慢性呼吸衰竭

1、1Respiratory failure呼吸衰竭北京协和医院呼吸科北京协和医院呼吸科徐作军徐作军2本节课的内容l熟悉引起呼吸衰竭的原因l熟悉呼吸衰竭对机体各系统的影响l熟悉呼吸机模式的工作原理及优缺点3External RespirationGas TransportInternal Respiration4呼吸衰竭的定义（呼吸衰竭的定义（definition）l由各种原因引起的肺部通气和（或）换由各种原因引起的肺部通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功

2、能和化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征代谢紊乱的临床综合征l涉及呼吸、循环、神经、消化、泌尿和涉及呼吸、循环、神经、消化、泌尿和血液等系统血液等系统5External RespirationGas TransportInternal Respiration6诊断（诊断（diagnosis）l海平面大气压海平面大气压下下l静息静息条件下呼吸条件下呼吸室内室内空气空气lPaO2 6.65 kPa(50 mm Hg)记住：前提条件3个海平面大气压，静息，室内空气7分类分类 分析病因，选择治疗方法无帮助分析病因，选择治疗方法无帮助l动脉血气分析动脉血气分析 I 型：型：（主要由于（

3、主要由于换气换气功能障碍所致）功能障碍所致）仅有仅有PaO2PaO26060 II型：型： （主要由于（主要由于通气通气功能障碍所致）功能障碍所致）PaO2PaO26060，同时，同时PaCO2PaCO25050l病变部位病变部位中枢性中枢性 周围性（周围性（肌肉，神经，胸廓，胸壁，肺）肌肉，神经，胸廓，胸壁，肺）l病程病程急性急性 慢性慢性8呼吸衰竭的原因呼吸衰竭的原因9缺氧缺氧CO2CO2潴留潴留肺泡通气量降低+通气/血流失衡V/Q+-弥散功能障碍+-肺内分流增加+-记住10呼衰的发生机制呼衰的发生机制1. 通气不足通气不足 VA = VT - VD CO2弥散能力比弥散能力比 O2大大2

4、1倍倍25 20 15 10 5 肺泡分压肺泡分压0 2 4 6 8 10 肺泡通气量PACO2PAO211呼衰的发生机制呼衰的发生机制2.通气通气/灌流失衡（灌流失衡（ventilation/perfusion mismatch）V/Q=0.8V/Q0.812通气血流比值失调通气血流比值失调l正常正常V/QV/Q0.80.813通气血流比值失调通气血流比值失调l正常正常l功能性分流功能性分流V/Q0.8V/Q0.8V/Q0.8低氧低氧15泵衰竭泵衰竭（respiratory pump failure）l呼吸驱动力不足或呼吸运动受胸廓限制呼吸驱动力不足或呼吸运动受胸廓限制神经系统、神经肌肉、胸

5、廓病变神经系统、神经肌肉、胸廓病变l呼吸中枢兴奋性下降或因周围神经、呼呼吸中枢兴奋性下降或因周围神经、呼吸肌病变而致呼吸驱动不足吸肌病变而致呼吸驱动不足; 或呼吸运或呼吸运动受到胸廓病变的限制产生通气不足动受到胸廓病变的限制产生通气不足l呼吸肌疲劳呼吸肌疲劳共同特征：低氧血症伴二氧化碳潴留共同特征：低氧血症伴二氧化碳潴留16肺衰竭肺衰竭（lung failure）l气道阻塞、肺组织病变或肺循环障碍气道阻塞、肺组织病变或肺循环障碍气道阻塞气道阻塞 通气不足，低氧血症和二氧化碳潴留通气不足，低氧血症和二氧化碳潴留肺组织病变肺组织病变 氧合障碍为主，低氧血症为主要表现氧合障碍为主，低氧血症为主要表现

6、肺循环障碍肺循环障碍 通气通气/ /血流分布不匀，低氧血症血流分布不匀，低氧血症17泵衰竭和肺衰竭的病因泵衰竭和肺衰竭的病因泵衰竭泵衰竭1. 中枢神经：脑血管意外、药物过量、脑外伤、颅内感染中枢神经：脑血管意外、药物过量、脑外伤、颅内感染2. 周围神经肌肉：格林周围神经肌肉：格林巴利综合征、重症肌无力、呼吸肌疲劳巴利综合征、重症肌无力、呼吸肌疲劳3. 胸廓和胸膜：创伤、胸廓畸形、胸腔积液、气胸胸廓和胸膜：创伤、胸廓畸形、胸腔积液、气胸肺衰竭肺衰竭1. 气道：气道：COPD、哮喘、异物、肿瘤哮喘、异物、肿瘤2. 肺实质：肺炎、肺纤维化、肺实质：肺炎、肺纤维化、ARDS、各种原因肺水肿各种原因肺水

7、肿3. 肺栓塞肺栓塞18发病机制和病理生理发病机制和病理生理l缺氧缺氧FiO2降低降低肺泡通气量下降肺泡通气量下降弥散功能障碍弥散功能障碍通气通气/血流失衡血流失衡肺内分流增加肺内分流增加l二氧化碳潴留二氧化碳潴留二氧化碳产生过多二氧化碳产生过多肺泡通气量下降肺泡通气量下降19缺氧的发生机制缺氧的发生机制3.3.弥散功能障碍弥散功能障碍弥散面积弥散面积弥散距离弥散距离弥散时间弥散时间100806040动脉氧分压动脉氧分压 0.25 0.5 0.75 血液通过肺泡毛细血管时间血液通过肺泡毛细血管时间肺肺泡泡红红细细胞胞毛毛细细血血管管血血浆浆20解剖分流解剖分流l4. 4. 动动- -静脉分流（

8、静脉分流（shunt）21缺氧的发生机制缺氧的发生机制lFiO2降低降低 高原或井下高原或井下 PAO2和和PaO2下降下降PiO2=76021%=160mmHgPiO2=52521%=110mmHg22缺氧的发生机制缺氧的发生机制发热发热 寒颤寒颤 抽搐抽搐 呼吸困难呼吸困难机体耗氧量机体耗氧量 缺氧缺氧 加重加重氧耗：正常氧耗：正常250ml/min, 寒战：寒战：500ml/min,呼衰、哮喘时呼吸肌氧耗增加十多倍呼衰、哮喘时呼吸肌氧耗增加十多倍 氧耗量增加氧耗量增加23CO2潴留的发生机制潴留的发生机制25 20 15 10 5 肺泡分压肺泡分压0 2 4 6 8 10 肺泡通气量PA

9、CO2PAO2l产生增加产生增加体温升高、感染、败血体温升高、感染、败血症、癫痫症、癫痫l通气量下降通气量下降 神经肌肉疾患、呼吸神经肌肉疾患、呼吸肌疲劳等肌疲劳等 阻塞性通气功能障碍阻塞性通气功能障碍 各种原因引起各种原因引起CO2CO2产产生增加，而通气量不能生增加，而通气量不能相应提高相应提高24缺氧原因的估计缺氧原因的估计lPaCO2 ，P(A-a)O2正常正常肺泡通气不足肺泡通气不足lPaCO2 ，P(A-a)O2 通气不足与气体交通气不足与气体交换障碍换障碍lPaCO2正常，正常，P(A-a)O2 单独或混合单独或混合l分流分流 吸高浓度氧，吸高浓度氧，SaO2无改善无改善l弥散障

10、碍、通气弥散障碍、通气/血流失衡血流失衡氧疗有效氧疗有效弥散，或比值失调25慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭26l定义：由于胸部或肺部等疾患造成的缓慢进展的低氧血症，伴或不伴高碳酸血症。l病因： COPD、重症肺结核、支气管扩张、肺间质纤维化等。27慢性呼衰的发病机制l换气功能障碍换气功能障碍 通气血流比值失调 弥散功能障碍l通气功能障碍（肺泡通气量减少）通气功能障碍（肺泡通气量减少） 限制性通气功能障碍 阻塞性通气功能障碍28缺氧对机体的影响缺氧对机体的影响 呼吸系统 循环系统 中枢系统 血液系统 消化系统 泌尿系统早期、轻度-兴奋晚期、重度-抑制29二氧化碳潴留对机体的影响二氧化碳潴留对机体的影响

11、 呼吸系统： 循环系统： 中枢神经系统：肺性脑病 对酸碱平衡和电解质的影响早期兴奋、晚期抑制30临床表现临床表现l呼吸功能紊乱呼吸功能紊乱: 频率，节律，幅度l发绀发绀l神经精神症状神经精神症状: 失眠，烦躁，昼夜颠倒,精神错乱，昏迷l心血管功能障碍心血管功能障碍: 球结膜充血，多汗，心律失常,右心衰l消化系统症状消化系统症状: 转氨酶高，应急性溃疡，消化道出血l肾脏并发症肾脏并发症:肾功能衰竭,血/蛋白尿l酸碱平衡和电解质紊乱酸碱平衡和电解质紊乱: 呼酸，呼酸合并代碱，呼酸合并代酸31诊 断l动脉血气分析对明确诊断、分型、指导治疗以及判断以后均有重要意义 型呼衰： PaO28kPa(60mm

12、Hg) 型呼衰： PaCO24.47kPa (50mmHg） 和PaO28kPa(60mmHg) 吸氧条件下，氧合指数PaO2FiO2 30032慢性呼吸衰竭的治疗慢性呼吸衰竭的治疗一。保持呼吸道通畅一。保持呼吸道通畅1.支气管扩张剂的应用 2 受体兴奋剂 茶碱类药物 抗胆碱类药物问答题33三大类支气管扩张剂作用机制抗胆碱能药物抗胆碱能药物2-受体激动剂受体激动剂茶碱茶碱平滑肌细胞平滑肌细胞收缩收缩舒张舒张cAMPAMPM1M2M3cGMP34 2. 排痰呼吸道的雾化和湿化祛痰药物鼓励咳痰，翻身拍背严重排痰困难者，通过痰管或支气管镜吸痰慢性呼吸衰竭的治疗慢性呼吸衰竭的治疗保持呼吸道通畅保持呼吸

13、道通畅35慢性呼吸衰竭的治疗慢性呼吸衰竭的治疗二、改善肺泡通气（增加肺泡通气量）二、改善肺泡通气（增加肺泡通气量） 简易呼吸器（人工气囊）-面罩 无创呼吸机-面罩 有创呼吸机-经口、鼻插管 或气管切开适应证适应证 PaCO2进行性升高，PH值7.20者 严重的低氧血症， PaO2 40mmHg RR 35 bpm，或呼吸抑制 出现肺性脑病36373839选择有效的抗生素：选择有效的抗生素：常见病原菌：常见病原菌：G-杆菌、MRSA、厌氧菌经验性用药：经验性用药：选择喹诺酮类或氨基糖苷类联合下列药物之一：l抗假单胞菌内酰胺类（II-IV头孢）l广谱内酰胺类/ 内酰胺酶抑制剂l碳青霉烯类l可联合万

14、古霉素（MRSA）联合用药：联合用药：兼顾G、G-和厌氧菌l二、三代头孢菌素大环内酯类药物l单用氟喹诺酮类药物慢性呼吸衰竭的治疗慢性呼吸衰竭的治疗三、抗感染治疗三、抗感染治疗氨基糖苷类少用；氨基糖苷类损害肾功能（病人缺氧也损害肾）大环内酯类类：非典型致病菌：衣原体，支原体喹诺酮类可针对G+/-,和非典型40l持续低流量持续低流量吸氧（每天至少15小时给氧） 吸入气氧浓度=214流量（13L/min) 2533慢性呼吸衰竭的治疗慢性呼吸衰竭的治疗四、氧气治疗四、氧气治疗 慢性呼衰呼吸的维持靠低氧血症对动脉窦、主动脉体的化学感受器兴奋作用。若吸入高浓度氧，解除低氧对外周化学感受器的刺激，可加重CO

15、2潴留。 吸入高浓度O2解除低氧性肺血管收缩，肺内血流重新分布，加重V/Q比例失调，使PaCO2进一步升高。41慢性呼吸衰竭的治疗慢性呼吸衰竭的治疗五、五、酸碱失衡和电解质紊乱的治疗酸碱失衡和电解质紊乱的治疗 呼吸性酸中毒：解除二氧化碳潴留 呼吸性碱中毒：纠正缺氧 代谢性酸中毒或和呼吸性酸中毒：当PH值7.20时，可给5的碳酸氢钠50100ml。 代谢性碱中毒：大部分为医源性引起，可以给与补钾、补氯和精氨酸。见尿补钾、多尿多补、见尿补钾、多尿多补、少尿少补、无尿不补少尿少补、无尿不补l呼酸+代碱会不会加重CO2潴留：要先改善通气量容易造成电解质紊乱：低钾补钾原则要记住无尿造成高钾，影响心血管系

16、统42l适应证：缺氧伴有二氧化碳潴留的病人若出现神经精神症状。 用法：5糖水或生理盐水500洛贝林15mg(3-5支）尼可刹米1.125g (3-5支） 注意事项：保持呼吸道通畅慢性呼吸衰竭的治疗慢性呼吸衰竭的治疗六、六、呼吸中枢兴奋剂的使用呼吸中枢兴奋剂的使用43l强心剂（慎重选择，小剂量强心剂（慎重选择，小剂量1/31/21/31/2，作用快，排，作用快，排泄快泄快不用地高辛，用西地兰）不用地高辛，用西地兰） 感染已控制，呼吸功能已改善，利尿剂治疗感染已控制，呼吸功能已改善，利尿剂治疗- -右心功能未改善右心功能未改善 合并室上性快速心律失常（合并室上性快速心律失常（100 BPM100

17、BPM） 合并左心衰竭合并左心衰竭l利尿剂利尿剂 小剂量、联合（保钾）、短程、间歇小剂量、联合（保钾）、短程、间歇l糖皮质激素的使用糖皮质激素的使用 减轻气道炎症、通畅气道、提高病人应激能力、减轻脑水肿，可减轻气道炎症、通畅气道、提高病人应激能力、减轻脑水肿，可以短期使用以短期使用慢性呼吸衰竭的治疗慢性呼吸衰竭的治疗七、七、合理使用强心剂、利尿剂合理使用强心剂、利尿剂记住安体舒通+氢氯噻嗪粘膜充血水肿，气道狭窄糖皮质激素缓解小剂量，短程（1w）44 原因原因 由于缺氧、二氧化碳潴留；应激反应；皮质激素使用和由于缺氧、二氧化碳潴留；应激反应；皮质激素使用和药物刺激容易出血。药物刺激容易出血。 治

18、疗治疗 纠正缺氧和二氧化碳潴留纠正缺氧和二氧化碳潴留 慎用或禁用对消化道有刺激性的药物慎用或禁用对消化道有刺激性的药物 预防性使用抑酸剂预防性使用抑酸剂 放置胃管，胃内给予止血药物放置胃管，胃内给予止血药物 静脉使用止血药物静脉使用止血药物 合并合并DICDIC应使用抗凝药物应使用抗凝药物慢性呼吸衰竭的治疗慢性呼吸衰竭的治疗八、八、消化道出血的防治消化道出血的防治45九、营养支持九、营养支持普遍存在营养不良普遍存在营养不良摄入热量不足，吸收不良摄入热量不足，吸收不良气道阻塞，呼吸功增加气道阻塞，呼吸功增加感染或机械通气时，分解代谢增加感染或机械通气时，分解代谢增加营养不良造成营养不良造成机体免

19、疫功能降低，感染不易控制机体免疫功能降低，感染不易控制呼吸肌无力或疲劳，呼吸泵衰竭，呼吸肌无力或疲劳，呼吸泵衰竭，病程延长病程延长组织修复能力减低组织修复能力减低 慢性呼吸衰竭的治疗胃肠道功能障碍46 补充途径：补充途径： 鼻饲鼻饲 静脉高营养静脉高营养 补充内容：补充内容： 高蛋白，高脂肪高蛋白，高脂肪 低碳水化合物低碳水化合物 多种维生素多种维生素慢性呼吸衰竭的治疗营养支持营养支持47 营养支持应达到基础能量消耗值营养支持应达到基础能量消耗值 基础能耗（女）基础能耗（女）=665+9.6X=665+9.6X体重（体重（kgkg）+1.8X+1.8X身高（身高（cmcm）- -4.7X4.7

20、X年龄年龄( (岁岁) ) 基础消耗（男）基础消耗（男）= 66+13.7 X= 66+13.7 X体重（体重（kgkg）+50X+50X身高（身高（cmcm）- -6.8X6.8X年龄年龄( (岁岁) ) 呼吸衰竭者，较上述增加呼吸衰竭者，较上述增加20%20% 人工通气患者增加人工通气患者增加50%50% 三大能量要素比例：三大能量要素比例： 碳水化合物碳水化合物 45-50%45-50%，蛋白质，蛋白质15-20%15-20%，脂肪，脂肪30-30-35%35%营养支持营养支持慢性呼吸衰竭的治疗48机械通气机械通气49 指患者正常通气和(或)氧合功能出现障碍时运用呼吸机使患者恢复有效通气

21、并改善氧合的方法 机械通气的定义定义50保证必要的肺通气和氧合，降低PaCO2 2改善肺的气体交换效能使呼吸肌得以休息，有利于恢复呼吸肌的功能稳定血流动力学减少和防止肺损伤为治疗原发病赢得时间 机械通气的目的目的51l呼衰伴意识障碍l呼吸频率3540次/分或68次/分l呼吸节律异常或自主呼吸微弱或消失lPaO2 250mmHg,尤其是吸氧后仍50mmHglPaCO2 2进行性升高，pH进行性下降l呼衰患者经常规治疗无效，病情有恶化趋势l严重肺水肿机械通气的适应症机械通气的适应症52 常用通气模式常用通气模式53 根据患者对呼吸机的依赖程度可将通气模式分为四类：根据患者对呼吸机的依赖程度可将通气

22、模式分为四类： 指令（控制）、辅助、支持、自主呼吸。指令（控制）、辅助、支持、自主呼吸。决定通气模式的三个重要因素：决定通气模式的三个重要因素：l通气的触发通气的触发 机器定时（控制通气）机器定时（控制通气） 患者用力来启动（辅助、支持或自主通气）患者用力来启动（辅助、支持或自主通气）l通气流速的限制通气流速的限制 设置流量（压力可变）设置流量（压力可变） 设置压力（流量可变）设置压力（流量可变）l通气周期的切换通气周期的切换 设置容量、时间、压力或流量来进行。设置容量、时间、压力或流量来进行。“机械通气模式机械通气模式”是指令，辅助、支持和自主呼吸的不同组合。是指令，辅助、支持和自主呼吸的不

23、同组合。54 通气方式通气方式 触发触发 限制限制 切换切换 指令（控制）指令（控制） 机器机器 机器机器 机器机器 辅助辅助 患者患者 机器机器 机器机器 支持支持 患者患者 机器机器 患者患者 自主自主 患者患者 患者患者 患者患者55l呼吸（潮气量、呼吸频率、吸呼比和吸气流速呼吸（潮气量、呼吸频率、吸呼比和吸气流速) )完完全由呼吸机来控制全由呼吸机来控制容积控制通气容积控制通气（VCV）压力控制通气压力控制通气（PCV） 控制通气控制通气 controlled mechanical ventilation （ CMV）无负压，病人无吸气动作56l自主呼吸触发呼吸机送气后，呼吸机按预置参

24、数（VT,RR,I/E）送气l患者无力触发或自主呼吸频率低于预置频率，呼吸机则以预置参数通气l与CMV相比，唯一不同的是需要设置触发灵敏度l实际RR可大于预置RR辅助控制通气辅助控制通气（Assisted CMV, ACMV）病人触发吸气动作，送气量，压力是设定的57 按预置频率给予CMV，间隙期间允许自主呼吸存在间歇指令通气间歇指令通气 intermittent mandatory ventialtion （ IMV）58 在进行在进行IMVIMV时，让指令通气的输送与患者时，让指令通气的输送与患者的吸气用力同步。的吸气用力同步。同步间歇指令通气（同步间歇指令通气（SIMV）常用，频率要低（

25、10次），若频率高=ACMV59压力支持通气（压力支持通气（PSVPSV）l每次通气由患者触发，触发后呼吸机马上输送预定的每次通气由患者触发，触发后呼吸机马上输送预定的正压，通气频率由患者自己决定，潮气量取决于压力正压，通气频率由患者自己决定，潮气量取决于压力支持水平和患者的吸气用力。支持水平和患者的吸气用力。60l呼吸机按预置的分钟呼吸机按预置的分钟通气量通气，自主呼通气量通气，自主呼吸的吸的MVMV若低于预置若低于预置MVMV，不足部分有呼吸机提不足部分有呼吸机提供；若等于或大于预供；若等于或大于预置的置的MVMV，呼吸机停止，呼吸机停止送气送气l特点：特点：保证从控制通保证从控制通气到自

26、主呼吸的逐渐气到自主呼吸的逐渐过度，避免通气不足过度，避免通气不足发生发生指令分钟通气指令分钟通气mandatory minute volume ventilation（ MVV）61为自主呼吸患者提供为自主呼吸患者提供持续气道正压，图中持续气道正压，图中的低幅波动为自主呼的低幅波动为自主呼吸波形。向上的压力吸波形。向上的压力代表呼气。所有呼吸代表呼气。所有呼吸周期均在正压范围内。周期均在正压范围内。62BiPAP为一种双双水平水平CPAP通气模式，自主呼吸在双相压力水平均可自由存在。高水平CPAP和低水平CPAP按一定频率进行切换，两者所占时间比例可以调节双相间隙正压气道通气双相间隙正压气道

27、通气biphasic interminttent positive airway pressure（ BiPAP ）63 （1 1）呼吸机所致肺损伤）呼吸机所致肺损伤（ventilator-induced lung injury，VILI） 包括气压伤（气压伤（barotraumabarotrauma） 容积伤（容积伤（volutraumavolutrauma） 气压伤或容积伤：气压伤或容积伤：指机械通气时肺泡内压明显升高，使肺泡壁和脏层胸膜破裂而引起的肺间质气肿、纵膈气肿、皮下气肿、气胸机械通气并发症机械通气并发症64合理选择通气参数：合理选择通气参数：l允许性高碳酸血症（PHC）l小潮气量

28、通气（68ml/Kg）l维持气道峰压40cmH2 2O或吸气平台压3035cmH2 2O采用能发挥采用能发挥自主自主呼吸的通气模式：呼吸的通气模式：lSIMV、PCV、PSV、CPAP采用非常规通气手段：采用非常规通气手段：l高频通气、气管内吹气、液体通气、氮氧混合通气、吸入NO、应用体外膜肺、血管内氧合防止呼吸机所致肺损伤的方法防止呼吸机所致肺损伤的方法少剂量碳酸无害65机械通气并发症机械通气并发症（2 2）呼吸机相关性肺炎）呼吸机相关性肺炎（ventilator associated pneumonia，VAP） 常见致病菌：常见致病菌：G-杆菌、金葡菌、厌氧菌多为耐药菌66l加强无菌操作

29、和消毒隔离措施，避免交叉感染l及时更换呼吸机管道，尽可能减少更换次数（每7d换一次）l防止咽喉部分泌物滞留和误吸，避免胃食管反流l严格掌握广谱抗生素、糖皮质激素的应用指征l对气道内分泌物进行定期培养，监测病原菌群的变化，及时采取相应措施67合理选择通气参数：合理选择通气参数：l允许性高碳酸血症（PHC）l小潮气量通气（68ml/Kg）l维持气道峰压40cmH2 2O或吸气平台压3035cmH2 2O采用能发挥自主呼吸的通气模式：采用能发挥自主呼吸的通气模式：lSIMV、PCV、PSV、CPAP采用非常规通气手段：采用非常规通气手段：l高频通气、气管内吹气、液体通气、氮氧混合通气、吸入NO、应用

30、体外膜肺、血管内氧合防止呼吸机所致肺损伤的方法防止呼吸机所致肺损伤的方法68病例讨论l患者，男性，72岁，身高170cm, 体重60kgl慢性咳嗽、咳痰21年，活动后气短7年，双下肢浮肿2年，加重7天入院l吸烟50年，已戒烟5年lT 37.6， P 93bpm， R 20pm， BP 140/90 mmHg 。神志清楚，口唇紫绀，桶状胸双肺可闻及干湿性罗音，心律齐，P2A2，肝脏肋下3cm,轻压痛，肝颈返流（），双下肢浮肿。69病例讨论l胸片（见图）l血气： PH 7.30 PH 7.30 PaO2 48 mmHg PaO2 48 mmHg PaCO2 67 mmHg PaCO2 67 mmHg HCO3HCO3- - 31 31 mmol/Lmmol/L70l诊断？l慢性阻塞性肺病急性发作（AECOPD） 呼吸衰竭（II型） 呼吸性酸中毒（失代偿性）l慢性肺源性心脏病 右心功能不全l慢性支气管炎l慢性阻塞性肺气肿病例讨论71处理l吸氧l解除支气管痉挛（扩张支气