：甲亢患者行糖耐量试验，30% 50%呈糖尿病曲线。一般认为：甲亢本身不呈糖尿病曲线。一般认为：甲亢本身不 导致糖尿病，但可加重糖尿病或使一些隐性导致糖尿病，但可加重糖尿病或使一些隐性 患者转为临床糖尿病。患者转为临床糖尿病。 甲状腺素过多促进肝糖原分解；加速肠道对甲状腺素过多促进肝糖原分解；加速肠道对 糖的吸收糖的吸收 甲亢加速胰岛素的降解甲

24、亢加速胰岛素的降解 甲状腺素加强儿茶酚胺的作用甲状腺素加强儿茶酚胺的作用,拮抗胰岛素拮抗胰岛素 并抑制胰岛素的分泌并抑制胰岛素的分泌 同时存在遗传有关的自身免疫缺陷同时存在遗传有关的自身免疫缺陷 （二）糖代谢紊乱的类型（二）糖代谢紊乱的类型 1 甲亢导致糖代谢紊乱，临床比较常见甲亢导致糖代谢紊乱，临床比较常见 特点：特点：（1）以餐后高血糖为主，）以餐后高血糖为主，2h后恢复后恢复 正常；空腹血糖不高或轻度升高。正常；空腹血糖不高或轻度升高。 （2）胰岛）胰岛B细胞功能基本正常；细胞功能基本正常； （3）胰岛自身抗体阴性；）胰岛自身抗体阴性； （4）甲亢控制后血糖恢复正常）甲亢控制后血糖恢复正

25、常 （二）糖代谢紊乱的类型（二）糖代谢紊乱的类型 甲亢合并甲亢合并2型糖尿病，比较常见，二者可先型糖尿病，比较常见，二者可先 后或同时发生，甲亢诱发或加重糖尿病。后或同时发生，甲亢诱发或加重糖尿病。 特点：特点： （1）空腹血糖和餐后血糖均升高；）空腹血糖和餐后血糖均升高； （2）常有）常有2型糖尿病家族史；型糖尿病家族史； （3）B细胞功能缺陷，胰岛素抵抗；细胞功能缺陷，胰岛素抵抗； （4）胰岛自身抗体阴性；）胰岛自身抗体阴性； （5）口服抗糖尿病药物有效）口服抗糖尿病药物有效 （5）甲亢控制后，糖尿病可减轻但持续存在）甲亢控制后，糖尿病可减轻但持续存在 （二）糖代谢紊乱的类型（二）糖代谢紊

26、乱的类型 甲亢合并甲亢合并1型糖尿病型糖尿病 特点：特点：（1）二者可先后或同时发生）二者可先后或同时发生 （2）空腹血糖和餐后血糖均明显升高）空腹血糖和餐后血糖均明显升高 （3）可以酮症或酮症酸中毒起病）可以酮症或酮症酸中毒起病 （4）B细胞功能减低，胰岛素释放呈低平曲线细胞功能减低，胰岛素释放呈低平曲线 （5）胰岛）胰岛B细胞抗体（细胞抗体（ICA、GAD-Ab）常阳性）常阳性 （6）口服抗糖尿病药物无效）口服抗糖尿病药物无效 （7）甲亢控制，糖尿病持续存在）甲亢控制，糖尿病持续存在 （三）治疗（三）治疗 甲亢导致糖代谢紊乱甲亢导致糖代谢紊乱 处理：主要控制甲亢，定期监测血糖处理：主要控制

27、甲亢，定期监测血糖 甲亢合并甲亢合并2型糖尿病型糖尿病 处理：（处理：（1）一般治疗：饮食和生活方式干预）一般治疗：饮食和生活方式干预 （2）甲亢：可药物或）甲亢：可药物或I131治疗，血糖控制治疗，血糖控制 后，需要时也可手术后，需要时也可手术 （3）糖尿病：轻型者饮食计划或配合口）糖尿病：轻型者饮食计划或配合口 服药物；重型或明显消瘦者胰岛素治疗服药物；重型或明显消瘦者胰岛素治疗 （三）治疗（三）治疗 甲亢合并甲亢合并1型糖尿病型糖尿病 处理：（处理：（1）一般治疗：饮食和生活方式干预）一般治疗：饮食和生活方式干预 （2）甲亢：）甲亢：可药物或可药物或I131治疗，血糖控治疗，血糖控 制后

28、，需要时也可手术制后，需要时也可手术 （3）糖尿病：胰岛素治疗）糖尿病：胰岛素治疗 六、六、亚临床甲状腺功能亢进亚临床甲状腺功能亢进 （一）概念 s-TSH s-TSH低于正常低于正常;FT3,FT4;FT3,FT4正常，无或正常，无或 仅有轻微非特异性临床症状仅有轻微非特异性临床症状 （二）病因（二）病因 GravesGraves病早期病早期 同位素治疗后同位素治疗后 甲状腺素治疗甲状腺素治疗 自主功能性腺瘤自主功能性腺瘤 多结节甲状腺肿多结节甲状腺肿 甲状腺炎甲状腺炎 碘过多碘过多 含碘药物及造影剂含碘药物及造影剂 （三）患病率患病率 由于亚临床甲亢多无临床表现，而各报道由于亚临床甲亢多无

29、临床表现，而各报道 诊断标准不一致以及研究人群的碘摄入量不诊断标准不一致以及研究人群的碘摄入量不 同，因此所报道的患病率亦不相同同，因此所报道的患病率亦不相同 Whickham survey 2-3% Whickham survey 2-3% FHS 3.9% (60year) FHS 3.9% (60year) Coiorado 2.1% Coiorado 2.1% 滕滕卫平等卫平等 1 1.1-3.9%.1-3.9% （四）临床表现 亚临床甲亢大多缺乏典型的临床症状和亚临床甲亢大多缺乏典型的临床症状和 体征，在少数患者可出现以下表现：体征，在少数患者可出现以下表现： 1 1、心脏影响、心脏

30、影响 房颤房颤；与；与TSHTSH正常人群相比，房颤的危险正常人群相比，房颤的危险 度为度为1:3.11:3.1 心率增快、房早、左室舒张功能受损心率增快、房早、左室舒张功能受损 左室射血分数下降左室射血分数下降 2 2、骨质疏松、骨质疏松；亚临床甲亢可加速绝经后妇亚临床甲亢可加速绝经后妇 女骨丢失，增加骨质疏松的发病率以及女骨丢失，增加骨质疏松的发病率以及 骨折危险度。但对于绝经前妇女和男性骨折危险度。但对于绝经前妇女和男性 患者的骨代谢的影响尚无定论。患者的骨代谢的影响尚无定论。 3 3、其他；、其他；有研究显示老年亚临床甲亢患者有研究显示老年亚临床甲亢患者 情感异常尤其是抑郁症和老年性痴

31、呆发情感异常尤其是抑郁症和老年性痴呆发 生率高于对照人群。生率高于对照人群。 （五）诊断（五）诊断 sTSH0.1mU/LTSH0.1mU/L，并重复一次，并重复一次 FT4 FT3 FT4 FT3 正常正常 必要时必要时TRHTRH兴奋试验兴奋试验 排除其他可导致排除其他可导致TSHTSH降低的原因包降低的原因包 括正常甲状腺病态综合征，下丘脑、垂体括正常甲状腺病态综合征，下丘脑、垂体 功能低下，妊娠，药物（糖皮质激素、多功能低下，妊娠，药物（糖皮质激素、多 巴胺、阿司匹林、速尿等巴胺、阿司匹林、速尿等) )。 （六）亚临床甲亢的转归（六）亚临床甲亢的转归 N=66 随访随访1年年 （六）亚

32、临床甲亢的转归（六）亚临床甲亢的转归 N=85 随访随访1-2年年 （七）治疗（七）治疗 因亚临床甲亢多数可转为正常或维持因亚临床甲亢多数可转为正常或维持 原状，故大部分不需治疗，但应每原状，故大部分不需治疗，但应每3-6个个 月复查甲状腺功能一次。如有下列情况应月复查甲状腺功能一次。如有下列情况应 予治疗：予治疗： 1、甲状腺素替代过量、甲状腺素替代过量调整剂量调整剂量 2、TRAb阳性阳性 3、自主功能腺瘤或多结节甲状腺肿、自主功能腺瘤或多结节甲状腺肿 4、65岁以上岁以上 5、有甲亢症状、有甲亢症状 七、甲亢围手术期的处理七、甲亢围手术期的处理 （一）甲亢手术的分类（一）甲亢手术的分类

33、1 甲亢手术治疗甲亢手术治疗 2 甲亢合并其他需手术治疗的疾病甲亢合并其他需手术治疗的疾病 1. 择期手术择期手术 2. 急症手术或限期手术急症手术或限期手术 （二）甲亢手术治疗（二）甲亢手术治疗 药物（欧洲）或同位素（美国）治疗常首选或作为基药物（欧洲）或同位素（美国）治疗常首选或作为基 础治疗，某些情况下需手术治疗础治疗，某些情况下需手术治疗 1.适应证适应证 A，中重度甲亢，长期药物治疗无效；停药后反复复，中重度甲亢，长期药物治疗无效；停药后反复复 发，或不愿坚持服药者或不能服药者。发，或不愿坚持服药者或不能服药者。 B，甲状腺巨大，有压迫症状者，甲状腺巨大，有压迫症状者 C，胸骨后甲状腺肿伴甲亢，胸骨后甲状腺肿伴甲亢 D，结节性甲状腺肿伴甲亢，结节性甲状腺肿伴甲亢 F，怀疑合并恶性肿瘤，怀疑合并恶性肿瘤 （二）甲亢手术治