心力衰竭进展课件

1、心力衰竭进展课件心力衰竭进展课件心力衰竭进展课件心力衰竭进展课件心力衰竭进展课件心力衰竭进展课件心力衰竭进展课件心力衰竭进展课件l1.1定义心力衰竭进展课件心力衰竭进展课件心力衰竭进展课件心力衰竭进展课件心力衰竭进展课件心力衰竭进展课件心力衰竭进展课件心力衰竭进展课件心力衰竭进展课件心力衰竭进展课件l根据心力衰竭的部位，心力衰竭可分为根据心力衰竭的部位，心力衰竭可分为左心、右心和全心衰竭。左心、右心和全心衰竭。l左心衰竭的特征是肺淤血；右心衰竭以左心衰竭的特征是肺淤血；右心衰竭以体循环淤血为主要表现。体循环淤血为主要表现。l全心衰竭时，则既有肺循环淤血，也有全心衰竭时，则既有肺循环淤血，也有明

2、显的体循环淤血存在明显的体循环淤血存在心力衰竭进展课件心力衰竭进展课件 心力衰竭按心脏收缩与舒张功心力衰竭按心脏收缩与舒张功能损害的程度，又可分为收缩性能损害的程度，又可分为收缩性与舒张性心力衰竭与舒张性心力衰竭心力衰竭进展课件心力衰竭进展课件心力衰竭进展课件心力衰竭进展课件21历史回顾心力衰竭进展课件心力衰竭进展课件l第一阶段（解剖学阶段）：第一阶段（解剖学阶段）： 2020世纪世纪7070年代以前年代以前 认识形成心衰的疾病认识形成心衰的疾病 心衰是心肌收缩功能不足所致心衰是心肌收缩功能不足所致 治疗：强心药（洋地黄）和利尿治疗：强心药（洋地黄）和利尿 第二阶段（血流动力学阶段）：第二阶段

3、（血流动力学阶段）： 2020世纪世纪7070年代至年代至9090年代年代 认识心衰的血流动力学机制认识心衰的血流动力学机制 心衰中前后负荷的作用心衰中前后负荷的作用 治疗：血管扩张剂和非洋地黄正性肌力药物治疗：血管扩张剂和非洋地黄正性肌力药物心力衰竭进展课件心力衰竭进展课件第三阶段（神经体液阶段）：第三阶段（神经体液阶段）： 20世纪世纪90年代以后年代以后 认识交感、副交感系统在心衰中的作用认识交感、副交感系统在心衰中的作用 认识认识RAS系统在心衰中的作用系统在心衰中的作用 认识许多新的内分泌因子认识许多新的内分泌因子 认识到心衰的代偿因素的持续存在会走向反面，成认识到心衰的代偿因素的持

4、续存在会走向反面，成为预后的不利因素为预后的不利因素 治疗：对治疗：对ACEI治疗心衰的重新认识，治疗心衰的重新认识，-阻滞剂的阻滞剂的临床应用临床应用 第四阶段（分子生物学阶段？）：第四阶段（分子生物学阶段？）： 基因在心衰中的改变基因在心衰中的改变 基因治疗？心肌细胞移植基因治疗？心肌细胞移植?心力衰竭进展课件心力衰竭进展课件有关心衰的研究向两个方面发展：有关心衰的研究向两个方面发展： 微观方面：心衰发病的分子生物学机制及基因微观方面：心衰发病的分子生物学机制及基因治疗治疗 宏观方面：大规模临床试验宏观方面：大规模临床试验(循证医学循证医学) 新药的临床评价新药的临床评价 老药的重新评价老

5、药的重新评价 新治疗方法的评价新治疗方法的评价 观察重点为预后指标：总死亡率、心脏病观察重点为预后指标：总死亡率、心脏病死亡率、心衰加重、心衰住院、猝死、生活质死亡率、心衰加重、心衰住院、猝死、生活质量等量等心力衰竭进展课件心力衰竭进展课件心力衰竭进展课件心力衰竭进展课件l血流动力学异常是心力衰竭病人症状发生的病理生理基础。左室功能障碍引起心输出量降低和左室舒张末压升高，当PCWP2.4KPa（18mmHg）时，即出现肺循环淤血；心力衰竭进展课件心力衰竭进展课件ll PCWP(kPa)PCWP(kPa) 肺淤血肺淤血l l 0.670.671.60 1.60 无无l 2.402.402.67

6、2.67 轻度轻度l 2.802.803.33 3.33 中度中度l 3.473.474.00 4.00 重度（轻度肺水肿）重度（轻度肺水肿）l 4.134.134.67 4.67 中度肺水肿中度肺水肿l 4.804.805.33 5.33 重度肺水肿重度肺水肿l心力衰竭进展课件心力衰竭进展课件心力衰竭进展课件心力衰竭进展课件心力衰竭进展课件心力衰竭进展课件心力衰竭进展课件心力衰竭进展课件心力衰竭进展课件心力衰竭进展课件心力衰竭进展课件心力衰竭进展课件心力衰竭进展课件心力衰竭进展课件心力衰竭进展课件心力衰竭进展课件心力衰竭进展课件心力衰竭进展课件心力衰竭进展课件心力衰竭进展课件l初始的心肌损伤

7、，使心肌肥厚，继以心室腔扩大，这就是心室重塑的过程。心室重塑包括所有心脏成份：心肌细胞肥厚、细胞外基质胶原网的量和组成的变化和微血管密度增加,心室结构改变。心力衰竭进展课件心力衰竭进展课件心力衰竭进展课件心力衰竭进展课件心力衰竭进展课件心力衰竭进展课件心力衰竭进展课件心力衰竭进展课件心力衰竭进展课件心力衰竭进展课件心力衰竭进展课件心力衰竭进展课件心力衰竭进展课件心力衰竭进展课件心力衰竭进展课件心力衰竭进展课件心力衰竭进展课件心力衰竭进展课件心力衰竭进展课件心力衰竭进展课件心力衰竭进展课件心力衰竭进展课件心力衰竭进展课件心力衰竭进展课件心力衰竭进展课件心力衰竭进展课件心力衰竭进展课件心力衰竭进展

8、课件心力衰竭进展课件心力衰竭进展课件心力衰竭进展课件心力衰竭进展课件心力衰竭进展课件心力衰竭进展课件心力衰竭进展课件心力衰竭进展课件l心衰患病率随不同地区、年龄、疾病分布而不同，心衰患病率随不同地区、年龄、疾病分布而不同，以以出现临床症状的出现临床症状的HFHF统计，大约在统计，大约在1.3-1.8%1.3-1.8%之间，如以之间，如以超声心动检测指标（超声心动检测指标（EF35%EF80mmHg; PAWP18mmHg 不利作用：胸腔内压上升，静脉回流受阻，不利作用：胸腔内压上升，静脉回流受阻，心排血量下降，血压下降心排血量下降，血压下降心力衰竭进展课件心力衰竭进展课件血液滤过（血液滤过（C

9、AVH，CVVH）：）： 机制：体外除去过多的细胞外液，降低前机制：体外除去过多的细胞外液，降低前负荷负荷 适应症：经药物、适应症：经药物、PEEP或或IABP后后PAWP18mmHg；伴有严重浮肿；稀释性低钠；伴有；伴有严重浮肿；稀释性低钠；伴有肾功能不全肾功能不全 机械辅助循环：机械辅助循环： IABP：用于：用于AMI并严重心衰和心源性休克，并严重心衰和心源性休克，手术后低心排血量手术后低心排血量 左心辅助泵：当左心辅助泵：当PAWP18mmHg，CI1.8L/min.kg，平均动脉压，平均动脉压65mmHg时考虑应时考虑应用用心力衰竭进展课件心力衰竭进展课件美国美国300万心衰患者，死

10、亡率万心衰患者，死亡率20万万/年，其中年，其中40%为猝死为猝死 心功能不全时复杂室性心律失常的发生率很心功能不全时复杂室性心律失常的发生率很高高 复杂心律失常是心衰患者的独立死亡预告因复杂心律失常是心衰患者的独立死亡预告因子子作者作者复杂室早复杂室早室速室速Packu6090%4060%Francis87%54%Meinerig82%40%心力衰竭进展课件心力衰竭进展课件心衰时心律失常发生的机制：心衰时心律失常发生的机制： 心肌缺血心肌缺血 心肌炎症心肌炎症 室壁运动异常：室壁瘤对猝死的预告室壁运动异常：室壁瘤对猝死的预告价值高于价值高于LVEF 神经神经-激素的激活：交感神经系统活激素的

11、激活：交感神经系统活性性，RAS系统活性系统活性，抗利尿激素分泌，抗利尿激素分泌心力衰竭进展课件心力衰竭进展课件心衰时心律失常发生的机制：心衰时心律失常发生的机制： 低钾，低镁：血钾低钾，低镁：血钾3.14.1，室颤发生率与，室颤发生率与血钾负相关。血钾血钾负相关。血钾3.1，30%有室颤。服利尿有室颤。服利尿剂患者剂患者65%心肌内镁含量下降心肌内镁含量下降药物因素：药物因素： 利尿剂：利尿剂：RAS活性活性，低钾，交感活性，低钾，交感活性 洋地黄：各种心律失常洋地黄：各种心律失常 非洋地黄类正性肌力药物：可引起室性心非洋地黄类正性肌力药物：可引起室性心律失常律失常心力衰竭进展课件心力衰竭进

12、展课件心衰时抗心律失常药物作用的变化心衰时抗心律失常药物作用的变化 药效学：疗效随左心功能不全程度而药效学：疗效随左心功能不全程度而降低。降低。LVEF0.30，很少有预期疗效，很少有预期疗效，不能预防猝死不能预防猝死 药代动力学：吸收减少，分布下降，药代动力学：吸收减少，分布下降，清除减慢，半衰期可成倍延长，达稳态清除减慢，半衰期可成倍延长，达稳态时间延长，稳态血浓度增高。有些药物时间延长，稳态血浓度增高。有些药物与洋地黄有相互作用，与低血钾协同与洋地黄有相互作用，与低血钾协同 促心律失常作用促心律失常作用心力衰竭进展课件心力衰竭进展课件心衰时心律失常的治疗心衰时心律失常的治疗 早期预防：早

13、期预防：AMI后及时溶栓，后及时溶栓，PTCA，心肌炎抗炎治疗等心肌炎抗炎治疗等 消除促发因素：减少缺血，降低交感消除促发因素：减少缺血，降低交感兴奋性，抑制兴奋性，抑制RAS系统，防止低血钾系统，防止低血钾 减少药物促发的心律失常减少药物促发的心律失常 酌情使用抗心律失常药酌情使用抗心律失常药心力衰竭进展课件心力衰竭进展课件室性心律失常从预后的角度分为：室性心律失常从预后的角度分为： 良性：不伴有器质性心脏病的室性心良性：不伴有器质性心脏病的室性心律失常律失常 潜在恶性：有器质性心脏病，心律失潜在恶性：有器质性心脏病，心律失常为室早，短阵室速常为室早，短阵室速 恶性：有器质性心脏病，心律失常

14、为恶性：有器质性心脏病，心律失常为持续室速或室颤持续室速或室颤心力衰竭进展课件心力衰竭进展课件良性室性心律失常的治疗原则：良性室性心律失常的治疗原则： 可以不治疗可以不治疗 若有紧张或焦虑症状，若有紧张或焦虑症状， 可用对症或可用对症或用用-阻滞剂阻滞剂 可短期用抗心律失常药，控制症状，可短期用抗心律失常药，控制症状，以利病人逐渐适应。不宜用胺碘酮等药以利病人逐渐适应。不宜用胺碘酮等药物物 对特发室速可考虑介入治疗对特发室速可考虑介入治疗心力衰竭进展课件心力衰竭进展课件潜在恶性室性心律失常的治疗原则：潜在恶性室性心律失常的治疗原则： 注意基础疾病的治疗注意基础疾病的治疗 如无禁忌症，从如无禁忌

15、症，从-阻滞剂开始治疗阻滞剂开始治疗 若心律失常明显，可考虑胺碘酮若心律失常明显，可考虑胺碘酮 不宜用不宜用类抗心律失常药类抗心律失常药恶性室性心律失常的治疗原则：恶性室性心律失常的治疗原则： 注意基础疾病的治疗注意基础疾病的治疗 药物以胺碘酮为主，无效可考虑加用药物以胺碘酮为主，无效可考虑加用-阻阻滞剂滞剂 可用非药物治疗：外科手术，射频消融，可用非药物治疗：外科手术，射频消融，化学消融，化学消融，ICD心力衰竭进展课件心力衰竭进展课件 70年代初作为抗心绞痛药物问世年代初作为抗心绞痛药物问世 70年代中期发现其抗心律失常作用年代中期发现其抗心律失常作用 70年代末在欧洲上市年代末在欧洲上市 80年代初美国发现大剂量应用的不可接受年代初美国发现大剂量应用的不可接受的副作用，包括肺间质纤维化的副作用，包括肺间质纤维化 80年代中期，胺碘酮跌入谷底年代中期，胺碘酮跌入谷底 CAST试验后，对其进行了重新评价，开始试验后，对其进行了重新评价，开始大规模应用大规模应用 2000年国际心肺复苏指南，确立了本药的年国际心肺复苏指南，确立了本药的地位：在心衰时作为心律失常的首选药地位：在心衰时作为心律失常的首选药心力衰竭进展课件心力衰竭进展