心肌梗死早期超急性损伤期的心电图表现及其临床意义

1、DOC 格式论文，方便您的复制修改删减心肌梗死早期超急性损伤期的心电图表现及其临床意义(作者：单位：邮编：)【关键词】心肌梗死早期超急性损伤期心电图表现 冠心病是我们最为熟悉的心血管疾病， 近十几年来，发病率呈逐年上 升趋势。由于饮食结构和生活习惯，我地区发病率居高不下，且发病 年龄年轻化，成为严重危害人体健康的一大杀手。急性心肌梗死(AMI) 是内科常见急症之一，是由冠状动脉主干或其分支供血急剧减少或中 断，使相应心肌出现严重持久的缺血而致心肌坏死，AMI通常是在冠状动脉粥样硬化基础上发生的，常伴有严重的心律失常，心力衰竭或 休克等1。如何认识和识别心肌梗死早期超急性损伤期的心电图改 变，从

2、而避免心肌梗死的发生或继续发展，具有重要的临床意义。本 文复习并结合文献主要对心肌梗死早期超急性损伤期的心电图表现 作如下综述。1心肌梗死早期超急性损伤期的心电图表现急性心肌梗死在病理性 Q波出现之前阶段，称之为超急性损伤 期，它是急性心肌梗死最早阶段，于冠状动脉闭塞后即刻出现，最典 型的心电图表现为T波高耸、ST段抬高和急性损伤性阻滞及心律失常2。此期持续时间短暂，仅数分或数小时，常于当日或次日达到 高峰，罕有持续更长时间。此外，急性心肌梗死自超急性期向充分发 展期演变过程中，偶尔出现异常心电图暂时正常化现象，此现象称为超急性期心电图的伪性改善3，此可视为超急性损伤期心电图变化 的另一种特殊

3、表现，不容忽视。1.1 T波高耸 早在70多年前，心电研究者就已观察到对实验狗 结扎冠状动脉后心电图上出现高大 T波，嗣后被临床医学家命明为超 急期T波，是AMI的最早期表现，发生于ST段升高之前，是心肌梗 死的原发性复极异常。此种高耸 T波多在AMI发病后12 h出现， 一般不超过24 h，随即出现典型的心肌梗死图形。我们曾经总结了 210例急性心肌梗死患者，81例T波增高者见于发病后78 h之内， 44例高耸T波出现时间平均为发病后2.5 h。T波高耸是指面向梗死区的心电图导联上 T波的振幅增大，典型 者T波增高变尖，呈帐顶状或尖峰状，电压振幅可高达2.0 mV4,在前壁心肌梗死时表现尤其

4、明显。T波高耸的判定到目前还没有一个 统一的标准，主要是比对正常T波最高值。正常T波最高值，心前导 联为1.82.1 mV,肢体导联为0.60.8 mV,但临床上罕见有如此 高大的正常T波。一般认为当心前导联 T波振幅增高1.1 mV,H、 皿、avF导联T波振幅0.5 mV即可判定为T波高耸。有报道在前壁 心梗时，心前导联T波高度1.1 mV者占81.8 %，最高达3.3 mV。下 壁心梗时，100 %的患者H、皿、avF导联T波高度0.5 mV，最高为 1.4 mV这些数值均明显高于正常T波的平均值。若T波振幅增高同 时伴有T/R比值1时，均应结合病史考虑到早期 AMI的可能。如果同 一导

5、联T波振幅较发病前的ECG增高0.5 mV时，则有较肯定的病理 意义。超急期T波可有种种表现：大多数表现为 T波高耸，底部较宽， 上升肢和下降肢不对称；一部分T波高耸表现两肢对称似圆柱状；少 数病例T波振幅稍为增高、变圆。超急期 T波也可以同时伴有ST段 抬高、ST段等电位线甚至压低。心肌梗死超急期高耸T波形成的原因过去认为，当心肌细胞供血 突然急剧减少时，细胞内无氧代谢增加，酸性产物堆积，细胞膜的通 透性改变，细胞内钾外溢，造成细胞外钾增加，致使T波高耸。现在认为，心外膜细胞急性损伤时，由于损伤的心外膜比心内膜复极提早 完成，而不受后者的中和及抵消，致使 T波变得格外高耸。1.2 ST段抬高

6、(1)ST段倾斜型升高：是AMI早期心电图最重要 的表现,即面向梗死的导联ST段呈斜上型升高，与其对应的导联ST段 呈反向改变。于发病数分钟或数小时内发生，一般平均为2h内出现。 心电图上ST段抬高的标准，肢体导联 0.05 mV左心前导联0.1 mV 右心前导联0.3 mV时为异常，而在AMI超急性期时常明显超过上述 标准，甚至可以1.01.5 mV。随着心肌缺血加重，凹面向上的ST段变直、烫平、挺直斜行向上，此时 ST段无明显移位，但与T波连 接角消失，以致二者不易区分，T波显得较前更为宽大5。由于ST 段近端升高的程度小于与 T波融合的远端，呈上斜型，这种抬高的 ST段称为倾斜型升高。(

7、2)ST段呈凹面向上抬高：约有半数以上病例在心肌梗死早期超急期 ST段呈凹面向上抬高而不变直，且上移程度 较轻，这种改变多见于H、皿、avF导联。(3)随着心肌梗死的进一 步发展，ST段可呈平顶，矩型以至弓背向上型抬高。因此，随着时 间的推移，ST段抬高的程度和形态有一定演变规律。一般在梗死发 生后13h多为倾斜型和凹面向上型抬高，34 h为倾斜型和矩型 抬高，49 h以平顶型和弓背向上型抬高多见。由此可见，不仅ST段抬高有诊断意义，ST段的形态变化在心肌梗死的早期也有一定的 诊断价值。(4)墓碑形ST段抬高：是急性心肌梗死早期可见的一种特 殊心电图表现，其ST段向上凸起并快速上升高达0.81

8、.6 mV之间， 凸起ST段顶峰高于其前的R波，R波矮小不占时，通常0.04 s，抬 高的ST段于其后T波升支相融合，难以辨认单独T波，无T波倒置。1993年由Wimalarama6首次报道，并称此特殊 ST段抬高形式为墓 碑形，往往是急性心肌梗死早期或超急性期严重心肌损伤的表现形 式，尤以老年人发病率高7。经临床观察ST段呈墓碑形抬高者多发 生透壁性心肌梗死，入院1周内并发症多，泵衰竭、严重心律失常、 完全性房室传导阻滞/束支阻滞，心肌梗死后心绞痛及心肌梗死面积 扩展明显增大，死亡率显著增高，提示此种心电图改变可作为判断急 性心肌梗死预后较差的一个独立指标8。患者往往伴有多支冠状动 脉病变，

9、常见于广泛前壁及复合部位心肌梗死 9。关于ST段抬高的机制，一般认为是由于缺血的心肌细胞产生损伤电流导致的。1.3急性损伤性阻滞 心肌梗死的极早期，损伤的心肌组织传导延缓，称之为急性损伤性阻滞10。其心电图表现：（1）面向梗死导 联上的R波上升速度缓慢，致使室壁激动时间（VAT）0.045 s;（2）R 波 振幅增高（损伤区延缓除极不再被对侧心室肌除极向量抵消）；（3）QRS波时间增宽0.10 s,可以宽达0.12 s;（4）常伴有ST段上斜行抬高和 T波高尖;（5）上述心电图改变持续时间较短，仅一过性出现在急性心 梗的早期，当坏死性改变（病理性Q波）出现时即消失11。1.4心肌梗死超急性期异

10、常心电图的伪性改善在初始急性损伤期出现高耸T波、倾斜型ST段升高以及急性损伤性阻滞等一系列心 电图特征，在出现病理性Q波和T波倒置的充分发展期之前正好恢复 到正常状态，这种心电图暂时正常化称之为超急性期异常心电图的伪 性改善。其机理可能是心电图上所表现的缺血征象暂时改变之故。其表现可分为两类：（1）超急性期心电图暂时正常化，即面对梗死导联 的R波降低、QRS波时间及室壁激动时间恢复正常、损伤型抬高的ST段回复或接近等电位线、T波形态及振幅亦趋正常。（2）超急性期的 ST段抬高、T波宽大直立，抵消了原有慢性冠状动脉供血不足的心电 图表现，或超急性期演变为充分发展期时，ST段接近等电位线、T波 直

11、立酷似正常心电图而误认为原有心肌缺血好转。一般认为，伪性改善持续时间短暂，一般仅持续数小时，极易造成误诊、漏诊，也极易 被误认为变异性心绞痛发作结果。因此，对表现急性胸痛发作而疑有 AMI患者，如首次心电图检查正常，或在出现 ST- T改变之后短期心 电图复查而恢复正常者，均应进行一系列心电监护，时间不能少于8h,切不可轻易放弃AMI诊断，从而导致严重后果。2心肌梗死超急性期ST-T变化的鉴别诊断影响T波增高和ST段抬高的因素很多，均可以在心电图上表现 为类似心肌梗死早期超急性期的心电图改变。我们在实际工作中要注意加以鉴别，主要有以下几点，见表1。表1心梗超急期ST-T改变的鉴别诊断类型T波S

12、T段备注AMI超急期增高、变宽斜行向上抬高，见于 前壁、下壁或侧壁QRS波电压增高急性心包炎增高除 VI、avR外，普 遍导联ST段抬高低电压、窦性心动过速急性前壁心内膜下缺血T波对称、箭头状，见于V3 V5导联ST段无斜行向上抬高可伴有心绞痛 急性后壁心肌梗死高耸T波见于VI、V3导联伴V1V3导联ST段抬 高、QRS增高V7、V8导联呈梗死图形高血钾高尖对称、基底部变窄 波，可超过同导联R波ST段和T波近侧支连在一起，几乎被 T波抬 起P波变小，电压低甚至消失，QRS波变宽早期复极综合征尖高对称， 多见于V3、V4导联在J点处ST段呈凹面向上抬高R波降肢明显切迹 或粗糙左室舒张期负荷过重高

13、耸 T波见于V5、V6导联，且伴有R波 振幅增高ST段轻度抬高见于主动脉瓣关闭不全迷走神经张力增高T波升高，活动后V5、V6 T波幅度降至正常ST段抬高与T波增高的导 联一致，很少超过0.3 mV多见于2040岁青、壮年3心肌梗死早 期超急性损伤期心电图改变的临床意义心肌梗死早期超急性期心电图变化约在梗死后数分钟 至数小时内发生，此时心肌细胞尚未发生坏死，大部分细胞外形完整， 但心肌纤维已发生生化和超微结构改变。因此及时地认识和识别心肌 梗死超急性损伤期的心电图变化，对早期诊断AMI和降低死亡率具有 非常重要的意义。动物实验证明，在心肌梗死超急期如此时给闭塞的冠状动脉再灌 注，可以免除心肌坏死

14、。临床上可观察到一部分不稳定心绞痛患者具 有上述心电图改变，经积极治疗后可不发展为心肌梗死。 对心肌梗死 超急期的早期诊断、及时治疗，即使发生了心肌梗死也可以使范围缩 小。心肌梗死的缺血区与正常心肌之间存在边缘区， 即使是缺血区也 是不均匀缺血。此时虽然冠状动脉有严重的供血不足，但心肌功能仍 处于可逆阶段。如果早期采取有效措施，可减少缺血区，缩小梗死面 积，从而减少泵衰竭和严重心律失常的发生，大大改善预后。心肌梗死数小时或10余小时，室颤的发生率高，若能及时诊断， 采取有效措施将可降低猝死率。室颤的发生机制是由于在超急性损伤 期时，心室的舒张期极化状态有显著的差异， 并且在损伤组织与周围 健康

15、组织之间也存在着显著不同的电病理状态， 处于一种时相混乱状 态，加之损伤组织的传导延缓，引起损伤性传导阻滞及房室传导障碍， 促使电病理状态进一步恶化，从而导致室颤的发生12。有作者指出， 在AMI发病后第1小时死亡病人中，15 %30 %为室颤所致。我们曾 经总结了 200例急性心梗心律失常，其中14例死亡，平均在8 h之 内，多数亦为在心肌梗死早期并发原发性室颤而猝死。3小结随着冠心病发病率的升高，心脏性猝死现在非常多见，在我国每年约有4050万例患者发生急性心脏意外事件，大多发生于冠心病 尤其心肌梗死患者。现在的心电图检查已不仅仅局限于常规，随着动态心电图、活动平板的应用日益广泛，心电图检

16、查的范围不断扩大， 时间延长，捕捉到的心电信息更加全面，系统、完善，可为临床提供 更多准确、客观的诊断治疗依据，使众多患者在心肌梗死早期就得以 发现，得到了及时救治，避免了心肌梗死的发生或发展。【参考文献】1 韦建国，郭衍坤，贺新华.心电图基础教程M.北京：科学出版社，2004： 49.2 卢喜烈，石亚君，帅莉.运动平板实验M.天津：科学技术出版社，2004： 87.3 吕琳.急性心肌梗死超急性期心电图的伪性改善J.现代保健：医学创新研究，2007,11Z: 99.4 郭继鸿.急性冠脉综合征心电图J.临床心电学杂志，2006, 15(2) : 128-132.5 郭飞，刘仁光.急性心肌梗死早期

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