3.第二节 急性胸痛

1、第二节 急性胸痛第十四章 急性疼痛 概概 述述 急性冠脉综合征急性冠脉综合征 主动脉夹层主动脉夹层 自发性食道破裂自发性食道破裂主要教学内容主要教学内容一、概 述病因及鉴别诊断病因及鉴别诊断快速评估及急诊处理快速评估及急诊处理胸痛的鉴别诊断 器官器官/系统系统危重症诊断危重症诊断急症诊断急症诊断非急症诊断非急症诊断心脏血管心脏血管急性心肌梗死急性心肌梗死急性冠脉综合征急性冠脉综合征主动脉夹层主动脉夹层心脏压塞心脏压塞不稳定心绞痛不稳定心绞痛冠状动脉痉挛冠状动脉痉挛变异性心绞痛变异性心绞痛心肌炎心肌炎心脏瓣膜病心脏瓣膜病主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄二尖瓣脱垂二尖瓣脱垂肥厚性心肌病肥厚性心肌病胸肺胸肺

2、肺栓塞肺栓塞张力性气胸张力性气胸气胸气胸纵隔炎纵隔炎肺炎肺炎胸膜炎胸膜炎肿瘤肿瘤消化道系统消化道系统食道损伤食道损伤食道撕裂食道撕裂胆囊炎胆囊炎胰腺炎胰腺炎食道反流食道反流消化性溃疡消化性溃疡胆囊炎胆囊炎骨骼、肌肉、关节骨骼、肌肉、关节肌肉劳损肌肉劳损肋骨骨折肋骨骨折关节炎关节炎肿瘤肿瘤非特异性胸壁痛非特异性胸壁痛神经系统神经系统脊神经根受压脊神经根受压胸廓出口综合征胸廓出口综合征带状疱疹带状疱疹其他其他心理性过度通气心理性过度通气二、急性冠脉综合征二、急性冠脉综合征(ACS)(ACS)的诊治的诊治历史回顾 十八世纪十八世纪 Heberden Heberden 已清楚地描述了心绞已清楚地描述了

3、心绞痛症状；痛症状； 直到二十世纪初的直到二十世纪初的19121912年，年， Herrick Herrick 描述描述了急性冠状动脉血栓形成的临床特征，报道了第了急性冠状动脉血栓形成的临床特征，报道了第一例存活的一例存活的AMIAMI病例；病例； 但是，这一重要发现当时并未引起重视，直但是，这一重要发现当时并未引起重视，直至医生们能客观地证实患者胸部不适及其相关的至医生们能客观地证实患者胸部不适及其相关的症状确实是源于心脏。症状确实是源于心脏。 19591959年年SonesSones采用选择性冠状动脉造采用选择性冠状动脉造影术对已知或怀疑冠状动脉疾病的评价影术对已知或怀疑冠状动脉疾病的评价

4、和治疗发生巨大变化；和治疗发生巨大变化； 19621962年年 DayDay组建了第一个冠心病监护组建了第一个冠心病监护病房（病房（CCUCCU），使急性心肌梗死的死亡），使急性心肌梗死的死亡率从率从43%43%降至降至19%19%。 19701970年漂浮导管的应用使大面积心年漂浮导管的应用使大面积心肌坏死致心源性休克患者的治疗有进一肌坏死致心源性休克患者的治疗有进一步的提高。步的提高。 8080年代年代DeWood DeWood 等在等在AMIAMI早期施行了早期施行了冠脉血管造影并证实，在出现症状冠脉血管造影并证实，在出现症状 4 4 小小时内梗塞相关的冠状动脉完全闭塞。这时内梗塞相关的

5、冠状动脉完全闭塞。这一报告和一报告和RentropRentrop给给AMIAMI患者冠脉内应用患者冠脉内应用链激酶的经验宣告进入溶栓治疗时代。链激酶的经验宣告进入溶栓治疗时代。90年代年代进入了介入治疗冠心病的新时代进入了介入治疗冠心病的新时代 流行病学缺血性心脏病一直是首要的死亡原因。根缺血性心脏病一直是首要的死亡原因。根据据19991999年年WHOWHO公布的死亡原因资料，中国公布的死亡原因资料，中国与美国心血管病死亡率分别占与美国心血管病死亡率分别占31.7%31.7%、 44.3%44.3%。美国每年导致约一百万人死亡，多数为猝美国每年导致约一百万人死亡，多数为猝死。死。心血管急症是

6、导致猝死的最主要原因。心血管急症是导致猝死的最主要原因。我国心脏性猝死人数有逐年增加的趋势，我国心脏性猝死人数有逐年增加的趋势，且中青年突发心脏性猝死也有所增长。且中青年突发心脏性猝死也有所增长。另一项国内另一项国内870870例调查，猝死人群中例调查，猝死人群中80%80%以以上有心血管病史。上有心血管病史。美国每年发生急性心肌梗死人数约美国每年发生急性心肌梗死人数约125125万，万，心脏性猝死人数为心脏性猝死人数为4040万。万。的概念传统上我们把冠心病分为独立的几个部传统上我们把冠心病分为独立的几个部分：稳定型心绞痛、不稳定心绞痛（分：稳定型心绞痛、不稳定心绞痛（UAUA）、）、NST

7、EMINSTEMI、STEMISTEMI。随着对冠心病研究的不断。随着对冠心病研究的不断深入，发现：深入，发现： 不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛 非非STST段抬高型心梗（段抬高型心梗（NSTEMINSTEMI） STST段抬高型心梗（段抬高型心梗（STEMISTEMI） 具有共同的病理基础：粥样斑块形成、不具有共同的病理基础：粥样斑块形成、不稳定斑块、斑块破裂、并血栓形成。稳定斑块、斑块破裂、并血栓形成。提出了：提出了：急性冠脉缺血综合征（急性冠脉缺血综合征（ACSACS）的概念；的概念；ACSACS是指一系列心肌缺血导致心肌损伤及是指一系列心肌缺血导致心肌损伤及坏死，包括：坏死，包括：不稳定

8、型心绞痛不稳定型心绞痛 非非STST段抬高型心梗（段抬高型心梗（NSTEMINSTEMI） STST段抬高型心梗（段抬高型心梗（STEMISTEMI） 心绞痛分级：一级：一级：一般的体力活动（如走路或爬楼）不一般的体力活动（如走路或爬楼）不引发心绞痛；引发心绞痛；二级：二级：正常活动轻度受限，心绞痛在行走，正常活动轻度受限，心绞痛在行走，爬楼或情绪紧张时发作；爬楼或情绪紧张时发作；三级：三级：正常体力活动严重受限，心绞痛发生正常体力活动严重受限，心绞痛发生在平路行走数百米，或上一层楼时；在平路行走数百米，或上一层楼时；四级：四级：不能承受任何体力活动，心绞痛症状不能承受任何体力活动，心绞痛症状

9、可能在休息时出现。可能在休息时出现。 不稳定型心绞痛也被称为逐渐不稳定型心绞痛也被称为逐渐加重心绞痛，梗死前心绞痛，中间加重心绞痛，梗死前心绞痛，中间综合征和闭塞前综合征。综合征和闭塞前综合征。 不稳定型心绞痛应被认为是不稳定型心绞痛应被认为是AMIAMI的预兆，应积极治疗。的预兆，应积极治疗。AMIAMI（急性心肌梗死）被定义为心（急性心肌梗死）被定义为心肌坏死。肌坏死。AMIAMI的诊断需具备以下三的诊断需具备以下三条条WHOWHO标准中的两条：标准中的两条： 1 1、胸部不适超过、胸部不适超过2020分钟，有分钟，有持续缺血病史；持续缺血病史； 2 2、ECGECG特征改变；特征改变；

10、3 3、心肌酶试验阳性。、心肌酶试验阳性。病理生理学心肌氧供心肌氧供/氧需失衡：劳累、运动氧需失衡：劳累、运动粥样硬化斑块、内皮损伤、粥样硬化斑粥样硬化斑块、内皮损伤、粥样硬化斑块破裂、脱落块破裂、脱落血小板聚集和血栓形成血小板聚集和血栓形成血栓造成血管不完全或完全闭塞，心肌血栓造成血管不完全或完全闭塞，心肌缺血，最终严重的导致心肌梗死。缺血，最终严重的导致心肌梗死。冠状动脉造影冠状动脉造影证实冠脉病变 冠状血管痉挛 急性冠脉综合征的另一重要原因是冠状血急性冠脉综合征的另一重要原因是冠状血管痉挛，血栓形成后血管局部介质引起血管痉管痉挛，血栓形成后血管局部介质引起血管痉挛，进而影响血液流动，血管

11、闭塞数分钟内中挛，进而影响血液流动，血管闭塞数分钟内中枢和交感神经张力增加，枢和交感神经张力增加，受体上调，同时受体上调，同时受体兴奋导致冠脉痉挛加重。大约受体兴奋导致冠脉痉挛加重。大约10% AMI10% AMI发发生冠状动脉痉挛后致血栓形成，因此而促发心生冠状动脉痉挛后致血栓形成，因此而促发心脏性猝死。脏性猝死。 急性心肌梗塞1 1、胸痛或胸部不适、胸痛或胸部不适 急性胸痛中有急性胸痛中有9-15%9-15%的病人被确诊为的病人被确诊为AMIAMI，18-18-60%60%的病人是不稳定心绞痛，对不稳定心绞痛病人的病人是不稳定心绞痛，对不稳定心绞痛病人随访随访3030天，有天，有20%20

12、%的病人发生的病人发生AMIAMI或猝死。或猝死。 胸痛或胸部不适的特点应包括：症状性质、部胸痛或胸部不适的特点应包括：症状性质、部位、放散症状、时间、发作频率、疼痛类型、疼位、放散症状、时间、发作频率、疼痛类型、疼痛变化及缓解方式。痛变化及缓解方式。 同时应注意病人的身体语言，其叙诉同时应注意病人的身体语言，其叙诉不适时，握拳和按压胸部（不适时，握拳和按压胸部（Levine Levine 征）征）大多与心肌局部缺血有关。大多与心肌局部缺血有关。 心绞痛是一种不易定性和定位的内脏心绞痛是一种不易定性和定位的内脏不适感觉，包括憋闷、扼窒感或紧缩感觉。不适感觉，包括憋闷、扼窒感或紧缩感觉。如感觉为

13、疼痛，其特点通常为麻木或疼痛。如感觉为疼痛，其特点通常为麻木或疼痛。也会伴随相关症状，如呼吸困难、出汗、也会伴随相关症状，如呼吸困难、出汗、恶心、呕吐、头晕目眩和焦虑。恶心、呕吐、头晕目眩和焦虑。2、体检 除非病人有明显的心功能衰竭，通除非病人有明显的心功能衰竭，通常体检对判定心肌局部缺血表现作用不常体检对判定心肌局部缺血表现作用不大。神志变化，周围灌注状况，出汗，大。神志变化，周围灌注状况，出汗，肺部罗音，颈静脉怒张，第三心音（肺部罗音，颈静脉怒张，第三心音（S3S3）和第四心音（和第四心音（S4S4）心音常可为）心音常可为AMIAMI心功心功能不全提供证据。能不全提供证据。3、实验室检验心

14、电图：心电图： 心电图（心电图（ECGECG）是心肌局部缺血）是心肌局部缺血症状诊断的最主要检查方法；症状诊断的最主要检查方法； 心电图（心电图（ECGECG）诊断心肌缺血的）诊断心肌缺血的准确性很高；准确性很高； 心电图（心电图（ECGECG）是判定溶栓治疗，）是判定溶栓治疗，血管成形术或药物干预治疗的一项重血管成形术或药物干预治疗的一项重要标准。要标准。1212导联心电图检查主要目的：导联心电图检查主要目的： 1 1）诊断怀疑非典型表现的心肌缺血；）诊断怀疑非典型表现的心肌缺血； 2 2）诊断非缺血性心脏病，但潜在生命威胁的）诊断非缺血性心脏病，但潜在生命威胁的 胸痛，如肺梗塞；胸痛，如肺

15、梗塞； 3 3）分析病情的危险性，如老年病人、新发生的）分析病情的危险性，如老年病人、新发生的STST段压低或抬高的病人，需要住进（段压低或抬高的病人，需要住进（CCUCCU）监护。）监护。 4 4）确定早期干预治疗的标准，如在邻近的导联，）确定早期干预治疗的标准，如在邻近的导联，STST段抬高段抬高1mm1mm或更高的病人可接受溶栓治疗。或更高的病人可接受溶栓治疗。1）ST段抬高和异常Q波：STST段抬高是急性心肌损害的表现。段抬高是急性心肌损害的表现。在有在有STST段抬高和段抬高和Q Q波的波的CCUCCU病人中，病人中，82-82-94%94%是是AMIAMI。STST段抬高也发生在某

16、些有段抬高也发生在某些有ECGECG异常，但异常，但无缺血的病人中，如左室肥大、心包炎无缺血的病人中，如左室肥大、心包炎或早期复极。或早期复极。出现出现Q Q波表示心肌坏死。波表示心肌坏死。2）心电图对应的改变在与在与AMIAMI病人病人STST段抬高导联相对应的导段抬高导联相对应的导联联STST段水平性或下斜性压低。段水平性或下斜性压低。导致发生的对应改变的原因包括由于损导致发生的对应改变的原因包括由于损伤组织的心电向量影响到未受损的心肌伤组织的心电向量影响到未受损的心肌而出现的电生理现象，是共存的末梢缺而出现的电生理现象，是共存的末梢缺血和梗死扩展的表现。血和梗死扩展的表现。3 3）梗塞位

17、置）梗塞位置 识别识别AMIAMI发生的位置对估计心肌受损情况，决定与发病发生的位置对估计心肌受损情况，决定与发病率和死亡率的关系有重要的意义。率和死亡率的关系有重要的意义。 前壁前壁MI VMI V1 1-V-V4 4 侧壁侧壁MI IMI I，aVLaVL，V V5 5-V-V6 6 下壁下壁MI IIMI II，IIIIII，AvfAvf 右室右室MI V4R MI V4R 后壁后壁MI V8-V9 V1-V3 MI V8-V9 V1-V3 相关冠状动脉致梗死部位的ECG特征 梗死部位梗死部位相关冠状动脉相关冠状动脉相应导联相应导联前壁前壁左冠状动脉前降支左冠状动脉前降支V1V4前间隔前

18、间隔V1、V2前壁前壁+侧壁侧壁左冠状动脉前降支近端左冠状动脉前降支近端V1V6、aVL下壁下壁右冠状动脉右冠状动脉左冠状动脉回旋支左冠状动脉回旋支、aVF下壁下壁+右室右室右冠状动脉近端右冠状动脉近端、aVF、V1、V2、V3RV5R下后壁下后壁右冠状动脉右冠状动脉左冠状动脉回旋支左冠状动脉回旋支、aVF、V1、V2、V7V9后壁后壁右冠状动脉右冠状动脉左冠状动脉回旋支左冠状动脉回旋支V1、V2、V7V9侧侧 壁壁左冠状动脉前降支左冠状动脉前降支V5、V6、aVL前侧壁前侧壁左冠状动脉前降支左冠状动脉前降支左冠状动脉回旋支左冠状动脉回旋支V3V6、aVL下侧壁下侧壁左冠状动脉前降支左冠状动脉

19、前降支左冠状动脉回旋支左冠状动脉回旋支、aVF、aVL、V5、V6后侧壁后侧壁左冠状动脉前降支左冠状动脉前降支左冠状动脉回旋支左冠状动脉回旋支V1、V2、V7V9V5、V6、aVL 5）梗塞的演变 最早期的变化是最早期的变化是R R波和波和T T波振幅的增加，所谓超急期波振幅的增加，所谓超急期T T波是指在波是指在AMIAMI最早期高尖的最早期高尖的T T波变化，这种超急期波变化，这种超急期T T波也许与损伤电流有关。波也许与损伤电流有关。超急期超急期T T波有许多形态学的特点，形成超急期波有许多形态学的特点，形成超急期T T波后，波后，STST段抬高发展迅速。段抬高发展迅速。STST段最大限

20、度抬高后，多数病人的段最大限度抬高后，多数病人的STST段在最初的段在最初的1212小时内逐渐降低，形成平台后渐恢复正常。小时内逐渐降低，形成平台后渐恢复正常。R R波降低和不正常波降低和不正常Q Q波的发展在波的发展在AMIAMI发生的最初发生的最初2 2小时小时内可见，但通常是在内可见，但通常是在9 9小时（小时（4-144-14小时）内完全衍小时）内完全衍变。变。通常在有通常在有STST段抬高的导联出现段抬高的导联出现T T波倒置。波倒置。下壁下壁AMIAMI的的ECGECG的衍变比前壁的衍变比前壁MIMI衍变更快。衍变更快。梗死后持续数周或数月的梗死后持续数周或数月的STST段仍抬高表

21、明段仍抬高表明有左室室壁瘤形成。有左室室壁瘤形成。在梗死的急性期出现在梗死的急性期出现STST段再次抬高表明可段再次抬高表明可能梗死扩展。能梗死扩展。 6）急性前壁MI心肌坏死的范围与阻塞的位置不同和侧支循环的心肌坏死的范围与阻塞的位置不同和侧支循环的建立情况不同有关。建立情况不同有关。LADLAD近端阻塞比中端阻塞会造近端阻塞比中端阻塞会造成心肌坏死范围更大。成心肌坏死范围更大。前壁前壁MIMI是由是由ECGECG的标准心前导联的标准心前导联V V1 1-V-V4 4表现，如果表现，如果STST段抬高仅发生在一个或多个段抬高仅发生在一个或多个V V1 1-V-V3 3导联中，为前导联中，为前

22、间壁间壁MIMI。若扩展到侧壁（前侧壁。若扩展到侧壁（前侧壁MIMI）则导致位于）则导致位于I I，aVLaVL，V V5 5或或V V6 6导联有导联有STST段抬高。段抬高。STST段抬高导联越多和下壁导联有对应改变，反映段抬高导联越多和下壁导联有对应改变，反映心肌坏死范围越大，心排血量降低和预后不良。心肌坏死范围越大，心排血量降低和预后不良。 前壁前壁AMIAMI的病人在心肌梗死后出现新的传导异常的病人在心肌梗死后出现新的传导异常如右束支阻滞、左前半支阻滞，或如右束支阻滞、左前半支阻滞，或IIII度度IIII型房室型房室（AVAV）传导阻滞，此类病人多为高危组。）传导阻滞，此类病人多为高

23、危组。MIMI的急性阶段发生这些传导异常约占病人的的急性阶段发生这些传导异常约占病人的10%10%，院内死亡率约为院内死亡率约为55%55%。发生早期死亡的原因是。发生早期死亡的原因是CHFCHF，或或30%30%有室性心动过速或有室性心动过速或1-21-2周后发展为室颤。周后发展为室颤。病人发展为完全性病人发展为完全性A-VA-V阻滞并需经静脉放置临时阻滞并需经静脉放置临时的心脏起搏器。的心脏起搏器。7）急性侧壁MI 左室侧壁的血供多变可由冠脉左旋支、左室侧壁的血供多变可由冠脉左旋支、LADLAD或右冠脉分支提供。孤立的侧壁梗死或右冠脉分支提供。孤立的侧壁梗死通常包括旋支动脉。非常普遍，侧壁

24、包括通常包括旋支动脉。非常普遍，侧壁包括近端近端LADLAD动脉阻塞（前侧动脉阻塞（前侧MIMI），）， 右冠脉的右冠脉的分支。分支。 8）急性下壁MI急性下壁急性下壁MIMI的特点：至少两个下壁导联的特点：至少两个下壁导联IIII，IIIIII，aVFaVF的的STST段抬高。急性下壁心肌梗死的段抬高。急性下壁心肌梗死的病人病人ECGECG如在心前导联有对应改变，向侧壁扩如在心前导联有对应改变，向侧壁扩展伴有展伴有V5V5和和V6V6导联导联STST段抬高，或右心前导联段抬高，或右心前导联V4RV4R有有STST段抬高，有右室梗死等表现都表明有段抬高，有右室梗死等表现都表明有更广泛的心肌梗死

25、，存在院内死亡的危险性，更广泛的心肌梗死，存在院内死亡的危险性，死亡率死亡率23%-29%23%-29%。这类病人也会发展成高度这类病人也会发展成高度A-VA-V阻滞。大约阻滞。大约8%8%入入急诊的急性下壁心肌梗死病人有高度急诊的急性下壁心肌梗死病人有高度A-VA-V阻滞，阻滞， 9）急性右室MI低血压和心源性休克可能发生在右室梗死的病人，低血压和心源性休克可能发生在右室梗死的病人，因为右室顺应性的降低，肺循环血容降低导致左室因为右室顺应性的降低，肺循环血容降低导致左室舒张压降低，减少心排血量。舒张压降低，减少心排血量。约约5%-10%5%-10%的右室梗死病人有血液动力学改变。右室的右室梗

26、死病人有血液动力学改变。右室梗死常可见伴有下壁梗死常可见伴有下壁MIMI，40%40%急性下后壁梗死者与急性下后壁梗死者与右室梗死并存。右室梗死并存。怀疑右室梗死应用右心前导联怀疑右室梗死应用右心前导联V4RV4R检查较简便，在检查较简便，在这个导联中这个导联中STST段抬高段抬高1mm1mm或更高对右室梗死是敏感或更高对右室梗死是敏感而特异的。下壁而特异的。下壁MIMI伴右室梗死病人有更多心肌受损伴右室梗死病人有更多心肌受损和较高的院内死亡率。和较高的院内死亡率。 1010）急性后壁）急性后壁MIMI因心脏后壁面向心内膜的表面面对心前导联，因心脏后壁面向心内膜的表面面对心前导联，所以急性后壁

27、梗死的所以急性后壁梗死的ECGECG改变将是反向的。改变将是反向的。主要的后壁主要的后壁AMIAMI的的ECGECG特点是右心前到中间心特点是右心前到中间心前区导联的波电压增加，前区导联的波电压增加，R R波宽波宽0.040.04秒或秒或V1V1导导联变大。联变大。V2V2导联的导联的RSRS之比是之比是1 1或更大。或更大。心前导联心前导联V1-V3V1-V3的的STST段水平性压低伴段水平性压低伴T T波直立波直立也与后壁也与后壁AMIAMI有高度相关性。附加导联有高度相关性。附加导联V8-V9V8-V9的的STST段抬高段抬高1mm1mm或更多为后壁或更多为后壁MIMI提供证据提供证据

28、。 11 11）非）非Q Q波波MIMIDeWoodDeWood等报道，所有心肌梗死相关动脉是在非等报道，所有心肌梗死相关动脉是在非Q Q波梗死后最早的几小时内是不明确的。当所有阻波梗死后最早的几小时内是不明确的。当所有阻塞出现时，灌注主要是靠侧支血管。塞出现时，灌注主要是靠侧支血管。非非Q Q波梗死病人会有短暂的非特异性的发现，如波梗死病人会有短暂的非特异性的发现，如STST段压低或在段压低或在1212导联导联ECGECG的所有导联的的所有导联的T T波不正常。波不正常。对称的凸面向下的对称的凸面向下的STST段压低或倒置或双相的段压低或倒置或双相的T T波改波改变是其特征性改变。区分非变是

29、其特征性改变。区分非Q Q波前壁波前壁AMIAMI和后壁和后壁AMIAMI是很难的，附加导联是很难的，附加导联V8V8和和V9V9可能有助于鉴别。可能有助于鉴别。持续持续STST段压低是与随后段压低是与随后1 1年的死亡率有高度相关。年的死亡率有高度相关。假定持续假定持续STST段压低是一个区域心肌慢性低灌注所造段压低是一个区域心肌慢性低灌注所造成的，这将导致随后出现再梗死或室性心律失常。成的，这将导致随后出现再梗死或室性心律失常。Q Q波波MIMI和非和非Q Q波波MIMI的病人间的预后有明显的差异。非的病人间的预后有明显的差异。非Q Q波波AMIAMI患者梗塞范围较小，剩余左心室功能更好些

30、，患者梗塞范围较小，剩余左心室功能更好些，院内死亡率较低。因为非院内死亡率较低。因为非Q Q波梗死代表了一种不完波梗死代表了一种不完全性心肌缺血事件，非全性心肌缺血事件，非Q Q波梗死病人比波梗死病人比Q Q波梗死者有波梗死者有较高的梗塞后心绞痛和复发较高的梗塞后心绞痛和复发MIMI的可能。尽管非的可能。尽管非Q Q波波梗死病人院内死亡率较低，但却与梗死病人院内死亡率较低，但却与Q Q波梗死病人长波梗死病人长期存活率相同或更低。期存活率相同或更低。 STST段压低段压低STST段是从段是从QRSQRS（J J点）的末端到点）的末端到T T波开始，波开始，STST段代表复极过程部分，在任何导联段

31、代表复极过程部分，在任何导联STST段应不段应不低于低于0.5mm0.5mm。被病理学家广泛认同的理论是。被病理学家广泛认同的理论是STST段压低提示心内膜下有损伤电流。与心外段压低提示心内膜下有损伤电流。与心外膜下损伤电流相反，心内膜下膜下损伤电流相反，心内膜下STST向量是指向向量是指向心室腔远离对应心外膜表面的导联，产生对心室腔远离对应心外膜表面的导联，产生对应性应性STST段压低。段压低。 STST段压低通常代表心内膜下非梗死性段压低通常代表心内膜下非梗死性缺血，心内膜下缺血的缺血，心内膜下缺血的STST段压低的形态是段压低的形态是典型的平直或向下凹。典型的平直或向下凹。STST段变直

32、暗示有心段变直暗示有心内膜下缺血，但对于不同人的意义则有很内膜下缺血，但对于不同人的意义则有很大差异。大差异。STST段压低也发生在非段压低也发生在非Q Q波波AMIAMI和透和透壁壁MIMI相关的早期相关的早期STST段抬高和对应的段抬高和对应的STST段压段压低。低。 无缺血引发的无缺血引发的STST段压低包括通气过度，段压低包括通气过度，左室肥厚伴劳损，洋地黄影响和高钾血症。左室肥厚伴劳损，洋地黄影响和高钾血症。 T 波倒置T T波代表心肌的复极和正常情况下与波代表心肌的复极和正常情况下与QRSQRS末端相末端相同的极性，不对称，圆形的。同的极性，不对称，圆形的。T T波倒置可能发波倒置

33、可能发生在心肌缺血所致的心肌复极延迟。生在心肌缺血所致的心肌复极延迟。不稳定心绞痛的病人到心前导联（不稳定心绞痛的病人到心前导联（V1V1到到V4V4）深）深的的T T波倒置是一个重要的亚群。因为它对于波倒置是一个重要的亚群。因为它对于LADLAD冠状动脉狭窄是高度特异的，所以认识综合症冠状动脉狭窄是高度特异的，所以认识综合症是重要的。是重要的。成功的成功的LADLAD冠状动脉再灌注将会使冠状动脉再灌注将会使T T波恢复正常波恢复正常并可提高左室功能。这被称为左前降支并可提高左室功能。这被称为左前降支T T波综波综合症。合症。T T波倒置也可由非波倒置也可由非Q Q波梗塞引起和在波梗塞引起和在

34、Q Q波波AMIAMI演变演变期的后期。期的后期。由心肌缺血所致的由心肌缺血所致的T T波倒置是典型的窄而对称的。波倒置是典型的窄而对称的。冠状冠状T T波和弓形波和弓形T T波等名词被称为这些波等名词被称为这些AMIAMI的的T T波波倒置。显著深的倒置的宽而扩大的倒置。显著深的倒置的宽而扩大的T T波更倾向于波更倾向于是非梗塞，非缺血条件下如脑血管意外等的是非梗塞，非缺血条件下如脑血管意外等的T T波波特征。特征。 T 波倒置 6、AMI的早期血清标记物过去过去2020年中诊断年中诊断AMIAMI的标准方法是用的标准方法是用CKCKMBMB升高表示典型的心肌坏死。若在升高表示典型的心肌坏死

35、。若在4848至至7272小时内酶升高足以对小时内酶升高足以对AMIAMI确诊。确诊。9090年代，人们越来越认识到对年代，人们越来越认识到对AMIAMI早期早期诊断意义。心肌细胞坏死的早期血清标诊断意义。心肌细胞坏死的早期血清标记物可以更早确诊记物可以更早确诊AMIAMI，确定是否需要，确定是否需要接受溶栓治疗或进行接受溶栓治疗或进行PTCAPTCA。心肌标志物变化的特点 心肌标志物心肌标志物开始升高时间开始升高时间达峰值时间达峰值时间持续时间持续时间CK-MBCK-MB3 312h12h181824h24h363648h48h肌钙蛋白肌钙蛋白T/IT/I3 312h12h181824h24

36、h101024d24d 心肌肌钙蛋白 三种心肌特有的蛋白质心肌肌钙蛋白三种心肌特有的蛋白质心肌肌钙蛋白T T、肌钙蛋白、肌钙蛋白 I I 和肌球蛋白轻链。和肌球蛋白轻链。CKCKMBMB只位于胞质液中，但其它三种标志也有胞质液只位于胞质液中，但其它三种标志也有胞质液成份，也和心肌细胞的实际收缩器混合在一起。成份，也和心肌细胞的实际收缩器混合在一起。CKCKMBMB可以在可以在AMIAMI后后2 23 3天内从血清中消失。但是心天内从血清中消失。但是心肌细胞收缩蛋白质的缓慢毁坏会使其它蛋白质释放持肌细胞收缩蛋白质的缓慢毁坏会使其它蛋白质释放持续续5 57 7天。天。在在CKCKMBMB化验中，这

37、种酶足够可以为不涉及心肌损伤化验中，这种酶足够可以为不涉及心肌损伤的骨骼肌损伤提供阳性血清含量。的骨骼肌损伤提供阳性血清含量。肌钙蛋白肌钙蛋白T、I 更能反映心肌细胞变化，特别在更能反映心肌细胞变化，特别在心肌损害时，可作为判断新的一项心肌损害时，可作为判断新的一项金标准金标准。也有少数肾功能不全会出现肌钙蛋白也有少数肾功能不全会出现肌钙蛋白T升高，但升高，但无心肌损害时极少会出现肌钙蛋白无心肌损害时极少会出现肌钙蛋白I 升高。升高。心肌梗死最早心肌梗死最早3-4小时肌钙蛋白即升高在外周血小时肌钙蛋白即升高在外周血中，并可维持较高水平至中，并可维持较高水平至3周左右。周左右。20-40%不稳定

38、心绞痛，即使不稳定心绞痛，即使CK-MB未增高，却未增高，却可检测到肌钙蛋白高于正常。可检测到肌钙蛋白高于正常。ACSACS的治疗的治疗 ACS患者治疗的首要目标是患者治疗的首要目标是: 减少心肌梗死病人心肌坏死量，维持左室减少心肌梗死病人心肌坏死量，维持左室功能，防治心衰；功能，防治心衰； 防治主要心血管事件防治主要心血管事件(MACE)的发生；的发生； 治疗急性和危险的并发症。治疗急性和危险的并发症。 2005 AHA心肺复苏和心血管急救指南心肺复苏和心血管急救指南强调，对强调，对ACS患者在症状发生后第一个小患者在症状发生后第一个小时内给予救治，可显著降低死亡率。时内给予救治，可显著降低

39、死亡率。 指南指南指出：指出： 在具备在具备PCI能力的医院，对有心源性休克能力的医院，对有心源性休克和充血性心力衰竭的和充血性心力衰竭的ACS患者，应首选患者，应首选PCI; 对于心肌梗死对于心肌梗死36小时内发生休克者，也小时内发生休克者，也首选首选PCI。 如果医院无如果医院无PCI设施，对于溶栓治疗后仍设施，对于溶栓治疗后仍有低心排综合征或心肌缺血症状持续存在的有低心排综合征或心肌缺血症状持续存在的患者，则应在患者，则应在30分钟内将其转运至能够进行分钟内将其转运至能够进行补救性补救性PCI的医疗单位。的医疗单位。ACS初始常规治疗包括：初始常规治疗包括：即刻卧床休息，氧疗；即刻卧床休

40、息，氧疗；持续心电监护、建立静脉通路；持续心电监护、建立静脉通路；对院外或急诊室可疑对院外或急诊室可疑ACS患者嚼服单一剂患者嚼服单一剂量阿司匹林；量阿司匹林；对缺血性胸部不适患者，使用硝酸甘油；对缺血性胸部不适患者，使用硝酸甘油；硝酸甘油使用后仍有持续胸痛者，选择吗硝酸甘油使用后仍有持续胸痛者，选择吗啡也是有效的。啡也是有效的。使用这些药物时，应注意其相应的禁忌证。使用这些药物时，应注意其相应的禁忌证。 硝酸盐类：硝酸盐类： 心肌缺血最常用的急救药物是硝酸甘油，因心肌缺血最常用的急救药物是硝酸甘油，因为它强有力地扩张静脉，大剂量还可扩张动脉，为它强有力地扩张静脉，大剂量还可扩张动脉，使心脏的

41、前、后负荷降低，心肌耗氧量减少，使心脏的前、后负荷降低，心肌耗氧量减少，减少心肌缺血，另外，可使冠状动脉扩张。应减少心肌缺血，另外，可使冠状动脉扩张。应用口含硝酸甘油或口腔喷雾剂来预防心肌缺血用口含硝酸甘油或口腔喷雾剂来预防心肌缺血及用于无固定场所的病人的急诊救治，当发生及用于无固定场所的病人的急诊救治，当发生ACS时，静脉持续滴注硝酸甘油，其疗效根据时，静脉持续滴注硝酸甘油，其疗效根据症状及血流动力学指标，心率，血压综合评定。症状及血流动力学指标，心率，血压综合评定。ACS的辅助药物治疗中，的辅助药物治疗中，指南指南指出：指出： 对不稳定型心绞痛和非对不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗段抬

42、高型心肌梗死死(UA/NSTEMI)和和STEMI患者应用氯吡格雷患者应用氯吡格雷是有效的，除非有禁忌证；是有效的，除非有禁忌证；对对UA/NSTEMI患者，在抗血小板治疗的基础患者，在抗血小板治疗的基础上，加用低分子量肝素比普通肝素更有益上，加用低分子量肝素比普通肝素更有益;所有所有ACS患者患者受体阻滞剂均是有益的受体阻滞剂均是有益的受体阻滞剂：受体阻滞剂： 能减慢心率，降低血压及心肌收缩力。能减慢心率，降低血压及心肌收缩力。其主要用于缺血性心肌病，最早研究针对心其主要用于缺血性心肌病，最早研究针对心绞痛，后在心梗后二期预防发现也有很好的绞痛，后在心梗后二期预防发现也有很好的疗效。在不稳定

43、心绞痛及非波心梗大样本疗效。在不稳定心绞痛及非波心梗大样本研究中，研究中，受体阻滞剂能降低早期心梗死亡受体阻滞剂能降低早期心梗死亡率率10101515，并预防严重室性心律失常，再，并预防严重室性心律失常，再梗死及潜在的心脏破裂，急性心梗应用梗死及潜在的心脏破裂，急性心梗应用受受体阻滞剂尚未见严重副作用。体阻滞剂尚未见严重副作用。 血管紧张素转化酶抑制剂可改善血管紧张素转化酶抑制剂可改善AMI患患者生存率者生存率; ACS或或AMI患者早期接受他汀类药物治患者早期接受他汀类药物治疗是安全可行的疗是安全可行的; 极化液和钙离子拮抗剂治疗对患者是否极化液和钙离子拮抗剂治疗对患者是否有益，目前仍缺乏足够依据。有益，目前仍缺乏足够依据。 对于急性心肌缺血和心肌梗死时心对于急性心肌缺血和心肌梗死时心律失常的处理，律失常的处理，指南指南明确指出，禁明确指出，禁止应用利多卡因预