老年内分泌代谢性疾病ppt课件

1、老年内分泌代谢老年内分泌代谢性疾病性疾病老年人内分泌代谢构造和功能的增龄性改动 v主要特点：v1. 随增龄内分泌器官分量降低。v 内分泌器官分量减少的顺序是胰腺、甲状腺、睾丸和肾上腺。v2. 内分泌激素亦随增龄而发生变化。v胰腺：老年胰岛胰腺：老年胰岛细胞量的减少，细胞量的减少，细胞相对细胞相对添加。胰岛内胰淀粉样多肽堆积添加，直接添加。胰岛内胰淀粉样多肽堆积添加，直接损害胰岛素的分泌。老年人糖耐量降低，机损害胰岛素的分泌。老年人糖耐量降低，机体处置糖的才干下降，老年期胰岛素释放延体处置糖的才干下降，老年期胰岛素释放延缓。有报道，老年人的血糖程度随增龄上缓。有报道，老年人的血糖程度随增龄上升，

2、空腹血糖平均每增龄升，空腹血糖平均每增龄10岁，上升岁，上升0.05mmol/L,餐后血糖上升餐后血糖上升0.4-0.7mmol/L.老年糖尿病老年糖尿病 v概念：老年糖尿病是指年龄在概念：老年糖尿病是指年龄在60岁以上的老岁以上的老年人，由于体内胰岛素分泌缺乏或胰岛素作年人，由于体内胰岛素分泌缺乏或胰岛素作用妨碍，内分泌的失调导致物质代谢紊乱出用妨碍，内分泌的失调导致物质代谢紊乱出现高糖，高脂，蛋白质代谢、水与电解质等现高糖，高脂，蛋白质代谢、水与电解质等紊乱的临床代谢病。紊乱的临床代谢病。 v流行病学资料流行病学资料 ：糖尿病的发病随着年龄的：糖尿病的发病随着年龄的增长逐渐增高。美国老年人

3、年龄增长逐渐增高。美国老年人年龄65岁岁糖尿病患病率为糖尿病患病率为16%。我国。我国1997-1998年年在我国原六大行政区的在我国原六大行政区的12个地域对年龄个地域对年龄40-99岁的常住居民岁的常住居民29556人的调查研讨证人的调查研讨证明了这一特点。该调查显示，全国明了这一特点。该调查显示，全国DM标标化患病率为化患病率为5.4%，葡萄糖耐量减低，葡萄糖耐量减低IGT标化患病率为标化患病率为5.89%：60岁年龄以上岁年龄以上DM和和IGT患病率分别为患病率分别为19.24%和和17.92%，而，而1981年的调查结果显示，年的调查结果显示，60岁岁DM患病率患病率仅为仅为4.2%

4、病因及发病机制病因及发病机制 v遗传要素：多基因遗传要素：多基因多因子遗传性疾病多因子遗传性疾病v环境要素：老年人代谢率低，而进食多、运动少，胰岛素环境要素：老年人代谢率低，而进食多、运动少，胰岛素抵抗添加、糖利用降低。抵抗添加、糖利用降低。v年龄要素：胰岛年龄要素：胰岛细胞量的减少，胰岛素细胞量的减少，胰岛素INS释放延缓。释放延缓。v胰岛素原：随增龄添加导致胰岛素作用活性下降胰岛素原：随增龄添加导致胰岛素作用活性下降v胰淀素：随增龄添加导致胰岛组织损害并加重胰岛素抵抗。胰淀素：随增龄添加导致胰岛组织损害并加重胰岛素抵抗。老年人糖尿病的临床特点v 起病隐蔽、三多一少病症不典型、半数以上患者无

5、病症：其缘由与老年人肾糖阈升高分不开。初期多仅有疲惫、无力。v并发症多、且多以并发症首诊。v并存疾病多。v易发生非酮症高渗综合征和乳酸性酸中毒。v血糖控制不良或用药不当易发生低血糖。v 老年糖尿病特有表现：如足部皮肤大疱、肾乳头坏死、糖尿病肌萎缩、肩关节疼痛、认知才干下降等。v老年糖尿病的诊断规范： 目前国际上和国内一致以为应不分年龄采用一致的规范。空腹血浆血糖FPG7.0mmol/L(126mg/dl)；餐后2H血浆血糖2hPG11.1mmol/L(200mg/dl) .具备以上两项者，即可诊断为糖尿病。 v其他目的：v胰岛素和胰岛素释放实验；v糖化血红蛋白 HBAIc；v尿糖。v鉴别诊断：

6、v1，继发性糖尿病：包括胰源性、内分泌性和肾性糖尿病。v2，应激性糖尿病：高烧、外伤、严重感染和脑卒中等均可出现血糖增高。v3，药源性糖尿病：长期运用糖皮质激素.噻嗪类利尿剂。 老年糖尿病的治疗老年糖尿病的治疗v总目的：适当控制代谢紊乱、保证必需营养、尽量维持胰岛细胞 功能、及时发现和处置合并症和并发症、提高生活质量、延伸寿命。v血糖控制目的：禁食血糖控制目的：禁食FPG6.7-8.3mmol/L;口口服葡萄糖耐量实验服葡萄糖耐量实验OGTT2hPG8.9-11.1mmol/L；HBAIC正常上限正常上限+正常上限正常上限*15%。对特别虚弱的老年糖尿病患者控制目。对特别虚弱的老年糖尿病患者控

7、制目的为；禁食的为；禁食FPG10.0mmol/L;口服葡萄糖耐口服葡萄糖耐量实验量实验OGTT2hPG14.0mmol/L；HBAIc360mol/L；2。X检查：节软组织肿胀，慢性关节炎可见关检查：节软组织肿胀，慢性关节炎可见关节间隙狭窄，关节面不规那么，典型者可节间隙狭窄，关节面不规那么，典型者可见骨质呈凿样缺损。见骨质呈凿样缺损。诊断：病症诊断：病症+体征体征+X线线-易误诊易误诊v诊断要点留意：1.急性不对称小关节炎，常于深夜骤发，疼痛猛烈。2.亦可夜间突发急性大关节痛，反复发作，自然缓解，间隙期完全无病症。3.暴饮暴食史。4.关节痛伴皮肤结节，特别是耳廓结节。5.肥胖、高血压、糖尿

8、病者伴有关节痛者。6.绝大多数老年痛风患者血尿酸可明显升高，但有少数呈动摇性，故血尿酸正常并不能否认痛风的诊断。7.老年痛风典型X线骨穿凿性改动者仅为20%，不能以X线未见典型改动而否认痛风诊断。治疗治疗v急性发作期的治疗：急性发作期的治疗：v1.非甾体抗炎药非甾体抗炎药v2.秋水仙碱，剂量为秋水仙碱，剂量为0.5mg/Q1h或或1mg/Q2h至病症缓解。肝肾功能不全为秋水仙碱的忌至病症缓解。肝肾功能不全为秋水仙碱的忌讳证。主要副作用是腹泻。讳证。主要副作用是腹泻。v3.皮质类固醇类。皮质类固醇类。 v发作间期的治疗：发作间期的治疗：v1.饮食控制饮食控制.v2.防止运用引起高尿酸血症的药物，噻嗪类和襻防止运用引起高尿酸血症的药物，噻嗪类和襻利尿剂抑制肾脏排泄尿酸，低剂量的阿司匹林利尿剂抑制肾脏排泄尿酸，低剂量的阿司匹林(3.0g/d)应防止运用。应防止运用。v3.抑制尿酸合成抑制尿酸合成-别嘌醇，其作用机制是经过别嘌醇，其作用机制是经过抑制黄嘌呤氧化酶，使尿酸生成减少。抑制黄嘌呤氧化酶，使尿酸生成减少。v4.促尿排泄尿酸的药物，主要是抑制肾小管对尿促尿