手足口病合并神经系统并发症的诊治完整版

1、1997年马来西亚EV71感染流行期间，30多例患儿死亡，尸解结果显示4例存在脑干脑炎。澳大利亚西部在1999年发生的EV71感染儿童中有14例累及神经系统，分别为无菌性脑膜炎、格林巴利综合征、急性横断性脊髓炎、急性小脑共济失调、惊厥、肌阵挛、良性颅高压。流行病学多发生于3岁以下幼儿，1岁以下婴儿发病率最高中枢神经系统受累往往出现在皮疹后2-4天。表现为头痛、呕吐、精神差、易激惹、嗜睡、肢体无力、肌阵挛、抽搐，中枢性瘫痪或急性迟缓性瘫痪，或大小便功能障碍，严重者表现持续抽搐、昏迷、深度昏迷甚至去皮质状态。颅内高压或脑疝者出现剧烈头痛，脉搏缓慢，血压升高，前囟隆起、呼吸节律不规则或停止、球结膜水

2、肿、瞳孔大小不等，对光反射迟钝或消失等。临床表现1、脑炎：有意识障碍如嗜睡、昏迷，严重病例可表现频繁抽搐、昏迷、脑水肿脑疝，脑干脑炎者可因呼吸、心跳骤停，迅速死亡。2、无菌性脑膜炎：有头痛、脑膜刺激征阳性3、驰缓性瘫痪：急性发作、一个或多个肢体的一群或多群骨骼肌麻痹或瘫痪。临床表现不同部位受累可出现相应的临床表现：1、大脑半球广泛受累，可出现全脑症状与病灶症状，以及各种病灶症状的不同组合。有意识改变、精神症状、抽搐、肢体瘫痪、失语、失用、视力和感觉障碍等。少数患儿可出现脑膜刺激征。2、病变累及基底节等锥外系统时，出现各种不同类型的不自主运动，包括多动、震颤、肌张力改变等。3、病变累及脑干，可有

3、多数颅神经麻痹和肢体瘫痪，典型患者出现交叉性瘫痪。严重者出现呼吸、循环衰竭。临床表现4、小脑受累症状，如共济失调、眼球震颤、肌张力低下等。5、植物神经症状，以出汗最为明显，其次为唾液分泌增多，颜面潮红，个别有尿崩和一过性糖尿6、脊髓受累则出现平面处急性迟缓性瘫痪，平面下中枢性瘫痪。不同程度的感觉功能障碍及括约肌功能障碍。脑脊液检查脑脊液检查 脑脊髓液外观清亮，压力增高，白细胞增多（危重病例多核细胞可多于单核细胞），蛋白正常或轻度增多，糖和氯化物正常。脑脊液有核细胞5106/L（年龄1个月以上）或25106/L（新生儿）及脑脊液细菌培养阴性。可以测定脑脊液中肠道病毒中和抗体的滴度，与恢复期相比急

4、性期脑脊液中肠道病毒型特异性的中和抗体滴度呈四倍或以上增高，或肠道病毒型特异性中和抗体滴度1 256，具有诊断意义。实验室检查MRI检查检查无菌性脑炎、脑干脑炎、急性脊髓灰质炎样麻痹等，MRI检查非常重要，可早期发现脑干、脊髓及神经根的损害，明确损害部位，有助于诊断及鉴别诊断。病理表现为脑干、脊髓及神经根水肿、血管周围单核细胞浸润、神经元融合及坏死。1998年我国台湾地区HFMD爆发，ChenCY等学者对当时有神经系统症状体征的患者进行颅脑及脊髓的MRI检查。MRI常用扫描序列：SE轴位T1WI，层厚5mm；SE轴位T2WI，层厚5mm；轴位、冠状位、矢状位T1WI增强扫描，对比剂为钆喷替酸葡

5、甲胺（Gd-DTPA）：0.1mmol/kg；也可用快速自旋回波、梯度回波T2WI观察脊髓病灶。表现如下：磁共振检查脑脊髓炎型二大病变部位：脊髓前角和脑干12例行MRI检查的患者中，9例提示不同节段脊髓前角信号异常，与临床上的急性弛缓性麻痹相对应。3例患者MRI出现中脑、桥脑、延脑、桥延交处呈不规则高信号，提示脑干脑炎。病灶在T1WI平扫可无异常信号，T2WI表现高信号，而T1WI增强扫描后病灶强化明显。脑干脑炎好发部位依次为延髓、中脑及小脑齿状核（图5-5-2），III级脑干脑炎患者可表现为延髓及脊髓灰质广泛坏死（图5-5-3）。二二 急性脊髓灰质炎样麻痹急性脊髓灰质炎样麻痹病理证实与其他A

6、FP不同的是本病脊髓损害仅影响灰质，而不是横断性累及灰质和白质。（图5-5-4），（图5-5-5）。诊断手足口病患儿出现以下表现1.神经系统临床表现2.脑脊液异常改变3.影像学改变本病主要累及婴幼儿多数患儿不能准确表达头痛、头晕、心慌、憋气等自觉症状，因此诊治过程中要强调密切观察、定期监测，一旦患儿有频繁呕吐、肌阵挛、嗜睡、颈抵抗、肢体痹等表现，应尽快行腰穿术明确诊断。重症病例常表现为高热、惊厥、昏迷、迟缓性麻痹及心肺衰竭，可无手足口病的典型表现，需与以下疾病鉴别。（一）中毒型菌痢（一）中毒型菌痢1.多在夏秋季发病，27岁多发；2.病初（胃肠症状出现前）即可有高热及神经症状（昏迷、惊厥）和（或

7、）休克表现，可迅速发生中枢性呼吸衰竭；3.一般无脑膜刺激征，脑脊液改变不明显；4.粪或灌肠液可查见大量脓细胞及吞噬细胞或红细胞，培养有痢疾杆菌生长。鉴别诊断（二）乙型脑炎（二）乙型脑炎1.多在79月发病，儿童及青少年多发；2.起病前13周内，在流行地区有蚊虫叮咬史，大多近期内无乙脑疫苗接种史；3.突然发热、头痛、呕吐、意识障碍，且在23d内逐渐加重。重症患者可迅速出现昏迷、抽搐、吞咽困难及呼吸衰竭等表现；小儿常见凝视与惊厥；4.白细胞计数一般在1030109/L，中粒细胞增至0.80以上，核左移，嗜酸粒细胞可减少；5.脑脊液检查与本病相似；6.病毒分离及抗体检测有助确诊。 鉴别诊断（三）化脓性

8、脑膜炎（三）化脓性脑膜炎1.多在春季发病，5岁以下儿童多发；2.部分病例起病前有上呼吸道和消化道感染病史；3.有发热、头痛、呕吐、意识障碍，脑膜刺激征阳性和颅内压升高，重者可发生脑疝、呼吸衰竭；4.白细胞总数及中性粒细胞比例明显增高；5.脑脊液压力增高，外观混浊或为脓样；细胞数明显增多，中性粒细胞占绝大多数，糖定量明显降低或消失，蛋白显著增加，氯化物减少，脑脊液涂片、培养可找到致病菌。（四）结核性脑膜炎（四）结核性脑膜炎 1.多见于3岁以下儿童2.常起病慢，但在婴儿期可起病急、进展快，有时仅以惊厥为主诉，需注意鉴别；常有结核病灶或结核病接触史，结核菌素试验大多阳性；3.发热、消瘦、性情改变、头

9、痛和呕吐4.意识障碍进行性加重、抽搐，脑膜刺激征阳性、病理反射阳性5.脑脊液检查示压力增高，外观无色透明或呈毛玻璃样，静置1224h后有薄膜形成，涂片检查结核菌检出率较高；白细胞50500106/L，分类以淋巴细胞为主，氯化物明显降低，糖减少，蛋白量增多，一般多在1.03.0g/L6.胸部线检查可有结核病病灶，眼底检查发现脉络膜有结核结节可助诊断鉴别诊断（五）隐球菌脑膜炎（五）隐球菌脑膜炎1.多有长期应用广谱抗生素或免疫抑制剂史；2.起病慢，病程长，早期可有不规则低热或间歇性头痛，后来变为持续性并进行性加重；3.有剧烈头痛，视力障碍等，颅压高压症状比较明显；4.脑脊液呈蛋白细胞分离，糖量显著降

10、低，脑脊液涂片墨汁染色可找到厚荚膜圆形发亮的菌体，抗结核治疗无效。 (一一)控制颅内高压控制颅内高压1脱水疗法渗透性脱水剂：20%甘露醇，有渗透性利尿、降低血液粘稠度、改善脑血流量、减少脑脊液生成、清除自由基等作用。用法：0.51g/kg,q46h，给药速度以30分钟注射完为宜。对颅高压危象或脑疝病人，可每次2g/kg,15分钟注射完，q24h。减量原则为先减剂量，后减次数至完全停药。甘露醇的副作用：血容量增加，心衰；水、电解质紊乱；血中浓度55mmol/L时，肾血管收缩，肾血流减少；颅内压骤降导致颅内出血；用药36小时可有反跳。必要时加用白蛋白每次0.51g/kg，812h。治疗利尿剂：常用

11、呋塞米，每次12mg/kg，每日23次。可迅速降低血容量，减轻脑水肿，降低颅内压。与甘露醇合用可增加疗效，并减少各自用量。研究表明：单独应用速尿，颅内压下降的有效率为9%，而与甘露醇合用时有效率为76.19%。伍用顺序为先用甘露醇后用速尿。但对心功能不全者，则以先用速尿，后用甘露醇为宜。液体疗法：限制液量，又应保持水和电解质平衡。原则“边脱边补”。急性期每日液量应限制在4060ml/kg，总量在24小时内均匀输入，液体张力以1/21/4张。以使患儿处于轻度脱水状态为宜：眼窝稍凹、皮肤弹性好、体重减少5%。治疗2肾上腺皮质激素：肾上腺皮质激素对减轻脑水肿疗效确切，其作用是综合性的。血管源性脑水肿

12、（血管渗透性增加），激素效果最好。首选地塞米松，每次0.5mg/kg，静脉注射，每日36次。3其他降颅压方法过度通气：用呼吸机进行控制性人工通气，使PaO2维持于90150mmHg，PaCO2维持于2530mmHg，PaCO2降低10mmHg，脑血流量减少40%。有条件的可采取头部亚低温疗法，头部体温控制在3234，降低脑代谢缓解脑水肿。治疗（二）丙种球蛋白（二）丙种球蛋白静脉注射丙种球蛋白，可增加机体免疫力，有补充抗体和免疫调节作用，增加吞噬细胞杀菌能力，抑制炎症介质释放，具有较强的抗菌及抗病毒作用，总量2g/kg，分25d。治疗（三）糖皮质激素（三）糖皮质激素酌情应用糖皮质激素治疗，抑制机体免疫反应减少炎性渗出，参考剂量：甲基强地松龙每日12mg/kg；氢化可的松每日35mg/kg；地塞米松每日0.20.5mg/kg，分12次。重症病例可给予短期大剂量甲基强地松龙冲击疗法，每日1020mg/kg，分12次，使用23d。应用冲击疗法时注意血糖、血压监测和防止胃溃疡