牙周病的局部促进因素5.6

1、第三节牙周病的局部促进因素对牙周病的发生发展起促进作用的因素，可表现在以下几个方面：1促进或有利于菌斑的堆积。2造成对牙周组织的损伤，使之容易受细菌感染。3对已存在的牙周病起加重或加速破坏的作用。一、牙石(一) 概念牙石(dentai calculus)是一种沉积于牙面或修复体表面的矿化 或正在矿化的菌斑及软垢，由唾液或龈沟液中的钙盐等无机盐逐渐 沉积而成，形成后不易除去。根据沉积的部位以龈缘为界可分为龈上牙石和龈下牙石。1龈上牙石 位于龈缘以上的牙面和龈沟处的牙石，又称冠石 或唾石，表明其矿化来源于唾液。2龈下牙石 沉积于龈缘以下，附着在龈沟或牙周袋内的根面,需用探针查到者。又称为血石。其矿

2、化来源于龈沟液。牙石的临床特征特征龈上牙石龈下牙石沉积部位龈缘以上的牙面和龈沟处龈沟或牙周袋内的根面色泽较浅淡黄色或灰色或因茶、烟、浅或深褐色、黑褐色食物、药物着色形状不定形，体积大与龈袋、牙周袋一致体积较小质地中等硬度，新形成者松软多孔较坚硬致密表面可覆盖菌斑数量与个人口腔卫生习惯等有关与牙周袋深度有关观察肉眼可以直视看到需探针探查到，大块可X线片显示（二）形成过程三个基本步骤：获得性薄膜形成、菌斑和矿物化。矿化过程中，晶体先在细菌间的基质和细菌表面形成，最后可 进入细菌。矿化最初沿着菌斑附着牙面的部位发生，由里向外一层 层发展，与牙面平行。牙石表面粗糙，很容易有菌斑附着。已形成的牙石上又薄

3、膜沉 积，随着矿化过程膜被包埋，牙石层间的线被称为 增长线，是牙石 生长或增加新层的证据。牙石形成的时间：菌斑形成的2-14天中都可进行矿化。形成的 速度引因人而异、同一个体部位不同沉积速度也不同。与机体代谢、 菌斑、龈沟液、成分、菌斑量、事物性质、及牙体本身和牙其局部 的环境及口腔卫生等有关。从开始矿化到牙石形成，快者10天慢者 20天，平均约20天。电镜观察牙石附着于牙面的形式有以下几种 ： 通过获得性膜附着； 嵌入牙骨质或牙本质表层，这是因为牙面原有少量吸收或破 坏所致； 牙石的无机盐洁净于牙结构结合-刮治困难。（三）成分：75%-80%是无机物，其余为无机物和水。龈上下牙石的组成略有不

4、同。（四）沉积机制：不清，一般认为与两大因素有关：1矿化核心：细菌、上皮细胞和细胞间质可能为主要的核心物 质。菌斑中的基质主要是蛋白-多糖复合物可从唾液中络合钙盐成为 矿化的核心；细菌本身也是一种核心，可吸附矿物质沉积于牙面。2矿物质沉积（1）环境碱化： 唾液在进入口腔以前酸性磷酸钙和酸性碳酸钙呈过饱和状态，且二氧化碳张力高。唾液分泌进入口腔后二氧化碳逸出T唾液呈碱性T菌斑软垢周围的环境碱化T可溶性钙盐成为 不溶性钙盐沉积。 细菌代谢产生的氨-菌斑软垢周围的环境碱化- PH值f t钙盐沉积。（2） 磷酸脂酶升高： 正常的牙龈组织中含有磷酸脂酶，炎症和外伤时酶含量升高； 牙菌斑和脱落上皮细胞也可

5、释放磷酸脂酶；磷酸脂酶-水解唾液中的有机磷-磷离子浓度f;还有一种碳酸酐酶-唾液放出 CO2 -唾液呈碱性-菌斑软垢周 围的环境碱化-可溶性钙盐成为不溶性钙盐沉积。（ 3 ）胶样蛋白质逸出：唾液中含有一种胶样蛋白质，可维持 唾液中磷酸钙盐的过饱和状态，当唾液停留于牙面时，胶体沉降， 唾液中磷酸钙盐的过饱和状态不能维持，-磷酸钙盐沉积。（五）致病作用牙石和菌斑 互为促进因素，菌斑比牙石更为重要，预防牙石首先预 防菌斑的形成和钙化。 表面粗糙易形成菌斑 表面多孔结构易吸附大量毒素 牙石对牙龈的机械刺激作用二、牙面着色来源1食物和化学物质食物如咖啡、茶叶、饮料、槟榔等。 化学物质主要是一些金属，工业

6、污染，职业性色渍应注意防护。2. 烟草长期吸烟，可使焦油沉积于牙面，形成烟斑，呈黄色、褐色、或黑色T呈不规则点状或于牙颈部呈狭窄带状或呈宽厚坚实的柏油样 块，甚至扩展到整个牙冠。于牙石表面可使牙石呈黑色。烟斑的形成不是简单的沉降，还有复杂的化学因素的影响。 烟斑的量不仅与吸烟的量有关， 与口腔卫生，烟草燃烧温度， 烟 气成分，口腔中烟的走向，停留时间都有关系。3. 色源细菌菌斑中的产色细菌 临床意义 1影响美观2 利于菌斑形成3 粗糟表面对牙龈的刺激三、食物嵌塞 food impaction概念：在咀嚼过程中，由于各种原因，食物碎块或纤维被咬合压力 楔入相邻牙的牙间隙内，称为是食物嵌塞。危害：

7、 1 机械刺激2 有利于细菌聚集、繁殖3食物嵌塞t压力和炎症t牙龈乳头退缩t食物嵌塞 食物嵌塞的类型： 根据食物嵌塞的方式，可分为两大类型： 1垂直型食物嵌塞咀嚼时由于咬合力量或充填式牙尖的楔入作用， 致使对颌牙间的 接触点发生瞬间分离，食物从合面方向垂直通过接触区嵌入牙间隙。临床特征及致病性： 嵌入较紧不易剔除，局部积压感、胀痛感明显。 常引发龈乳头炎、 龈脓肿、龈乳头退缩，甚至形成牙周袋或垂直 型骨吸收、引起邻面龋等。垂直型食物嵌塞的原因咬合面磨损 合面过渡磨损形态异常： 失去正常的尖窝关系，溢出沟、边缘 嵴消失 不协调的边缘嵴： 相邻两个牙的边缘嵴高度不一致。 前倾、失 牙对颌牙伸长等。

8、 对颌充填式牙尖：不均匀磨损T某一牙尖高陡并正好与对颌牙间隙相对，将食物嵌入对颌牙间。接触关系异常 正常的接触关系：形态、位置、大小 无接触关系：邻牙移位： 失牙后未及时修复邻面龋： 互为因果重度牙周炎： 松动移位发育异常：过小牙，骨量 牙量 接触点的位置形态异常位置异常： 牙错位或扭转充填或修复不良形态异常： 异常磨损充填或修复不良2 水平型食物嵌塞由于牙龈退缩使龈外展隙增大，进食时食物碎块由于咬合力和颊、舌的运动被从水平方向压入牙间。老年人易发生。四、合创伤 概念 牙合创伤( trauma from occlusion )由于不正常的 牙合接触关系或咀嚼系统的异常功能，造成咀嚼系统某些部位

9、的病理性损害或适应性变化。 可有牙周组织、牙体、牙髓组织、关节及肌肉组织的变化等。 本章只介绍 牙合创伤对牙周组织的损害， 所以此处所述 牙合创伤的概念为： 由于咬合关系不正常或咬合力量不协调引起的牙周支持组织损伤， 称 牙合创伤或牙周创伤。关于 牙合力： 正常的咬合力对牙周组织是一种功能刺激，是正常代 谢和结构所必需的；对于增大的 牙合力有一定的生理适应能力；过大的 牙合力则造成牙周损伤。凡造成牙周损伤的咬合状态称为 创伤性 牙合。 牙合创伤的分类原发性 牙合创伤：由于不正常的过大合力因素，使正常的牙周组织受到 损伤，称之。继发性 牙合创伤：由于牙周炎等原因，使牙周本身支持力不足，不能胜 任

10、正常合力致使牙周组织进一步损伤，称之。临床上常难以区分，多为混合性。其分类无实际意义。 造成 牙合创伤的因素1 咬合力异常： 牙合力的大小、方向、分布、频率、持续时间有关。其 中以力的方向最为重要。咬合力方向 垂直向力： 与牙体长轴平行的力。牙周膜纤维具有最大的耐受力。过大T根尖牙周组织受压T根尖骨吸收。 侧向力与牙体长轴呈大于 45角的 牙合力。使牙周膜纤维一侧受压，一侧受牵引，7牙齿移位。 扭力使牙发生扭转的 牙合力。牙周最不能承受的 牙合力。造成的牙周损伤最大T纤维断裂 咬合力分布不均匀主要表现：牙力集中分布到少数或个别牙上。T个别牙的早接触T暂时性承 受全口牙的牙力T过大牙力T牙周损伤

11、。牙合力作用于某一牙的某一点，且力的方向呈水平或扭力。 常见原因：I牙列异常：A萌出异常：时间： 早或晚位置： 错位、扭转、倾斜B牙缺失未及时修复-对颌伸长；邻牙倾斜、移位。 H牙面形态异常：A磨耗不均匀或过度磨耗-牙面平、高尖、陡 斜面、小平面。B 不良修复： 牙合面外形恢复不良高或低 咬合关系恢复不良皿多数牙缺失：余牙不能承受分担的 牙力。 2、牙周支持力不足由于牙周支持组织的病变。-牙周支持力正常 牙力相对过大 -牙合创伤。 病理改变：1 损伤期：受压侧： 牙槽骨吸收，牙周膜间隙增宽。-过大创伤性 牙合力-牙周膜纤维受压，血流停滞，发生透 明性变，-成纤维细胞和结缔组织坏死， 牙槽骨及牙

12、根面可发生严重 吸收。压力严重时，坏死区周围的骨髓腔内分化出破骨细胞，将坏死 骨组织吸收，此过程称为 潜掘性吸收 。张力侧： 牙周膜主纤维束受牵引，可有骨新生。过渡的创伤张力T牙周膜增宽。纤维束撕裂，血管出血，拴塞以及牙槽骨吸收。根分叉处是最易受到创伤性 牙合力破坏的区域。2 修复期：正常情况下， 牙周组织不断地进行着修复和更新。在创伤性合力作用时， 组织修复活动增强， 坏死的组织被 移除后，在被吸收处相对应的一侧有新的牙槽骨形成， 以代偿性地增 厚变薄的骨质，称之为扶壁骨形成。T不均匀增生T牙槽骨边缘呈 唇 形增厚或平台样。当创伤性牙力牙周组织的修复潜能时，7修复难以进行。3 改形重建期：牙

13、槽骨为适应过大 牙合力，在此 牙合力持续存在时，牙槽骨受压侧发 生角形吸收，牙周膜楔形增宽，但不形成牙周袋。可7牙的倾斜移位 7以消除过大 牙合力。正畸治疗正是利用了此原理。4 牙合创伤与牙周炎、单纯合创伤不形成牙周袋，也不形成炎症、牙创伤可7牙周膜增宽，骨吸收7牙齿松动度f但牙齿松动度f并不能诊断 牙创伤，因牙齿松动度f可有很 多原因引起。、有牙周炎伴发时，会加重牙周袋和牙槽骨的吸收、自限性牙齿松动在没有牙龈炎症的情况下不造成牙周组织的破 坏。牙周治疗消除炎症是第一位的， 正畸治疗前必须先治疗已有的龈 炎。 牙合创伤是一个重要的局部促进因素。五、解剖因素、牙位异常和错牙畸形不易清洁、接触关系

14、异常、边缘嵴高低不一、7菌斑堆积、食物嵌塞、 牙合创伤等。、冠根比例失调、骨开裂或骨开窗由于个别牙唇颊侧骨板较薄， 牙的颊向错位、 牙隆凸过大或骨质 吸收等T根面的骨质很薄，甚至缺失，根面仅覆盖骨膜和增厚的牙龈。易发生牙龈退缩和牙周袋。 若骨剥裸区延伸至牙槽嵴边缘，即出现 V 形的骨质缺损，称之 为骨开裂。易T牙龈呈V形退缩。有时骨嵴顶完整，而根面牙槽骨缺损形成一圆形或椭圆形的裂孔 即为骨开窗。易患牙位：上下前牙区、下前磨牙、上第一前磨牙。骨开裂或骨开窗T膜龈手术复杂化。、开牙：吐舌、口呼吸等引起T开3合吐舌-前牙前倾移位。开牙洽牙周废用性萎缩。六、不良习惯、磨牙症bruxism是指在不咀嚼或

15、不吞咽时，在白天或夜晚，不自 主地磨动上下颌牙齿。紧咬牙 clenching 是不由自主地磨动上下颌牙的现象。 功能过渡-牙周损伤、咬粗硬物品非功能性咬合习惯： 咬指甲、瓶盖、笔等 不良剔牙习惯： 粗大牙签、暴力、单侧咀嚼习惯-废用性改变；大量牙石。、不良刷牙习惯：牙膏粗、牙刷硬、用力猛等、口呼吸：上唇过短、鼻塞、习惯性开 牙等 -上前牙牙龈外露，-牙龈炎牙龈增生。七、其他局部促进因素、不良修复体充填悬突修复体龈缘的位置，密合程度修复材料的光洁度冠的外形、凸度、及接触关系、不良局部义齿原因基托边缘压迫牙龈T牙龈退缩。基牙设计不当-基牙 勵过大宀3合伤。注意 义齿的邻面及基牙的菌斑控制；义齿的设

16、计；一般认为金属支 架式基托较树脂义齿对牙周危害小。、不良正畸治疗不易清洁；过大或力量不合适，-创伤。如橡皮圈用于上中切牙。 彻底治疗原有龈炎；做好菌斑控制；正确加力。第四节牙周病的局部和全身免疫反应牙周炎和牙龈炎都是慢性感染性疾病。一、机体的免疫反应微生物和宿主之间的相互作用决定着疾病的过程和进展。微生物-产物-直接破坏牙周组织刺激和改变宿主反应间接 -f宿主的免疫系统包括：免疫器官、免疫细胞、免疫分子组成。宿主的免疫反应-一般防止局部感染发展-全身感染J 局部变化和破坏牙周组织破坏。 宿主对微生物的反应：非特异性（先天性）免疫反应：是抗感染的第一道防线-细菌未导致 明显感染前被清除。包括：

17、皮肤、粘膜上皮细胞的物理屏障和炎症反应的血管和细胞成分。结果：有效T快速解决病损或是无损害。 无效T慢性病损或是破坏性过程的病损。特异性（获得性）免疫反应： 抗感染的第一道防线被突破，则适应性 免疫系统被激活， 对各感染病原产生特异性反应， 从而消灭这种病原。所以通常是紧接在感染性疾病恢复之后， 包括一系列细胞的相互 作用，特异性细胞产物。是有效的抗致病菌的免疫反应。包括：体液免疫T抗体T抵抗细胞外微生物。细胞介导免疫T需有活力的效应细胞参与T细胞内微生物的 去除。二、牙周病的非特异性免疫反应 宿主的免役炎症反应在牙周病进展中的作用已得到充分肯定。牙周微生物挑战T组织炎症反应。细菌通过菌体及代

18、谢产物T刺激机体产生各种致炎细胞因子T 白细胞移出T向局部移动T局部炎症反应。中性粒细胞在控制牙周微生物中发挥着重要作用：1、中性粒细胞的防御机制：中性粒细胞是结合上皮内和龈沟中的主要防御细胞， 其有效控制 细菌感染的功能包括： 从血管内皮移出、趋化、上皮移出、吞噬细胞 和吞噬后在溶酶体内杀死， 这些功能都必须完整无缺才能有效地控制 细菌感染。数目和功能 中性粒细胞数目和功能的缺陷与侵袭性牙周炎和 重度牙周炎有关。Fc受体 中性粒细胞上的Fc受体是抗体抗菌功能所必需的。 研 究发现Fc受体的多肽性易患牙周炎。氧化杀伤机制 中性粒细胞吞噬细菌后， 细菌被卷入膜结构后称 为吞噬体。 吞噬体或吞噬溶

19、酶体内的细菌可被氧化或非氧化机制杀死。牙周袋中氧化还原电势低，氧化杀伤机制可能受损害。可能是牙 周炎进展的重要因素。非氧化杀伤机制 涉及吞噬溶酶体功能，抗菌物质进入含细菌的 吞噬溶酶体。 Aa 分泌的白细胞毒素可杀死吞噬细胞 ，但近年的体外 研究已证实，抗 Aa 的特异性抗体或抗白细胞毒素的抗血清能保护中 性粒细胞免受白细胞毒素介导的损伤，能使胞噬继续进行。2、中性粒细胞的致炎性：需氧杀菌呼吸爆发产生的T超氧离子；非需氧杀菌释放的T溶酶 体酶；无特异性过多释放T周围组织破坏T加重炎症中性粒细胞在吞噬细菌的过程中产生和释放的 致炎细胞因子也 会T加重炎症。产生的溶酶体酶与炎症的程度和活动性有关。

20、 近年来的研究表明中性粒细胞还具有对炎症过程的调节作用， 是通过合成和释放具有免疫调节作用的细胞因子而参与免疫应答的 诱导。3、其他炎细胞在龈沟内主要是巨噬细胞的清扫作用， 巨噬细胞是仅有的龈沟内 能够吞噬死亡和正在死亡的中性粒细胞的细胞，并将中性粒细胞移 走。对宿主是有利的。因死亡或过度激活的中性粒细胞能脱颗粒，即 无控制地释放酶T宿主组织更大的损伤。巨噬细胞的抗原呈递作用和 T、B 细胞功能的免疫功能在结缔组 织内发生。三、牙周病的特异性免疫反应：第五节牙周病的全身易感因素大量的研究共识，局部因素是牙周病的始动因素，但只有细菌 尚不足以引起牙周病。 大量的临床事实和流行病学调查表明， 口腔

21、卫 生不良的人群也可以不发生牙周病， 或长期停留在牙龈炎阶段； 相反， 菌斑量少，却快速进展性牙周炎。宿主易感性是影响牙周病的方式、 类型、进程和治疗的反应的重 要因素。全身因素与牙周病之间构成复杂的相互关系， 而非简单的因果关 系。一、遗传因素牙周病不是遗传性疾病， 但某些遗传因素可增加宿主对牙周病的 易感性是某些早发性或重度牙周炎的主要决定因素之一。依据来源：牙周炎与某些遗传性疾病的关系对双生子牙周病 的研究早发性牙周炎患者的家族性。对一些早发性和成人牙周炎的研究显示： 一些特定染色体的特异 基因位点与牙周炎的易感性增加有关，目前已识别出几种相关基因：增加牙周病易感性的遗传性疾病有： 周期

22、性或永久性白细胞减少 症、白细胞粘附缺陷病、 Down 综合症、掌趾角化 -牙周破坏综合症、 Chediak-Higashi 综合症等，这些疾病均具有 PMN 数目或功能的异 常，因而大大增加了牙周炎的易感性。二、吞噬细胞数目减少或功能缺陷中性粒细胞是维护牙周健康的重要细胞，其J或功能缺陷均可T严 重的牙周疾患。慢性牙周炎和侵袭性牙周炎的不同就是菌斑的量和牙周破坏严重 程度不符。有研究表明局限性青少年牙周炎和广泛性早发性牙周炎， 有粒细胞趋化和抗菌功能的降低， 但并无机体其它部位的感染。 然而 也有否定意见。三、性激素妊娠期、口服避孕药等牙周炎的易感性f。可能是由于血液、龈沟 液中的雌激素和黄体酮水平增高有利于菌斑内的中间普氏菌繁殖，T菌斑成分的改变，而不是量的改变。青春期龈炎可能存在类似的机制。四、吸烟吸烟属个人行为因素。烟草中含 4000 多种毒素。流行病学调查证实吸烟是牙周病的高危因素。OR值可3.25 7.28。匸附着丧失 和 骨