内科学课件:肾小球疾病概述_第1页
内科学课件:肾小球疾病概述_第2页
内科学课件:肾小球疾病概述_第3页
内科学课件:肾小球疾病概述_第4页
内科学课件:肾小球疾病概述_第5页
已阅读5页,还剩21页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、肾小球疾病概述肾小球疾病概述什么是肾小球疾病?什么是肾小球疾病? 一组具有相似临床表现,但病因、发病一组具有相似临床表现,但病因、发病机制、病理改变和预后不尽相同,病变机制、病理改变和预后不尽相同,病变主要累及双肾肾小球的疾病。主要累及双肾肾小球的疾病。 根据病因可分为:原发性、继发性和遗根据病因可分为:原发性、继发性和遗传性。传性。 原发性:病因未明原发性:病因未明继发性:系统性疾病所致的肾损害继发性:系统性疾病所致的肾损害遗传性:遗传基因所致遗传性:遗传基因所致面部蝶形红斑面部蝶形红斑狼疮肾炎的线圈征狼疮肾炎的线圈征遗传性肾炎(遗传性肾炎(Alports综合征),显微综合征),显微多囊肾发

2、育不良多囊肾发育不良原发性肾小球肾炎分类原发性肾小球肾炎分类 临床分型临床分型u急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎 acute glomerulonephritisu急进性肾小球肾炎急进性肾小球肾炎 rapidly progressive glomerulonephritisu慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎 chronic glomerulonephritisu肾病综合征肾病综合征 nephrotic syndromeu隐匿性肾小球肾炎隐匿性肾小球肾炎 latent glomerulonephritis原发性肾小球肾炎分类原发性肾小球肾炎分类 病理分型病理分型u微小病变性肾病微小病变性肾病 minim

3、al change nephropathyu局灶节段性肾小球肾炎局灶节段性肾小球肾炎 focal segmental glomerulonephtitisu弥漫性肾小球肾炎弥漫性肾小球肾炎 diffuse glomerulonephritis 膜性肾病膜性肾病 membranous nephropathy 增生性肾病增生性肾病 proliferative glomerulonephritis 硬化性肾小球肾炎硬化性肾小球肾炎 sclerosing glomerulonephritisu未分类的肾小球肾炎未分类的肾小球肾炎 unclassified glomerulonephritis 增生性肾

4、炎增生性肾炎系膜增生性肾小球肾炎系膜增生性肾小球肾炎毛细血管内增生性肾小球肾炎毛细血管内增生性肾小球肾炎系膜毛细血管性肾小球肾炎系膜毛细血管性肾小球肾炎致密沉积物性肾小球肾炎致密沉积物性肾小球肾炎新月体性肾小球肾炎新月体性肾小球肾炎正常肾小球正常肾小球微小病变肾病,电镜微小病变肾病,电镜局灶性节段性肾小球肾炎,显微,三色法染色局灶性节段性肾小球肾炎,显微,三色法染色膜性肾病膜性肾病系膜增生性肾小球肾炎系膜增生性肾小球肾炎新月体形成的免疫荧光新月体形成的免疫荧光肾小球疾病发病机制肾小球疾病发病机制肾小球肾炎肾小球肾炎肾固有的细胞激活肾固有的细胞激活基质改变基质改变免疫复合物沉积免疫复合物沉积补体

5、活化补体活化细胞介导免疫机制细胞介导免疫机制循环白细胞的流入循环白细胞的流入遗传因素遗传因素持续性炎症持续性炎症瘢痕形成瘢痕形成炎症消退炎症消退对抗炎症的分子和白细胞被清除对抗炎症的分子和白细胞被清除细胞因子和生长因子的作用细胞因子和生长因子的作用血流动力学改变血流动力学改变两种转归两种转归发病机制(一)发病机制(一)免疫反应免疫反应w体液免疫体液免疫 循环免疫复合物的沉积循环免疫复合物的沉积 原位免疫复合物的形成原位免疫复合物的形成w细胞免疫细胞免疫 微小病变性肾病微小病变性肾病T细胞功能异常细胞功能异常循环免疫复合物沉积循环免疫复合物沉积原位免疫复合物形成原位免疫复合物形成发病机制(二)发病机制(二)l炎症反应炎症反应 炎症细胞和炎症介质起主导作用炎症细胞和炎症介质起主导作用l非免疫因素非免疫因素 高血压高血压 蛋白尿蛋白尿 高脂血症高脂血症 临床表现临床表现蛋白尿蛋白尿 proteinuria 蛋白尿:蛋白尿:150mg/d 大量蛋白尿:大量蛋白尿:3.5g/d临床表现临床表现l血尿血尿 hematuria 肾小球基底膜断裂,红细胞进入原尿中形成肾小球基底膜断裂,红细胞进入原尿中形成l水肿水肿 edemau球管失衡、肾小球滤过分数下降,致水、钠球管失衡、肾小球滤过分数下降,致水、钠潴留潴留主要原因主要原因u蛋白丢失,血浆渗透压下降蛋白丢失,血浆渗透

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论