心脏力学-第三次课

1、 左心房左心房 右心房右心房 左心室左心室 右心室右心室 第一节第一节 心脏构造心脏构造 一一. .人的心脏分为四个腔室人的心脏分为四个腔室 心房壁薄、心心房壁薄、心 室壁厚，且左心室室壁厚，且左心室 比右心室厚，这主比右心室厚，这主 要是它们在血液循要是它们在血液循 环中起的作用及提环中起的作用及提 供和承受的压力的供和承受的压力的 大小不同所致，右大小不同所致，右 心室的压力仅为左心室的压力仅为左 心室的心室的1/61/6左右。左右。 二二. .循环循环 体循环动力源于左心室，血泵入主动脉，经过体循环动力源于左心室，血泵入主动脉，经过 动脉、毛细血管、静脉系统流回右心房，经三尖动脉、毛细血

2、管、静脉系统流回右心房，经三尖 瓣进入右心室。瓣进入右心室。 肺循环的动力由右心室发出。右心室收缩将肺循环的动力由右心室发出。右心室收缩将 血泵入肺动脉，经肺微血管进行氧合后进入肺静血泵入肺动脉，经肺微血管进行氧合后进入肺静 脉，流回左心房，左心房中的经二尖瓣再压入左脉，流回左心房，左心房中的经二尖瓣再压入左 心室，从而完成了整个血液循环。心室，从而完成了整个血液循环。 三三. .瓣膜瓣膜 由于血液是单向流动，由于血液是单向流动， 因此在心房到心室，心室到因此在心房到心室，心室到 动脉之间都有单向动脉之间都有单向“阀门阀门” 进行控制，这就是心脏的四进行控制，这就是心脏的四 个瓣膜。个瓣膜。

3、四个瓣膜位于同一个平四个瓣膜位于同一个平 面上。由于左心室的负荷较面上。由于左心室的负荷较 高，因此四个瓣膜中二尖瓣高，因此四个瓣膜中二尖瓣 和主动脉瓣的发生病变的机和主动脉瓣的发生病变的机 率最高。率最高。 心脏瓣膜由胶原纤维心脏瓣膜由胶原纤维 构成，是一层致密的结构成，是一层致密的结 缔组织，非常柔韧，很缔组织，非常柔韧，很 容易变形，其两侧表面容易变形，其两侧表面 覆盖着心内膜，胶原纤覆盖着心内膜，胶原纤 维使瓣叶强韧，经受住维使瓣叶强韧，经受住 较大的负荷，而内皮组较大的负荷，而内皮组 织又具有抗血栓形成的织又具有抗血栓形成的 功能。功能。 四四. .心壁可分为三层心壁可分为三层 心内

4、膜心内膜 心肌层心肌层 心外膜心外膜 心内膜心内膜是一层光滑的薄膜，由内皮组是一层光滑的薄膜，由内皮组 织和少量的结缔组织组成，因此有利于血液织和少量的结缔组织组成，因此有利于血液 流动，且可抗血栓形成。流动，且可抗血栓形成。 上皮组织上皮组织 心外膜心外膜 纤维结缔组织纤维结缔组织 少量脂肪组织少量脂肪组织 它与坚韧的心包膜相连形成密闭的心包它与坚韧的心包膜相连形成密闭的心包 腔，腔内有少量液体，可减少心脏运动过程腔，腔内有少量液体，可减少心脏运动过程 与周围组织的摩擦，并限制心脏过分扩大与周围组织的摩擦，并限制心脏过分扩大。 心肌层心肌层由心肌纤由心肌纤 维呈复杂排列，成维呈复杂排列，成

5、束的心肌细胞呈螺束的心肌细胞呈螺 旋状排列，肌纤维旋状排列，肌纤维 的方向从心外膜到的方向从心外膜到 心内膜也呈旋转状。心内膜也呈旋转状。 以左心室壁为例，与心外膜相邻的肌纤维自以左心室壁为例，与心外膜相邻的肌纤维自 心尖到基底纵向排列，同时肌纤维向心室内壁旋心尖到基底纵向排列，同时肌纤维向心室内壁旋 转，在心壁中层纤维平行于基底，然后向内继续转，在心壁中层纤维平行于基底，然后向内继续 旋转，邻近心内膜处肌纤维又变成纵向排列。旋转，邻近心内膜处肌纤维又变成纵向排列。 这种结构在心脏收缩时，心肌各部分同时作这种结构在心脏收缩时，心肌各部分同时作 用产生的力使心室近于球形，有利于心脏射血。用产生的

6、力使心室近于球形，有利于心脏射血。 第二节第二节 心电系统心电系统 (electrocardio-system) 心脏功能状态与两个过程密切相关，即心脏功能状态与两个过程密切相关，即 因为心肌收缩是在心电信号的刺激下进行的。因为心肌收缩是在心电信号的刺激下进行的。 心电过程心电过程 心肌收缩过程心肌收缩过程 心脏由心肌组成。由于心肌的每次收缩都心脏由心肌组成。由于心肌的每次收缩都 需要电刺激，故心脏必有一完整的电系统：需要电刺激，故心脏必有一完整的电系统： 电信号发生中心电信号发生中心 电信号传输系统电信号传输系统 电信号发生中心电信号发生中心: : 窦窦房结（房结（S-AS-A结）结）: :

7、 心脏的电信号发生中心，是每一心博周期内最心脏的电信号发生中心，是每一心博周期内最 早出现电活动的区域。早出现电活动的区域。 在成人的心房中其尺寸约为在成人的心房中其尺寸约为253（或（或4）2mm3。 由小而圆的起博由小而圆的起博P细胞和细长的过度细胞组成。细胞和细长的过度细胞组成。 起搏电位的产生主要决定于舒张期膜对钙离子和钠离子的通透性增加，这两种起搏电位的产生主要决定于舒张期膜对钙离子和钠离子的通透性增加，这两种 离子内流都趋向于使膜去极化，当去极化达到阈电位水平时产生动作电位。离子内流都趋向于使膜去极化，当去极化达到阈电位水平时产生动作电位。 电信号传输系统电信号传输系统 发自发自S

8、-AS-A的电信号的电信号 直接传到直接传到右心房右心房传输速度为传输速度为1m/s 若干特定的肌纤维束将信号若干特定的肌纤维束将信号 传至传至左心房左心房 三条肌纤维束将三条肌纤维束将S-AS-A的信号传至的信号传至 房室结房室结A-VA-V 房房室结（室结（A-VA-V结）结）: A-V结是信号传输站，结是信号传输站，31022mm3。 组成与组成与S-A差不多，但差不多，但P细胞较少。细胞较少。 A-V结使来自结使来自S-A结的信号迟后一定的时间结的信号迟后一定的时间, 然后再经房室束或称希氏束传向心室。然后再经房室束或称希氏束传向心室。 希氏束是连接心房和心室的唯一的肌肉组织。人体的希

9、希氏束是连接心房和心室的唯一的肌肉组织。人体的希 氏束在分叉前长约为氏束在分叉前长约为12mm。 电信号传输到电信号传输到A-VA-V结的滞后现象使得心室有充分的结的滞后现象使得心室有充分的 时间舒张，有利于心房的血向心室充盈。这一滞后在时间舒张，有利于心房的血向心室充盈。这一滞后在 心电图中表现为心电图中表现为P P波与波与QRSQRS综合波之间的一段时间间隔。综合波之间的一段时间间隔。 如果如果A-VA-V结的滞后现象延长，或者心房结的滞后现象延长，或者心房 的兴奋部分地或全部地被阻止传到心室，的兴奋部分地或全部地被阻止传到心室， 则称为传导阻滞。病理性传导阻滞可因神则称为传导阻滞。病理性

10、传导阻滞可因神 经作用、炎症或药物因素所引起。经作用、炎症或药物因素所引起。 希希氏束氏束 （房室束）（房室束） 左束支左束支 右束支右束支 浦肯野氏纤维，浦肯野氏纤维， 遍布于两心室壁上。遍布于两心室壁上。 传输速度约传输速度约1-4m/s。 最后，电信号由心肌最后，电信号由心肌 细胞自身传输，由一个心细胞自身传输，由一个心 肌细胞到下一个心肌细胞。肌细胞到下一个心肌细胞。 传输速度传输速度 约约0.02m/s 体表心电图是将测量电极放置在人体表面一定部位所记体表心电图是将测量电极放置在人体表面一定部位所记 录出来的心电变化曲线。录出来的心电变化曲线。 通过详细分析这些电位的变化，可以大概了

11、解通过详细分析这些电位的变化，可以大概了解 心脏的解剖学定位心脏的解剖学定位 心脏的相对大小心脏的相对大小 心脏节律和传导的各种障碍心脏节律和传导的各种障碍 心肌缺血性损伤的范围、位置和进程心肌缺血性损伤的范围、位置和进程 某种药物的影响等等某种药物的影响等等 但必须强调的是心电图反映心脏兴奋产生、传导和恢复过但必须强调的是心电图反映心脏兴奋产生、传导和恢复过 程中的生物电变化，并不能直接给出关于心脏作为一个泵的力程中的生物电变化，并不能直接给出关于心脏作为一个泵的力 学性能信息。学性能信息。 第三节第三节 心脏搏动的力学过程心脏搏动的力学过程 The mechanical process o

12、f cardiac impulse 心脏在血液循环中起着动力泵的作用。心脏在血液循环中起着动力泵的作用。 心房或心室舒张时，肌肉松弛，心腔扩大，其内心房或心室舒张时，肌肉松弛，心腔扩大，其内 压降低，静脉血回流入心；压降低，静脉血回流入心； 心房或心室收缩时，心肌收缩，心腔缩小，其内心房或心室收缩时，心肌收缩，心腔缩小，其内 压升高，将血液泵入动脉。压升高，将血液泵入动脉。 心房收缩期心房收缩期0.1秒秒心房舒张期心房舒张期0.7秒秒 心室收缩期心室收缩期0.3秒秒心室舒张期心室舒张期0.5秒秒 整个过程中，心肌的收缩是在心电信号的刺激下产生的。整个过程中，心肌的收缩是在心电信号的刺激下产生的

13、。 心动周期心动周期心房或心室每收缩和舒张一次所经历的时间。心房或心室每收缩和舒张一次所经历的时间。 成年人的正常心率约每成年人的正常心率约每分钟分钟75次次，故每一心动周期约，故每一心动周期约0.8秒秒。 心房和心室有共同的舒张心房和心室有共同的舒张 期期0.4秒，由此可见每次收缩后秒，由此可见每次收缩后 有充分的舒张时间使心脏得以有充分的舒张时间使心脏得以 休息。休息。 心脏搏动力学过程：心脏搏动力学过程： 心房兴奋心房兴奋- -收缩收缩- -压力压力 心室压力时，二尖瓣心室压力时，二尖瓣 打开，心房向心室充盈血打开，心房向心室充盈血 心房压力心房压力 主动脉压力时，主动主动脉压力时，主动

14、 脉瓣打开，心室向主动脉射血脉瓣打开，心室向主动脉射血 心室压力心室压力 主动脉压力时，主动脉瓣关闭。主动脉压力时，主动脉瓣关闭。 0.1s 后后 心房、心室舒缩心房、心室舒缩 心房和心室之间，心房和心室之间， 心室和主动脉之间心室和主动脉之间 压力差压力差 瓣膜启闭和血液瓣膜启闭和血液 流动的直接动力流动的直接动力 瓣膜的启闭则在血液单向流动方面起关键作用。瓣膜的启闭则在血液单向流动方面起关键作用。 总之，心脏是个很精密又很复杂的总之，心脏是个很精密又很复杂的 器官，它的功能的正常发挥是器官，它的功能的正常发挥是生化、心生化、心 电、机械运动电、机械运动等多种过程的综合。其中等多种过程的综合

15、。其中 任何一个环节出现问题，心脏就不能正任何一个环节出现问题，心脏就不能正 常工作，这将给人的生命带来威胁。常工作，这将给人的生命带来威胁。 第四节第四节 左心室的压力左心室的压力容积关系容积关系 在一个心动周期中，心脏（以左心室在一个心动周期中，心脏（以左心室 为例）内的压力为例）内的压力p p(t)(t)和容积和容积V V(t)(t)都是随时间都是随时间 t t作周期性变化，那么若将作周期性变化，那么若将p p(t)(t)和和V V(t)(t)曲线曲线 在在p p- -V V图上表示成一个压力图上表示成一个压力- -容积环，它可表容积环，它可表 示心脏的工作过程。示心脏的工作过程。 （1

16、 1）ABAB段表示心室充盈期或舒张期。段表示心室充盈期或舒张期。 充盈期从充盈期从A A点开始，在点开始，在A A点处，二尖瓣开点处，二尖瓣开 启，此时心室处于舒张状态，心肌松弛，启，此时心室处于舒张状态，心肌松弛， 心房向心室充血，使其达到心房向心室充血，使其达到B B点，这时点，这时 心室容积到最大，称为舒张期末容积心室容积到最大，称为舒张期末容积V Ved ed， ， 而压力仅有少许上升直达到舒张期末压而压力仅有少许上升直达到舒张期末压 力力p ped ed。在 。在B B点二尖瓣关闭。点二尖瓣关闭。 （2 2） BCBC段表示心室的等容收缩期。段表示心室的等容收缩期。 从二尖瓣关闭的

17、从二尖瓣关闭的B B点开始到点开始到C C点是心室点是心室 的等容收缩期。在的等容收缩期。在BCBC段，心室收缩使段，心室收缩使 心室压力急剧上升，但由于主动脉瓣心室压力急剧上升，但由于主动脉瓣 尚未开启，所以心室容积不变。尚未开启，所以心室容积不变。 （3 3）CDCD段表示心室射血期或收缩期。段表示心室射血期或收缩期。 从主动脉瓣开启的从主动脉瓣开启的C C点开始，心室收缩点开始，心室收缩 将血液射入主动脉，心室容积减小到将血液射入主动脉，心室容积减小到D D 点所对应的容积值，这称为收缩期末容点所对应的容积值，这称为收缩期末容 积积V Ves es， ，D D点所对应的压力称为收缩期末点

18、所对应的压力称为收缩期末 压力压力P Pes es。 。 （4 4） DADA段表示心室的等容舒张期，段表示心室的等容舒张期， 从主动脉瓣关闭的从主动脉瓣关闭的D D点开始，心室舒张，点开始，心室舒张， 压力下降，但心室的容积保持不变，压力下降，但心室的容积保持不变， 这称为等容舒张期。在这称为等容舒张期。在DADA段，心室压段，心室压 力降到力降到A A点，使二尖瓣再次开启，进入点，使二尖瓣再次开启，进入 下一个循环。下一个循环。 由此可见，利用压力由此可见，利用压力- -容积环，可以解容积环，可以解 释一个心动周期内心脏的力学过程。释一个心动周期内心脏的力学过程。 在在 p-V p-V 图

19、上，心脏的压力图上，心脏的压力- -容积环是反容积环是反 时针方向进行的。在心室充盈期（时针方向进行的。在心室充盈期（ABAB段）段） 和射血期（和射血期（CDCD段）心室容积有较大范围段）心室容积有较大范围 变化，而心室压力变化却不大。在等容变化，而心室压力变化却不大。在等容 舒张和收缩期，心室压力有急剧变化。舒张和收缩期，心室压力有急剧变化。 心室舒张末期的压力心室舒张末期的压力p ped ed和 和V Ved ed 心脏前负荷 心脏前负荷 心室的每搏输出量将为心室的每搏输出量将为SV=SV=V Ved ed V Ves es。 。 （收缩末期的压力（收缩末期的压力P Pes es和容积

20、和容积V Ves es） ） 压力压力- -容积环所包围的面积容积环所包围的面积 表示一个心动周期内左心室所作的输出功。表示一个心动周期内左心室所作的输出功。 第五节第五节 心脏的泵功能心脏的泵功能 从医学和生理学来看，心脏的功能状态与两个从医学和生理学来看，心脏的功能状态与两个 过程密切相关，即过程密切相关，即 心电过程心电过程-心电图心电图的宏观反映的宏观反映 心肌收缩过程心肌收缩过程-体现为心脏的泵功能体现为心脏的泵功能 心脏泵功能正常与否直接关系到心脏心脏泵功能正常与否直接关系到心脏 向外周血管输送血液量的多少，这是医学向外周血管输送血液量的多少，这是医学 临床研究中经常遇到和关心的问

21、题。临床研究中经常遇到和关心的问题。 工程上评价泵功能的指标：工程上评价泵功能的指标： 输出功输出功 功效功效 临床上评价心脏泵功能的指标临床上评价心脏泵功能的指标 心输出量心输出量 心脏指数心脏指数 射血分数射血分数 搏功等搏功等 一、影响心脏泵功能的因素一、影响心脏泵功能的因素 如前所述，在一个心动周期内，如前所述，在一个心动周期内， 心电图心电图 房室压力房室压力 房室房室容积容积 心脏瓣膜心脏瓣膜 均发生一系列的变化。均发生一系列的变化。 心肌的收缩和舒张心肌的收缩和舒张 导致房室压力和容积的改变导致房室压力和容积的改变 控制着各瓣膜的开启和关闭控制着各瓣膜的开启和关闭 从而实现了心脏

22、的泵血功能，从而实现了心脏的泵血功能， 保证全身各组织和器官代谢需要的血液供给。保证全身各组织和器官代谢需要的血液供给。 心电信号的发生心电信号的发生 在整个过程中，在整个过程中， 收缩舒张的协调性收缩舒张的协调性 舒缩耗能作功的能力舒缩耗能作功的能力 弹性和顺应性弹性和顺应性 心肌心肌 前负荷前负荷心室舒张末期的容积与压力高低心室舒张末期的容积与压力高低 后负荷后负荷血液在心脏端口阻力的大小血液在心脏端口阻力的大小 各房室瓣膜启闭的性能各房室瓣膜启闭的性能 心率快慢心率快慢 对心脏搏出量均有直接影响对心脏搏出量均有直接影响 例如，房室心肌的弹性和顺应性降低使心肌舒张收例如，房室心肌的弹性和顺

23、应性降低使心肌舒张收 缩性能减弱，因此直接影响心脏的泵血功能；缩性能减弱，因此直接影响心脏的泵血功能； 房室心肌舒缩不协调、左右心房或心室不协调、各房室心肌舒缩不协调、左右心房或心室不协调、各 房室瓣膜不能按时启闭，结果表现为心脏搏出量减少；房室瓣膜不能按时启闭，结果表现为心脏搏出量减少； 同样房室瓣膜结构障碍如二尖瓣、三尖瓣狭窄或关同样房室瓣膜结构障碍如二尖瓣、三尖瓣狭窄或关 闭不全时，也可导致心脏搏出量减少；闭不全时，也可导致心脏搏出量减少； 总之，从动力学角度看体循环，总之，从动力学角度看体循环， 心肌收缩力心肌收缩力 心脏的后负荷心脏的后负荷 心脏的前负荷心脏的前负荷 心率变化心率变化

24、 瓣膜启闭瓣膜启闭 影响心输出量的主要因素影响心输出量的主要因素 二、心力衰竭二、心力衰竭 指心脏收缩或舒张机能障碍，导指心脏收缩或舒张机能障碍，导 致心脏不能泵出与静脉回流和机体组织致心脏不能泵出与静脉回流和机体组织 代谢需求相称的血量。代谢需求相称的血量。 心力衰竭心力衰竭临床上将心脏泵血功能障碍导致心输临床上将心脏泵血功能障碍导致心输 出量减少，以至于不能满足全身组织出量减少，以至于不能满足全身组织 代谢需要的病理过程。代谢需要的病理过程。 心功能不全心功能不全心力衰竭的早期过程。心力衰竭的早期过程。 心力衰竭往往是多种心血管疾病发展变化心力衰竭往往是多种心血管疾病发展变化 的共同结果。

25、的共同结果。 心力衰竭的原因：心力衰竭的原因： 1 1原发性心肌舒缩性能受损原发性心肌舒缩性能受损 心肌病变：心肌病，心肌炎，心肌梗死心肌病变：心肌病，心肌炎，心肌梗死 心肌代谢障碍：冠心病，休克，严重贫血心肌代谢障碍：冠心病，休克，严重贫血 2 2心脏负荷过度心脏负荷过度 压力负荷过度：高血压，主动脉缩窄。压力负荷过度：高血压，主动脉缩窄。 容量负荷过度：主动脉，二尖瓣关闭不全。容量负荷过度：主动脉，二尖瓣关闭不全。 3 3心脏舒张充盈受限心脏舒张充盈受限 心脏充盈不足，心脏排血量降低和静脉淤血。心脏充盈不足，心脏排血量降低和静脉淤血。 心力衰竭的分类：心力衰竭的分类： 1 1按心力衰竭发生

26、部位分类按心力衰竭发生部位分类 左心衰竭左心衰竭 右心衰竭右心衰竭 全心衰竭全心衰竭 2 2按心力衰竭发生速度分类按心力衰竭发生速度分类 急性心力衰竭急性心力衰竭 慢性心力衰竭慢性心力衰竭 3 3按心力衰竭时心排血量的高低分类按心力衰竭时心排血量的高低分类 低输出量型心力衰竭低输出量型心力衰竭 高输出量型心力衰竭高输出量型心力衰竭 左心衰竭：左心衰竭： 多见于冠状动脉粥样硬化性心脏病多见于冠状动脉粥样硬化性心脏病 高血压高血压 主动脉狭窄或关闭不全主动脉狭窄或关闭不全 二尖瓣狭窄或关闭不全等二尖瓣狭窄或关闭不全等 导致左心输出量减少，肺部淤血或水肿。导致左心输出量减少，肺部淤血或水肿。 右心衰

27、竭：右心衰竭： 见于肺心病、三尖瓣或肺动脉瓣疾见于肺心病、三尖瓣或肺动脉瓣疾 病，并常继发于左心衰竭，结果表现病，并常继发于左心衰竭，结果表现 有心输出量减少、静脉压增加，常伴有心输出量减少、静脉压增加，常伴 有下肢水肿，严重时可伴有全身水肿。有下肢水肿，严重时可伴有全身水肿。 全心衰竭：全心衰竭： 左右心室同时发生的一种心力衰竭，左右心室同时发生的一种心力衰竭， 如心肌炎、心肌病等引起全身衰竭，或继如心肌炎、心肌病等引起全身衰竭，或继 发于左心衰并发右心衰竭，结果表现既有发于左心衰并发右心衰竭，结果表现既有 左心衰又有右心衰的临床症状。左心衰又有右心衰的临床症状。 心力衰竭的发病机制：心力衰

28、竭的发病机制： （一）心肌收缩功能障碍（一）心肌收缩功能障碍 1心肌细胞和收缩蛋白的丧生心肌细胞和收缩蛋白的丧生 2肌球蛋白肌球蛋白ATP酶活性降低酶活性降低 3心脏肾上腺素能受体及其信号传递障碍心脏肾上腺素能受体及其信号传递障碍 4心肌兴奋心肌兴奋收缩偶联障碍收缩偶联障碍 肌质网对钙的摄取，释放障碍肌质网对钙的摄取，释放障碍 Ca2+内流受阻内流受阻 肌钙蛋白结合肌钙蛋白结合Ca2+障碍障碍 （二）心脏舒张功能异常（二）心脏舒张功能异常 1心室舒张功能障碍心室舒张功能障碍 2心室顺应性降低心室顺应性降低 （三）心肌能量代谢障碍（三）心肌能量代谢障碍 1心肌能量生成障碍心肌能量生成障碍 2能量

29、利用障碍能量利用障碍 （四）酸中毒在心力衰竭发生中的作用（四）酸中毒在心力衰竭发生中的作用 心力衰竭发病过程中机体的代偿与失代偿心力衰竭发病过程中机体的代偿与失代偿 （一）心脏本身的代偿（一）心脏本身的代偿 心率增快心率增快 心肌收缩力增强，心输出量增加心肌收缩力增强，心输出量增加 心肌肥大心肌肥大 （二）心脏以外的代偿（二）心脏以外的代偿 1 1血容量增加血容量增加 肾小球滤过率降低肾小球滤过率降低 肾小管对钠水的重吸收增加肾小管对钠水的重吸收增加 2 2循环血液重新分配循环血液重新分配 3 3组织摄氧量增加组织摄氧量增加 （三）交感（三）交感肾上腺和肾素肾上腺和肾素血管紧张素系统长期激活的

30、不利作用血管紧张素系统长期激活的不利作用 1 1使心肌细胞功能进行性降低使心肌细胞功能进行性降低 增加心肌氧耗量，降低心肌氧供增加心肌氧耗量，降低心肌氧供 直接的心脏毒性直接的心脏毒性 心肌细胞基因异常表达心肌细胞基因异常表达 2 2导致心肌细胞丧失导致心肌细胞丧失 3 3诱导心肌改建诱导心肌改建 心力衰竭时机体的主要功能代谢改变心力衰竭时机体的主要功能代谢改变 （一）心脏功能及血流动力学的改变（一）心脏功能及血流动力学的改变 1 1心脏泵血功能改变心脏泵血功能改变 心输出量降低心输出量降低 心房压和心室舒张末期压升高心房压和心室舒张末期压升高 2 2心脏收缩功能和舒张功能改变心脏收缩功能和舒

31、张功能改变 等容收缩期指标等容收缩期指标 射血期指标射血期指标 等容舒张期指标等容舒张期指标 舒张充盈期指标舒张充盈期指标 3 3动脉血压的变化动脉血压的变化 4 4静脉系统淤血、静脉压升高静脉系统淤血、静脉压升高 ( (二二) ) 呼吸功能的改变呼吸功能的改变 （三）消化系统功能的改变（三）消化系统功能的改变 （四）泌尿系统功能改变（四）泌尿系统功能改变 （五）脑功能改变（五）脑功能改变 （六）水、电解质和酸碱平衡紊乱（六）水、电解质和酸碱平衡紊乱 第六节第六节 心脏瓣膜的流体力学问题简介心脏瓣膜的流体力学问题简介 对于心脏来说，最有意思的流体力学问对于心脏来说，最有意思的流体力学问 题是心

32、室的充盈和射血，而这和心脏瓣膜的运题是心室的充盈和射血，而这和心脏瓣膜的运 动密切相关。动密切相关。 健康人的瓣膜是非常有效的装置。健康人的瓣膜是非常有效的装置。 打开时，它们对流动的阻力极小；打开时，它们对流动的阻力极小； 在很小的压差下它们立即关闭，倒流量很小。在很小的压差下它们立即关闭，倒流量很小。 它们是由胶原纤维构成的，因而其启闭完全受流它们是由胶原纤维构成的，因而其启闭完全受流 体动力控制。瓣膜的开启原理并不难理解，引起争议体动力控制。瓣膜的开启原理并不难理解，引起争议 的是关闭机制。的是关闭机制。 心脏瓣膜关闭的机理：心脏瓣膜关闭的机理： 在射血后期，流动减速，它造成的逆压力在射

33、血后期，流动减速，它造成的逆压力 梯度使主动脉瓣（或肺动脉瓣）关闭。二尖瓣梯度使主动脉瓣（或肺动脉瓣）关闭。二尖瓣 和三尖瓣关闭原理与此相同。由于瓣膜关闭是和三尖瓣关闭原理与此相同。由于瓣膜关闭是 加速度引起的，故非常灵敏，基本上没有倒流加速度引起的，故非常灵敏，基本上没有倒流。 第七节第七节 心脏瓣膜病及其心脏瓣膜病及其 血流动力学变化血流动力学变化 心脏瓣膜病是指心瓣膜因心脏瓣膜病是指心瓣膜因 先天性发育异常先天性发育异常 后天性疾病造成的器质性病变后天性疾病造成的器质性病变 瓣膜口狭窄瓣膜口狭窄 关闭不全关闭不全 是最常见的慢性心脏病之一。是最常见的慢性心脏病之一。 瓣膜关闭不全是指心瓣

34、膜关闭时瓣膜口瓣膜关闭不全是指心瓣膜关闭时瓣膜口 不能完全闭合，使一部分血流返回。不能完全闭合，使一部分血流返回。 瓣膜口狭窄指瓣膜开放时不能充分张瓣膜口狭窄指瓣膜开放时不能充分张 开，瓣膜口因而缩小，导致血流通过障碍。开，瓣膜口因而缩小，导致血流通过障碍。 瓣膜口狭窄或关闭不全可以单独存瓣膜口狭窄或关闭不全可以单独存 在，也可合并存在。在，也可合并存在。 病变可仅累及一个瓣膜，但也可两个病变可仅累及一个瓣膜，但也可两个 以上瓣膜（如二尖瓣和主动脉瓣）同时或以上瓣膜（如二尖瓣和主动脉瓣）同时或 先后受累，称联合瓣膜病先后受累，称联合瓣膜病。 心瓣膜病心瓣膜病血流动力学的紊乱血流动力学的紊乱 加

35、重相应心房和心室的压力性负荷加重相应心房和心室的压力性负荷（瓣膜口狭窄时）（瓣膜口狭窄时） 加重相应心房和心室的容积性负荷加重相应心房和心室的容积性负荷（瓣膜口关闭不全时）（瓣膜口关闭不全时） 导致相应的心房和心室代偿性肥厚（代偿期）导致相应的心房和心室代偿性肥厚（代偿期） 在代偿期，可不出现明显的血液循环障碍在代偿期，可不出现明显的血液循环障碍 症状，当病变加重进入失代偿期，则可出现肺症状，当病变加重进入失代偿期，则可出现肺 循环和体循环血液循环障碍症状和体征。循环和体循环血液循环障碍症状和体征。 二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄 影响肺循环，造成肺淤血，肺动脉高压影响肺循环，造成肺淤血，肺动脉高压 右

36、心室肥厚、扩张，右心衰右心室肥厚、扩张，右心衰 左心室舒张时左心室舒张时 左心房的血不左心房的血不 能完全进入，部分能完全进入，部分 血存留于左心房，血存留于左心房， 左心房扩张、肥厚，左心房扩张、肥厚， 内压升高内压升高 二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄 二尖瓣关闭不全（可与狭窄同时发生）二尖瓣关闭不全（可与狭窄同时发生） 左心室收缩时左心室收缩时 左心室舒张时左心室舒张时 左心室收缩时左心室收缩时 部分血从左心室返部分血从左心室返 流于左心房，左心房血流于左心房，左心房血 流流，压力，压力，左心房，左心房 扩大、肥厚扩大、肥厚 二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全 左心室舒张时，左心室舒张时， 左心房流入的血

37、量相应左心房流入的血量相应 （左心房存的血（左心房存的血），）， 左心室容积性负荷左心室容积性负荷 代偿性肥大。代偿性肥大。 肺淤血，肺动脉高压肺淤血，肺动脉高压 右心代偿右心代偿 性肥大、进而性肥大、进而 失代偿，右心失代偿，右心 衰、全身静脉衰、全身静脉 淤血。淤血。 久之，左心房、久之，左心房、 室均发生失代偿，室均发生失代偿， 左心衰左心衰 二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全 主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄 对左心室影响对左心室影响 对主动脉输出的影响对主动脉输出的影响 对主动脉输出的影响：对主动脉输出的影响： 左心室的血不能完全泵入主动左心室的血不能完全泵入主动 脉，心输出量脉，心输出量心功能心

38、功能。 冠状动脉供血不足，心肌缺血。冠状动脉供血不足，心肌缺血。 对左心室影响：对左心室影响： 左心室存血，左心室内左心室存血，左心室内 压压，左心室扩大、肥厚。，左心室扩大、肥厚。 严重时左心严重时左心 房也随之肥大。房也随之肥大。 肺慢性淤血肺慢性淤血右心肥大，右心衰右心肥大，右心衰 主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄 主动脉关闭不全主动脉关闭不全 左心室舒张时左心室舒张时 左心室收缩时左心室收缩时 左心室舒张时左心室舒张时, ,主动脉主动脉 的血返流于左心室造成：的血返流于左心室造成： 1.1.返流使冠状动脉灌返流使冠状动脉灌 注不足，心肌缺血。注不足，心肌缺血。 2. 2.左心室同时接左心室同时

39、接 受从左心房和主动脉受从左心房和主动脉 的血，左心室容量的血，左心室容量， 心腔扩大、增厚。心腔扩大、增厚。 主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄 左心室收缩时（等容收缩），血泄流于左心室收缩时（等容收缩），血泄流于 主动脉，左心室压力升高受限主动脉，左心室压力升高受限WsWs。 左心室压力容积关系的仿真左心室压力容积关系的仿真 前前负荷改变对压力容积环的影响负荷改变对压力容积环的影响 后后负荷改变对压力容积环的影响负荷改变对压力容积环的影响 心心肌收缩力的改变对压力容积环的影响肌收缩力的改变对压力容积环的影响 心心脏瓣膜异常对压力容积环的影响脏瓣膜异常对压力容积环的影响 心室前负荷增大使心室充盈增加心

40、室前负荷增大使心室充盈增加 相应心肌初长增加相应心肌初长增加 心肌收缩力增加心肌收缩力增加 前前负荷改变对压力容积环的影响负荷改变对压力容积环的影响 前负荷前负荷心室舒张末期的容积与压力高低心室舒张末期的容积与压力高低 压力容积环面积增加，每博输出量增加压力容积环面积增加，每博输出量增加 前负荷增加前负荷增加 正常正常 主动脉压的升高可由主动脉压的升高可由 动脉顺应性减小动脉顺应性减小 后后负荷改变对压力容积环的影响负荷改变对压力容积环的影响 后负荷后负荷指心室作为一个动力泵在射血期所承受的负荷即主动脉压。指心室作为一个动力泵在射血期所承受的负荷即主动脉压。 血管外周阻力增加血管外周阻力增加

41、压力容积环面积减小，压力容积环面积减小， 每博输出量减小每博输出量减小 压力容积环面积增加压力容积环面积增加， 每博输出量增大每博输出量增大 血管外周阻力增加血管外周阻力增加 动脉顺应性减小动脉顺应性减小 正常正常 心心肌收缩力的改变对压力容积环的影响肌收缩力的改变对压力容积环的影响 心肌收缩力增加心肌收缩力增加 等容压力线向左上方移动等容压力线向左上方移动 心肌收缩力增加心肌收缩力增加正常正常 心心脏瓣膜异常对压力容积环的影响脏瓣膜异常对压力容积环的影响 二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄 左心室前负荷减小左心室前负荷减小 压力容积环面积显著减小，压力容积环面积显著减小， 且在容积轴上左移且在容积轴上左移

42、 每博输出每博输出 二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄 正常正常 二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄 二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全 主动脉主动脉 瓣狭窄瓣狭窄 主动脉瓣主动脉瓣 关闭不全关闭不全 二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全 后负荷减小后负荷减小 压力容积环面积增加，压力容积环面积增加， 每博输出量增加每博输出量增加 前负荷增大前负荷增大 左心室左心室 二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全 主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄 左心室后负荷增大左心室后负荷增大 每博输出量减小，每博输出量减小， 压力容积环面积减小，右移，压力容积环面积减小，右移， 说明收缩期血液排空不足。说明收缩期血液排空不足。 主 动 脉 瓣 狭 窄 主动脉瓣关闭不全主动

43、脉瓣关闭不全 舒张期主动脉血液向心室返流，舒张期主动脉血液向心室返流， 使心室前负荷增加。使心室前负荷增加。 压力容积环面积增加，压力容积环面积增加， 每博输出量增加每博输出量增加 第八节第八节 人造心脏瓣膜人造心脏瓣膜 病人的瓣膜严重毁损，往往不能病人的瓣膜严重毁损，往往不能 用单纯成形方法进行矫治，而需要将用单纯成形方法进行矫治，而需要将 瓣膜装置的一部或全部用人工代用品瓣膜装置的一部或全部用人工代用品 加以替换，即人造瓣膜。加以替换，即人造瓣膜。 人造心脏瓣膜实为一单向阀门，保证血液人造心脏瓣膜实为一单向阀门，保证血液 向前流动而不发生返流，在功能上与人体自然向前流动而不发生返流，在功能

44、上与人体自然 的心脏瓣膜相同。的心脏瓣膜相同。 人造心脏瓣膜的理想标准是：人造心脏瓣膜的理想标准是： （1 1）流体力学性能接近正常的自然瓣。即开）流体力学性能接近正常的自然瓣。即开 放时瓣口阻力最小，跨瓣口压力阶差接近于零；放时瓣口阻力最小，跨瓣口压力阶差接近于零； 瓣口关闭快而严闭，没有回流，血液经过瓣口瓣口关闭快而严闭，没有回流，血液经过瓣口 流场合乎生理，无明显涡流。流场合乎生理，无明显涡流。 （2 2）耐久性能好，在植入后的整个生）耐久性能好，在植入后的整个生 命过程中，人造瓣膜的材料和结构无命过程中，人造瓣膜的材料和结构无 论是化学的或物理的，性能长期保持论是化学的或物理的，性能长

45、期保持 稳定。稳定。（3 3）人造瓣膜与机体的相容性）人造瓣膜与机体的相容性 好。具有良好的抗血栓作用，不破坏好。具有良好的抗血栓作用，不破坏 血液成分，不产生溶血，没有明显的血液成分，不产生溶血，没有明显的 排异反应。排异反应。（4 4）人造瓣膜具有临床应）人造瓣膜具有临床应 用的可行性，即外科手术简单易行。用的可行性，即外科手术简单易行。 一机械瓣膜一机械瓣膜 人造心脏瓣膜全部采用人工材料制人造心脏瓣膜全部采用人工材料制 成的称为机械瓣膜成的称为机械瓣膜。 人造机械瓣膜有较好的耐久性，但任人造机械瓣膜有较好的耐久性，但任 何种类的机械瓣膜，无论何种材料制成和何种类的机械瓣膜，无论何种材料制

46、成和 瓣膜置入在何种部位，均需要进行长期的瓣膜置入在何种部位，均需要进行长期的 抗凝治疗。机械瓣膜替换手术后最为可怕抗凝治疗。机械瓣膜替换手术后最为可怕 的并发症是血栓栓塞，手术后第一年发生的并发症是血栓栓塞，手术后第一年发生 血栓栓塞率最高。血栓栓塞率最高。 二生物瓣膜二生物瓣膜 生物瓣膜是采用生物组织仿照人生物瓣膜是采用生物组织仿照人 体自然瓣膜的结构制成。采用的生物组体自然瓣膜的结构制成。采用的生物组 织有同种主动脉瓣，同种阔筋膜、硬脑织有同种主动脉瓣，同种阔筋膜、硬脑 膜；异种主动脉瓣，异种心包等。膜；异种主动脉瓣，异种心包等。 生物瓣膜的瓣口中心无活瓣阻挡，生物瓣膜的瓣口中心无活瓣阻

47、挡， 成中心通道，生物组织与血液接触面成中心通道，生物组织与血液接触面 光滑不易形成血栓。生物瓣膜于光滑不易形成血栓。生物瓣膜于6060年年 代初期开始使用，但因耐久性极差，代初期开始使用，但因耐久性极差， 未能得到推广。直到未能得到推广。直到19651965年，采用戊年，采用戊 二醛对生物组织进行处理后，瓣膜的二醛对生物组织进行处理后，瓣膜的 耐久性大大提高，自此各种生物瓣膜耐久性大大提高，自此各种生物瓣膜 才应运而生。才应运而生。 但是，移植的生物组织终究是离体但是，移植的生物组织终究是离体 的，失去了生命活力的组织，进行性衰的，失去了生命活力的组织，进行性衰 退是不可避免的。生物瓣膜的退

48、行性变退是不可避免的。生物瓣膜的退行性变 可能与下列因素有关：可能与下列因素有关： （1 1）胶原退行性变。（）胶原退行性变。（2 2）疲劳损害。）疲劳损害。 （3 3）钙化。（）钙化。（4 4）手术操作不当。（）手术操作不当。（5 5） 免疫排斥反应也可能是生物瓣膜退行性免疫排斥反应也可能是生物瓣膜退行性 变不可忽视的原因。变不可忽视的原因。 三组织工程心脏瓣膜三组织工程心脏瓣膜 随着组织工程技术的发展，组织随着组织工程技术的发展，组织 工程心脏瓣膜被认为是一种潜在的理工程心脏瓣膜被认为是一种潜在的理 想的人造心脏瓣膜，具有非常重要的想的人造心脏瓣膜，具有非常重要的 临床应用前景，是目前心脏

49、瓣膜外科临床应用前景，是目前心脏瓣膜外科 领域重大研究课题领域重大研究课题。 组织工程心脏瓣膜的基本思路和方法是：组织工程心脏瓣膜的基本思路和方法是： 采用人工合成材料、同种或异种的脱细胞采用人工合成材料、同种或异种的脱细胞 心脏瓣膜作为组织工程心脏瓣膜的支架，通过心脏瓣膜作为组织工程心脏瓣膜的支架，通过 将体外扩增的患者自体活细胞种植在瓣膜支架将体外扩增的患者自体活细胞种植在瓣膜支架 上，细胞能够牢固黏附、生长，使其具有正常上，细胞能够牢固黏附、生长，使其具有正常 瓣膜组织的新陈代谢功能，最后应用于置换病瓣膜组织的新陈代谢功能，最后应用于置换病 变的瓣膜，在体发挥类似于正常瓣膜的功能。变的瓣

50、膜，在体发挥类似于正常瓣膜的功能。 因此组织工程心脏瓣膜不仅从功能因此组织工程心脏瓣膜不仅从功能 上发挥正常瓣膜的功能，而且在结构上上发挥正常瓣膜的功能，而且在结构上 类似于正常瓣膜，目前被喻为活体生物类似于正常瓣膜，目前被喻为活体生物 瓣。从理论上讲，它完全克服了目前所瓣。从理论上讲，它完全克服了目前所 用两类人造心脏瓣膜的缺点，具有非常用两类人造心脏瓣膜的缺点，具有非常 重要的临床应用前景。组织工程心脏瓣重要的临床应用前景。组织工程心脏瓣 膜的研究包括瓣膜支架材料、组织细胞膜的研究包括瓣膜支架材料、组织细胞 来源和种植、体外预适应和在体动物实来源和种植、体外预适应和在体动物实 验等方面的内容。验等方面