6 有害气体的毒性作用及机理

1、第六章第六章有害气体的毒性作用及其机理有害气体的毒性作用及其机理一、二氧化硫一、二氧化硫 二氧化硫是大气中最常见的污染物。主要来自二氧化硫是大气中最常见的污染物。主要来自含硫矿物燃料的燃烧，大约占二氧化硫的含硫矿物燃料的燃烧，大约占二氧化硫的80。含硫矿物的开采和含硫有色金属的冶炼，占含硫矿物的开采和含硫有色金属的冶炼，占10. 二氧化硫污染严重时，往往大气颗粒物等有害二氧化硫污染严重时，往往大气颗粒物等有害物的污染也严重，常以物的污染也严重，常以二氧化硫浓度水平二氧化硫浓度水平作为评作为评价大气环境质量的重要指标。价大气环境质量的重要指标。（一）理化性质（一）理化性质 无色而具有辛辣刺激性气

2、体，中等毒性。在空气中可转无色而具有辛辣刺激性气体，中等毒性。在空气中可转化为三氧化硫，机制是：化为三氧化硫，机制是：1、光化学氧化、光化学氧化 SO2 290-400nm hv SO2 SO21/2O2 SO3 SO3 H2O H2SO42、氧化、氧化：有充足的：有充足的O2和金属触媒作用下（和金属触媒作用下（Mn、Fe） 2SO2O2 2SO3 SO3 H2O H2SO4（二）吸收、分布和排泄（二）吸收、分布和排泄1、吸收：、吸收： 主要是经主要是经呼吸道呼吸道进入，大部分被鼻腔和上呼吸道粘膜吸进入，大部分被鼻腔和上呼吸道粘膜吸收，不易进入肺部。收，不易进入肺部。SO2在上呼吸道可被吸收在

3、上呼吸道可被吸收4090左右左右，大多在鼻腔到咽喉的上呼吸道中被吸收。，大多在鼻腔到咽喉的上呼吸道中被吸收。2、 分布分布 SO2进入血液后与蛋白结合，小部分与红细胞结合，主要进入血液后与蛋白结合，小部分与红细胞结合，主要分布在气管、肺、淋巴结、食道（含量最高），肝、肾、分布在气管、肺、淋巴结、食道（含量最高），肝、肾、脾（其次）。脾（其次）。 SO2在血浆中与蛋白反应形成在血浆中与蛋白反应形成R-S-SO3，经，经亚硫酸氧化亚硫酸氧化酶酶催化后以催化后以SO42-形式被尿排出。形式被尿排出。（四）毒性作用（四）毒性作用1、对人体呼吸道的刺激作用、对人体呼吸道的刺激作用 SO2在一定浓度下对呼

4、吸道尤其是上呼吸道有在一定浓度下对呼吸道尤其是上呼吸道有刺激作用。此外对眼结膜也有刺激作用引起炎症。刺激作用。此外对眼结膜也有刺激作用引起炎症。 高浓度高浓度SO2 ：急性支气管炎、肺水肿，呼吸困：急性支气管炎、肺水肿，呼吸困难，引起自发性气胸，以致死亡。难，引起自发性气胸，以致死亡。 原因原因： SO2溶于水形成亚硫酸或硫酸，短时间高溶于水形成亚硫酸或硫酸，短时间高浓度下可对局部组织产生强烈刺激和腐蚀。浓度下可对局部组织产生强烈刺激和腐蚀。 长期吸入低浓度长期吸入低浓度SO2 ：（1）气管、支气管收缩、呼吸道阻力增加气管、支气管收缩、呼吸道阻力增加：原因在于上呼：原因在于上呼吸道平滑肌内有末

5、梢神经感受器，受二氧化硫刺激后引起平吸道平滑肌内有末梢神经感受器，受二氧化硫刺激后引起平滑肌反射性收缩，使管腔缩小，阻力增加滑肌反射性收缩，使管腔缩小，阻力增加（2）肺功能受损肺功能受损：肺活量下降，：肺活量下降，1秒钟用力呼吸量下降秒钟用力呼吸量下降（3）影响呼吸道纤毛运动和粘液分泌影响呼吸道纤毛运动和粘液分泌：短期可促进支气管：短期可促进支气管的清除作用；长期则使粘液清除下降，使粘液变稠，上皮细的清除作用；长期则使粘液清除下降，使粘液变稠，上皮细胞损伤坏死，导致抵抗力下降，诱发慢性鼻炎，慢性支气管胞损伤坏死，导致抵抗力下降，诱发慢性鼻炎，慢性支气管炎等。炎等。 低浓度长期吸入低浓度长期吸入

6、SO2可导致慢性支气管炎、肺气肿和支气可导致慢性支气管炎、肺气肿和支气管哮喘等管哮喘等慢性阻塞性呼吸道疾病慢性阻塞性呼吸道疾病。2、致突变、致癌变作用、致突变、致癌变作用（1）致突变）致突变 机制：机制：（1） SO2被机体吸收后产生的被机体吸收后产生的SO32-，可与核酸分子中的尿，可与核酸分子中的尿嘧啶和胞嘧啶起加成反应，改变核酸结构，发生突变。嘧啶和胞嘧啶起加成反应，改变核酸结构，发生突变。（2）SO32-还可与还可与O2作用产生游离基作用产生游离基SO3与与O2，诱发胞嘧，诱发胞嘧啶的脱氨过程，导致啶的脱氨过程，导致C-G转换成转换成T-A，造成，造成DNA损伤。损伤。 SO2只有在高

7、浓度下才有致突变作用，而且不是直接的致只有在高浓度下才有致突变作用，而且不是直接的致突变剂，可能是以辅助形式促进致突变剂的突变作用。突变剂，可能是以辅助形式促进致突变剂的突变作用。（2）致癌）致癌 SO2是否促癌或辅癌作用尚待研究。大多数流行病学调查是否促癌或辅癌作用尚待研究。大多数流行病学调查表明单纯表明单纯SO2暴露与肺癌死亡无关，动物实验表明单纯暴露与肺癌死亡无关，动物实验表明单纯SO2暴露也不能诱发肿瘤。但人们一直假设暴露也不能诱发肿瘤。但人们一直假设SO2能促进能促进PAH（多（多环芳香烃）的致癌作用，机制尚不知。环芳香烃）的致癌作用，机制尚不知。3、对酶活性及多种脏器的损伤、对酶活

8、性及多种脏器的损伤 SO2能影响多种酶的活性。可以能影响多种酶的活性。可以SO3和和HSO3的形式随血的形式随血液分布全身，引起多种脏器损伤。液分布全身，引起多种脏器损伤。4、对机体的其他作用、对机体的其他作用 影响大脑皮质机能；影响体内维生素的代谢影响大脑皮质机能；影响体内维生素的代谢（破坏（破坏Vc的代谢平衡）；抑制细胞生长的代谢平衡）；抑制细胞生长5、与颗粒物的联合作用、与颗粒物的联合作用（1）SO2附于颗粒物上进入呼吸道深部。一部分附于颗粒物上进入呼吸道深部。一部分进入毛细血管随血流分布全身，另一部分沉积下进入毛细血管随血流分布全身，另一部分沉积下来产生刺激和腐蚀作用，形成肺气肿。来产

9、生刺激和腐蚀作用，形成肺气肿。（2）附有）附有SO2的颗粒物成为变态反应原，诱发支的颗粒物成为变态反应原，诱发支气管哮喘。气管哮喘。（五）酸雨的形成和危害（五）酸雨的形成和危害 酸雨的形成酸雨的形成 水蒸汽冷凝在含有硫酸盐、硝酸盐等的凝结核上水蒸汽冷凝在含有硫酸盐、硝酸盐等的凝结核上,发生液相氧化反应，形成硫酸雨滴和硝酸雨滴；发生液相氧化反应，形成硫酸雨滴和硝酸雨滴； 含酸雨滴在下降过程中不断合并吸附、冲刷其他含含酸雨滴在下降过程中不断合并吸附、冲刷其他含酸雨滴和含酸气体，形成较大雨滴；最后降落在地面酸雨滴和含酸气体，形成较大雨滴；最后降落在地面上，形成了酸雨。上，形成了酸雨。 SO2主要是燃

10、煤产生，主要是燃煤产生，NOx主要是机动车尾气排主要是机动车尾气排放，自然因素如火山爆发、森林火灾以及微生物分放，自然因素如火山爆发、森林火灾以及微生物分解有机物的过程中产生的硫化物和氮氧化物也不容解有机物的过程中产生的硫化物和氮氧化物也不容忽视。因此，酸雨的形成是忽视。因此，酸雨的形成是人为和自然因素综合作人为和自然因素综合作用用的结果。的结果。酸雨中含有酸雨中含有H2SO3、H2SO4、HNO2、HNO3，pH5.6。目前我国二氧化硫污染较严重，酸雨是。目前我国二氧化硫污染较严重，酸雨是硫酸型硫酸型的。的。2011年年2010年年危害：危害：1、对健康的危害、对健康的危害：酸雨可引起肺炎、

11、肺水肿：酸雨可引起肺炎、肺水肿.儿儿童免疫能力下降，慢性咽炎、支气管哮喘发病率童免疫能力下降，慢性咽炎、支气管哮喘发病率增加，同时可使老人眼部、呼吸道患病率增加增加，同时可使老人眼部、呼吸道患病率增加 2、对水生生物的危害、对水生生物的危害：水体：水体pH下降，影响鱼卵孵化和鱼下降，影响鱼卵孵化和鱼类生长、鱼类种群减少或消失类生长、鱼类种群减少或消失。水生植物受到伤害、影响水。水生植物受到伤害、影响水体自净作用。体自净作用。3、土壤酸化及其生物学作用、土壤酸化及其生物学作用 土壤酸化；农作物大幅度减产；质量下降；森土壤酸化；农作物大幅度减产；质量下降；森林死亡。林死亡。未受酸雨伤害的水稻受酸雨

12、伤害的水稻4、对建筑物和金属构筑物的腐蚀。、对建筑物和金属构筑物的腐蚀。二、氮氧化物（二、氮氧化物（NOX）（一）理化性质（一）理化性质 包括：包括：NO、NO2、N2O、N2O3、N2O4、N2O5等等，大气中主要是，大气中主要是NO、NO2。 NO：无色无味，微溶于水，易氧化为：无色无味，微溶于水，易氧化为NO2，可，可与与O3急速反应。急速反应。 NO2：棕红色，强刺激性臭味。：棕红色，强刺激性臭味。火力发电火力发电 汽车内燃机（二）吸收、分布和排泄（二）吸收、分布和排泄 由于由于NOX在水中溶解度很小，很少停留在上呼吸在水中溶解度很小，很少停留在上呼吸道，而是侵入肺部深处，溶于水形成道

13、，而是侵入肺部深处，溶于水形成HNO2、HNO3，然后逐步转变为亚硝酸盐和硝酸盐，进入血液，然后逐步转变为亚硝酸盐和硝酸盐，进入血液，分布全身，最后从尿排出。未经吸收转化的分布全身，最后从尿排出。未经吸收转化的NOX可可经肺部呼出。经肺部呼出。（三）毒性作用（三）毒性作用 1、 NO的生物学毒性的生物学毒性 目前了解很少。目前了解很少。 原因：原因：NO的影响较的影响较NO2小；小； NO在空气中易氧化为在空气中易氧化为NO2，研究单独毒性较，研究单独毒性较难。难。 毒性：毒性：1) 作用于动物神经中枢，高浓度下可引起麻痹惊厥作用于动物神经中枢，高浓度下可引起麻痹惊厥2) 损害肺组织和肺功能损

14、害肺组织和肺功能3) 形成高铁血红蛋白。形成高铁血红蛋白。NO与血红蛋白的亲和力为与血红蛋白的亲和力为CO的的1400倍，形成亚硝基血红蛋白，导致血细胞携氧能倍，形成亚硝基血红蛋白，导致血细胞携氧能力下降。力下降。NO-神经递质神经递质2、NO2的毒性作用的毒性作用 NO2对上呼吸道和眼结膜刺激较小，主要作用于对上呼吸道和眼结膜刺激较小，主要作用于深部呼吸道、细支气管及肺泡。深部呼吸道、细支气管及肺泡。NO2溶于肺泡表面产溶于肺泡表面产生生HNO2、HNO3，刺激和腐蚀肺组织，引起肺水肿，刺激和腐蚀肺组织，引起肺水肿.（1）对呼吸道的毒性作用）对呼吸道的毒性作用 形态学的损害。纤毛脱落、粘膜变

15、性，细支气管形态学的损害。纤毛脱落、粘膜变性，细支气管及肺泡上皮细胞增生，分泌亢进，肺泡壁肿胀，肺及肺泡上皮细胞增生，分泌亢进，肺泡壁肿胀，肺泡腔扩大。泡腔扩大。 功能的损害。增加气道阻力，纤毛运动减弱。功能的损害。增加气道阻力，纤毛运动减弱。（2）生物化学影响）生物化学影响 急性和慢性接触急性和慢性接触NO2，均能引起动物体内生物化学，均能引起动物体内生物化学的改变，如某些代谢酶（转氨酶、乳酸脱氢酶）活的改变，如某些代谢酶（转氨酶、乳酸脱氢酶）活性增加、抗氧化酶（性增加、抗氧化酶（GPX）活性增加等。）活性增加等。 机制未明，可能与机体对环境污染的应激反应有机制未明，可能与机体对环境污染的应

16、激反应有关关（3）血液学改变）血液学改变 功能改变功能改变红细胞携氧能力下降，导致组织缺红细胞携氧能力下降，导致组织缺氧、呼吸困难、紫绀、血压下降等症状。氧、呼吸困难、紫绀、血压下降等症状。机制：机制：NO2使低铁血红蛋白转化为高铁血红蛋白。使低铁血红蛋白转化为高铁血红蛋白。 血细胞数目改变血细胞数目改变血细胞数量增加，变性血红血细胞数量增加，变性血红蛋白增加蛋白增加（4）免疫功能的影响）免疫功能的影响 长期接触长期接触NO2可降低肺泡吞噬细胞和血液白细胞可降低肺泡吞噬细胞和血液白细胞的吞噬能力，抑制血清中抗体的形成，影响机体的的吞噬能力，抑制血清中抗体的形成，影响机体的免疫能力。免疫能力。（

17、5）促癌作用）促癌作用 动物实验表明动物实验表明NO2可能有促癌作用和致癌作用，但结果可能有促癌作用和致癌作用，但结果不一致，还不能证明其致癌性。但有证据表明不一致，还不能证明其致癌性。但有证据表明NO2具有促癌具有促癌作用，而且能加速动物体内的肿瘤细胞发生转移和扩散。作用，而且能加速动物体内的肿瘤细胞发生转移和扩散。（6）NO2与其他化学物的联合作用与其他化学物的联合作用 NO2与与SO2对肺功能损伤有相加作用。对肺功能损伤有相加作用。NO2与与O3肺功能损肺功能损伤有协同作用伤有协同作用. NO2与与PAH有联合诱癌作用，可增加有联合诱癌作用，可增加PAH的诱变性。的诱变性。NO2可使可使

18、PAH发生硝基化产生发生硝基化产生硝基硝基PAH，大多具有致突变癌变的，大多具有致突变癌变的作用。作用。 PAH 多环芳烃多环芳烃三、三、CO（一）理化性质（一）理化性质 无色无臭无味无刺激性气体。在空气中稳定，是室内外无色无臭无味无刺激性气体。在空气中稳定，是室内外空气的常见污染物。空气的常见污染物。 煤气煤气（二）吸收、分布和排泄（二）吸收、分布和排泄 经呼吸道吸入，通过肺泡上皮细胞进入血液循环（简单经呼吸道吸入，通过肺泡上皮细胞进入血液循环（简单扩散），大部分与血液红细胞中血红蛋白的血色素扩散），大部分与血液红细胞中血红蛋白的血色素Fe原子原子结合，形成结合，形成碳氧血红蛋白碳氧血红蛋白

19、HbCO；少部分与血管外的血红；少部分与血管外的血红素蛋白结合。素蛋白结合。 CO与血红蛋白结合紧密，但也是可逆的。释放出的与血红蛋白结合紧密，但也是可逆的。释放出的CO随呼气排出。随呼气排出。 影响因素：空气中影响因素：空气中CO浓度、血液中浓度、血液中HbCO的饱和度、的饱和度、接触时间和肺通气量。接触时间和肺通气量。（三）毒性作用（三）毒性作用1、CO毒性作用机制毒性作用机制 CO对机体的毒性主要是对机体的毒性主要是CO与血红蛋白的结合，抑制了与血红蛋白的结合，抑制了血红蛋白的携氧功能，同时血红蛋白的携氧功能，同时CO还能抑制和减缓还能抑制和减缓HbO2正常正常解离解离O2的能力，造成的

20、能力，造成CO对机体内呼吸的窒息作用，严重可对机体内呼吸的窒息作用，严重可昏迷死亡。昏迷死亡。 高浓度高浓度CO可与肌红蛋白、细胞色素氧化酶结合，导致线可与肌红蛋白、细胞色素氧化酶结合，导致线粒体功能损伤和细胞呼吸的氧化过程的抑制。粒体功能损伤和细胞呼吸的氧化过程的抑制。2、CO毒性作用毒性作用（1）CO中毒中毒 CO中毒与血液中中毒与血液中HbCO的浓度密切相关。人体中含有的浓度密切相关。人体中含有0.1-1 HbCO对健康不会有明显影响。对健康不会有明显影响。（2）对神经系统的影响）对神经系统的影响 血液中血液中HbCO水平轻微升高可引起行为改变和工作能水平轻微升高可引起行为改变和工作能力

21、下降。吸入高浓度力下降。吸入高浓度CO时可引起脑缺氧和脑水肿，继而时可引起脑缺氧和脑水肿，继而发生脑血循环障碍，导致脑组织缺血性软化和脱髓鞘病变发生脑血循环障碍，导致脑组织缺血性软化和脱髓鞘病变急性急性CO中毒迟发性脑病中毒迟发性脑病，记忆力下降，严重者痴呆，记忆力下降，严重者痴呆，精神分裂。，精神分裂。 机制：机制：CO可影响中枢神经系统的单胺含量及代谢过程可影响中枢神经系统的单胺含量及代谢过程，从而影响神经系统的调节功能，使行为发生改变。，从而影响神经系统的调节功能，使行为发生改变。神经递质 （3）对心血管系统的影响）对心血管系统的影响 心血管系统对心血管系统对CO非常敏感。非常敏感。Hb

22、CO含量超过含量超过2.5时，时，即可对心血管系统有损害。即可对心血管系统有损害。 CO还可加重心血管患者的症状。还可加重心血管患者的症状。（4）对胎儿的影响）对胎儿的影响 CO可经胎盘进入胎儿体内。胎儿对可经胎盘进入胎儿体内。胎儿对CO的毒性比母体更的毒性比母体更敏感。敏感。 吸烟孕妇的胎儿出生时体重下降，并有智力发育迟缓的吸烟孕妇的胎儿出生时体重下降，并有智力发育迟缓的现象。动物实验表明，现象。动物实验表明，CO对哺乳动物胚胎发育和存活具有对哺乳动物胚胎发育和存活具有影响。影响。四、臭氧和光化学烟雾四、臭氧和光化学烟雾 光化学烟雾：大气中的烃类、氮氧化物等污染物在强烈光化学烟雾：大气中的烃

23、类、氮氧化物等污染物在强烈光作用下，经一系列光化学反应生产二次污染物蓄积于大光作用下，经一系列光化学反应生产二次污染物蓄积于大气中形成的一种浅蓝色烟雾。气中形成的一种浅蓝色烟雾。可分为：可分为： 还原型还原型：伦敦型（煤烟雾），主要污染物烟尘、：伦敦型（煤烟雾），主要污染物烟尘、SO2、CO、硫酸雾，发生在气温低于、硫酸雾，发生在气温低于4以下。以下。 氧化型氧化型：洛杉矶型，污染物：一次污染物：洛杉矶型，污染物：一次污染物NOX、碳、碳氢化合物、氢化合物、CO、BaP、铅尘等；二次污染物、铅尘等；二次污染物总氧化剂总氧化剂、O3、过氧化酰、硝酸酯、醛类。、过氧化酰、硝酸酯、醛类。 Smoke

24、 fog smog 光化学烟雾有特殊气味，氧化性强，对眼、呼吸光化学烟雾有特殊气味，氧化性强，对眼、呼吸道有强烈刺激作用。现象是大气呈白色雾状（有时道有强烈刺激作用。现象是大气呈白色雾状（有时帯紫色或黄褐色），能见度下降，具有特殊的刺激帯紫色或黄褐色），能见度下降，具有特殊的刺激性。性。 （一）光化学烟雾的形成（一）光化学烟雾的形成（1）在日光下）在日光下NO2吸收光能分解为吸收光能分解为NO和原子态和原子态O，O与与O2形成形成O3 NO2 光能（光能（290-300nm） NOO OO2M O3M（2）O3与烃类化合物反应生成各种自由基，包括烷基、与烃类化合物反应生成各种自由基，包括烷基、

25、过氧烷基、酰基、过氧酰基等。过氧烷基、酰基、过氧酰基等。 O3RH RCHOROO（氧酰基）（氧酰基） HONO光能（光能（290-400nm） HO NO HOO3ORH HOORCOOO（过氧烯基）（过氧烯基） RCHOhvROOH2OCO（3）自由基促使）自由基促使NO转变为转变为NO2，NO2O3，循环反应。，循环反应。自由基与自由基与O、NO、NO2等反应生成醛酮醇酸、等反应生成醛酮醇酸、PANs（过（过氧酰基硝酸酯类化合物），反复循环，直至氧酰基硝酸酯类化合物），反复循环，直至NO和和RH消耗消耗为止。为止。 HO2 NO NO2OH RO2NO NO2RHOHOO PANS形成形

26、成 RCOOONO2RCOO2NO2 （过氧酰基硝酸酯（过氧酰基硝酸酯） RCOOONORCOONO2 反应中的反应中的O3、PANs和其他过氧丙醛硝酸酯、醛类及过氧和其他过氧丙醛硝酸酯、醛类及过氧化氢等具有强氧化性，统称为光化学氧化剂总量化氢等具有强氧化性，统称为光化学氧化剂总量总氧化总氧化剂。剂。 PANs主要是过氧乙酰硝酸酯（主要是过氧乙酰硝酸酯（PAN），其次是过氧苯），其次是过氧苯酰硝酸酯（酰硝酸酯（PBN）和过氧丙酰硝酸酯（）和过氧丙酰硝酸酯（PPN）等。醛类化合）等。醛类化合物主要是甲醛、乙醛、丙烯醛等。物主要是甲醛、乙醛、丙烯醛等。 产生的条件产生的条件1、汽车众多或工业发达地

27、区，空气中废气多、汽车众多或工业发达地区，空气中废气多2、足够的太阳辐射、足够的太阳辐射3、具有不利污染物扩散的地理气象条件、具有不利污染物扩散的地理气象条件（二）（二）O3及其他光化学烟雾成分的毒性及其他光化学烟雾成分的毒性1、光化学烟雾对眼和呼吸道的刺激效应、光化学烟雾对眼和呼吸道的刺激效应 主要作用物是主要作用物是PAN、甲醛、丙烯醛、各种自由基、甲醛、丙烯醛、各种自由基及过氧化物等。对眼睛的刺激作用可引起眼睛红肿及过氧化物等。对眼睛的刺激作用可引起眼睛红肿、干涩、流泪、畏光等症状。、干涩、流泪、畏光等症状。 对呼吸系统的影响，主要对鼻、咽、喉、气管对呼吸系统的影响，主要对鼻、咽、喉、气

28、管和肺部有明显的刺激作用，可使气道阻力、呼吸频和肺部有明显的刺激作用，可使气道阻力、呼吸频率、呼吸量这些呼吸机能改变。率、呼吸量这些呼吸机能改变。2、O3的毒性的毒性（1）刺激作用刺激作用。氧化能力很强，主要刺激和损害深部呼吸。氧化能力很强，主要刺激和损害深部呼吸道，对眼也有轻度刺激作用。道，对眼也有轻度刺激作用。（2）氧化损伤氧化损伤：O3可直接作用于磷脂、蛋白质、脂肪酸、可直接作用于磷脂、蛋白质、脂肪酸、多不饱和脂肪酸等，产生有毒氧化物。多不饱和脂肪酸等，产生有毒氧化物。（3）对肺功能的损伤对肺功能的损伤。使肺活量、。使肺活量、1秒用力呼吸量下降，秒用力呼吸量下降，这可能与其直接氧化细胞膜

29、，刺激中性粒细胞和肥大细胞这可能与其直接氧化细胞膜，刺激中性粒细胞和肥大细胞释放组织胺有关。释放组织胺有关。（4）免疫毒性免疫毒性。O3可损伤可损伤T、B细胞功能，使免疫力下降细胞功能，使免疫力下降，呼吸道对感染的敏感性增加。，呼吸道对感染的敏感性增加。（5）加速动物衰老、诱发肺癌及其他作用加速动物衰老、诱发肺癌及其他作用3、过氧酰基硝酸酯过氧酰基硝酸酯和醛等氧化剂的毒性和醛等氧化剂的毒性 对人眼有强烈的刺激作用，引起眼结膜炎。对人眼有强烈的刺激作用，引起眼结膜炎。PAN是极强的催泪剂。醛类对皮肤和呼吸道也有是极强的催泪剂。醛类对皮肤和呼吸道也有刺激作用。刺激作用。4、气溶胶、气溶胶 主要由硝

30、酸盐、硫酸盐及某些高分子有机化合主要由硝酸盐、硫酸盐及某些高分子有机化合物所形成。能吸附和凝集气体污染物，并带入呼物所形成。能吸附和凝集气体污染物，并带入呼吸道深处。吸道深处。5、光化学烟雾的其他作用、光化学烟雾的其他作用 对植物的危害对植物的危害：对植物损害的主要化学成分是：对植物损害的主要化学成分是O3、NOX、PAN，可导致棉花、烟草、柑桔、甜菜，可导致棉花、烟草、柑桔、甜菜等叶面出现黄斑、脱落等叶面出现黄斑、脱落 降低大气能见度降低大气能见度：主要物质是光化学气溶胶，影：主要物质是光化学气溶胶，影响行车、飞行安全。响行车、飞行安全。 损害物质材料损害物质材料：加速塑料、橡胶的老化和脆裂

31、。：加速塑料、橡胶的老化和脆裂。第四节第四节 大气颗粒物的作用及机理大气颗粒物的作用及机理 颗粒物是大气中的主要污染物颗粒物是大气中的主要污染物,可分为总悬浮颗可分为总悬浮颗粒物、可吸入颗粒物和细颗粒物。粒物、可吸入颗粒物和细颗粒物。 总悬浮颗粒物总悬浮颗粒物（total suspended particulates, TSP）是指悬浮于大气中直径小于）是指悬浮于大气中直径小于100m的固体、的固体、液体或液体和固体结合颗粒物质的总称液体或液体和固体结合颗粒物质的总称 可吸入颗粒物可吸入颗粒物（Particulate Matter，PM10）是）是直径小于直径小于10 10 m微米能被吸入人体

32、呼吸道的颗粒物。微米能被吸入人体呼吸道的颗粒物。 细颗粒物细颗粒物（PM2.5）指直径小于）指直径小于2.5 m能被吸入能被吸入肺泡的颗粒物。肺泡的颗粒物。 一、大气颗粒物的来源一、大气颗粒物的来源 自然源自然源：火山爆发、森林火灾、宇宙尘埃、海盐渍溅、土：火山爆发、森林火灾、宇宙尘埃、海盐渍溅、土壤颗粒等等壤颗粒等等 人为源人为源：燃料燃烧、汽车飞机尾气、工业生产等：燃料燃烧、汽车飞机尾气、工业生产等二、颗粒物的形态和化学组成二、颗粒物的形态和化学组成（一）形态（一）形态 由于来源和形成条件各不相同由于来源和形成条件各不相同,颗粒物的形状是多种多样颗粒物的形状是多种多样的的,如球型、菱形、方

33、型。如球型、菱形、方型。 （二）化学组成（二）化学组成 颗粒物的毒性与其化学成分密切相关。化学组分由于生成颗粒物的毒性与其化学成分密切相关。化学组分由于生成的原因不同而有很大差别。的原因不同而有很大差别。 无机成分无机成分指元素及其化合物，可有炭粒、氧化硅、石棉、指元素及其化合物，可有炭粒、氧化硅、石棉、金属细粒及其化合物金属细粒及其化合物; 有机组分有机组分包括烃类（包括烃类（PAH、硝基、硝基-PAH）、羟基化合物、）、羟基化合物、有害气体、有机金属、有机卤素、各种病原微生物。有害气体、有机金属、有机卤素、各种病原微生物。 2、对肺细胞的腐蚀和损伤、对肺细胞的腐蚀和损伤 可到达肺泡区的颗粒物，会对肺泡细胞和其他种可到达肺泡区的颗粒物，会对