转 核磁共振成像 MRI 的基本原理

1、转 核磁共振成像 mri 的基本原理a.第七节一、核磁共振成像(mri)的基本原理(一)原理1 1、将人体被检部位置于强磁场内，在外加强磁场的作用下，该部位特定层面组织内的h原子核改变原来的无序状态而沿磁场方向作定向排列。此时h原子核排列与静磁场方向平行，呈低能态，称为组织的纵向磁化。2、然后施加一个与h原子核自旋运动频率相匹配的射频脉冲，使低能态的h吸收能量，从而改变h在静磁场中平行排列转为垂直排列且呈高能态，称为组织的横向磁化。即产生磁共振现象。3、当停止射频脉冲(rf)，h原子核排列由横向磁化(高能态)恢复到原来的纵向磁化(低能态)。当恢复达63%程度所需时间，为纵向磁豫时间t?；与此同

2、时，横向磁化则逐步减弱，其减弱到最大值的37%所需时间，为横向磁豫时间t2。4、组织纵向磁化的恢复和横向磁化的减弱称为磁豫过程。(此过程所需时间为t1和t2)这一过程伴随着能量的释放。能量吸收与释放的多少，与组织内h原子核的密度大小有关。但在成像意义上更大的则是t1和t2，t1和t2的长短主要取决于h原子核周围的理化环境。5、由于各种组织，尤其是软组织h原子核的密度差异不如理化环境差异大。因此，t1和t2的差异作为有诊断价值的信息，在成像意义上更大。当这些信息被探测器检测转为不同强度的信号，经计算机处理而获得所需的磁共振图像。综上所述：1、被检组织?强磁场内h与静磁场方向平行，呈低能态。(称组

3、织的纵向磁化)2、施加与h自旋运动频率相匹配的射频脉冲?h与静磁场方向相垂直。呈高能态。(称组织的横向磁化，即产生磁共振现象)3、当停止射频脉冲?h由横向磁化?纵向磁化，当恢复达63%程度所需时间t1，与此同时横向磁化逐步减弱到最大值的37%所需时间t2。4、t1和t2是mr成像的主要物质基础，其次是质子的密度等。这些因素提供的信息经探测器探测?不同强度的信号?计算机处理?获得每个象素的信号强度值?数/模?mri图像。(二)mr信号与mr图像质子在磁豫过程中感应出mr信号。人体正常组织之间，正常组织与病理组织之间在磁豫时间以及在质子密度上的差别，是mr形成影像对比的基础。mri是多参数成像，包

4、括t1、t2、质子密度及周围的理化环境。(三)脉冲序列与信号加权mri是通过一定的脉冲序列实现的：(1)在脉冲序列中，两次射频脉冲之间的间隔时间称重复时间，简称tr。tr的长短决定着在mr图像上能否显示出组织间在t1上的差别，即tr决定t1信号加权。使用短tr，可获得t1信号对比；反之不能获得信号对比。(2)在脉冲序列中，从射频激励脉冲开始到获得回波的时间间隔称回波时间，简称te。te的长短决定着在mr图像上能否显示出组织间在t2上的差别，即te决定t2信号加权。使用长te可获得t2信号对比，反之不能获得。(3)自旋回波(se)脉冲序列是临床最常用的脉冲之一。在se序列中；选用短tr(500m

5、s)、短te(30ms)所获得图像的影像对比主要由t1信号对比决定。此种图像称为t1加权像(t1wi)。选用长tr(1500ms)、长te(80ms)所获得图像的影像对比主要由t2信号对比决定，此种图像称为t2加权像(t2wi)。选用长tr，短te所获得图像的影像对比，具不由t1,也不由t2信号决定，而主要由组织密度差别所决定，此图像称为质子密度加权(pdwi)。二、mr图像的特点：(一)多参数成像：主要包括t1、t2和质子密度等。在mri检查中，可获取同一解剖部位或层面的t1wi、t2wi、pdwi等多种图像，从而有利用显示正常组织与病变组织。在mri中t1wi、t2wi、pdwi分别反应组

6、织间t1，t2和质子密度的差别。(二)多方位成像mri可获得任何倾斜面的图像，有利用解剖结构和病变的三维显示和定位。(三)流动效应：体内流动液体中的质子与周围处于静止状态的质子相比，在mr图像上表现出不同的信号特征，称流动效应。在血管内快速流动的血液，在mr成像过程中虽受到射频脉冲激励，但在终止脉冲后采集mr信号时已流出成像层面，因而接收不到该部分血液的信号，这一现象称流空现象。(四)mri的主要优点：无电力损伤软组织分辨力高多方位成像多参数成像可行生物化学和代谢功能方面的研究(五)mri的主要限度：带有心脏起搏器或体内有铁磁性物质的患者不能检查在进行生命监护的危重病人不能检查对钙化灶显示差，

7、以病理性钙化为特征的病变诊断困难对质子密度低的结构如：肺、骨皮质显示差mri成像快速，但信号采集时间较长(危重急诊病人不能选用)检查费用高c.第二章中枢神经系统一、正常ct表现(一)头颅1、平扫(以听眦线为基线横断向上1-10层)(1)颅骨及含气空腔：(2)脑实质：皮质ct值32-40hu；髓质ct值28-32hu(二者均差7.01.3hu)(3)含脑脊液的间隙：在脑室系统、脑池、脑沟、脑裂内均含有脑脊液，ct值为0-20hu(4)非病理性钙化：a.苍白球钙化b松果体钙化缰联合、脉络丛和大脑镰钙化c.小脑齿状核钙化d.小脑幕缘对称性钙化(二)脊椎和脊髓1、椎弓根层面：可见椎管结构，正常呈类圆形

8、、椭圆形或近似三角形，由椎体、椎弓根、椎板和棘突围成。各段椎管前后径不同：a前后径平均为16-17mm，下限11.5mm b横径平均为20-24mm，下限16mm腰椎侧隐窝宽度3mm以上有资料统计下限：c：前后径为11mm，l：前后径为12mm，l管面积为1.5cm2 2、锥间孔层面：ctm(脊髓造影)显示其形体大小：颈髓前后径：6-8mm,横径7-12mm,颈膨大横径可达12-15mm。胸、腰髓的前后径：5-7mm，横径7-9mm。3、椎间盘平面：其ct值为80-120hu，黄韧带小于5mm厚。关节面光滑完整，关节间隙2-4mm.二、ct异常表现：(一)头颅1、脑质密度改变：1)高密度灶：指

9、高于正常脑组织密度的影像。2)等密度灶：指不同病灶的密度与正常脑组织密度相等。如亚急性脑出血、脑肿瘤、脑梗死的某一阶段。3)低密度灶：指不同病灶的密度影像低于正常脑组织密度。如脑肿瘤、脂肪瘤、胆脂瘤、囊肿、脑梗死、慢性脑出血、脑水肿或积水等。4)混杂密度：指病灶中存在两种或两种以上的密度结构。如颅咽管瘤、恶性胶质瘤及畸胎瘤等。2、结构及形态改变：发现病灶后应注意其大小、部位、边缘、数目、病灶有无出坏死、囊变及钙化。病灶周围有无水肿及水肿程度。病灶是否强化，邻近颅骨是否受浸润破坏。中线结构是否移位或变形，有无脑疝，脑积水，脑池扩大或变形。脑室脑池内有无占位或充盈缺损改变。3、对比增强改变：a、强

10、化的机制：1)病变组织血循环丰富，异常增生的病理性血管导致血流量增加，病变周围组织充血和过度灌注。2)病灶血脑屏障形成不良或遭到破坏，使对比剂外漏。b、强化程度因病变性质不同有很大差异：1)强化明显：见于脑膜瘤及恶性胶质瘤等。2)轻度强化或无强化：见于i级星形细胞瘤，囊肿或坏死等。c、强化是否均匀：1)均匀性强化：如脑膜瘤、星形细胞瘤及成髓细胞瘤等。2)非均匀性强化：如血管畸形、颅咽管瘤、畸胎瘤、恶性胶质瘤及脑脓肿等。其中强化的形式包括：中心性、周边性、环状性和部分强化等。(二)脊椎与脊髓：1、椎体及附件变化：2、椎管的变化：1)扩大：前后径及横径扩大，多由占位性病变所致。2)狭窄：包括骨性和纤维性狭窄两