急性心力衰竭的治疗原则和措施_第1页
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文档简介

1、太和医院心内科太和医院心内科董雄剑董雄剑根据根据2013年年ACC/AHA HF的指南,可分为以下三类:的指南,可分为以下三类:l急性心源性肺水肿急性心源性肺水肿l心源性休克心源性休克l急性失代偿心力衰竭急性失代偿心力衰竭l临床急症。需准确诊断和立即处理;临床急症。需准确诊断和立即处理;l病情危重。多为病程晚期,又有急性发作,会进展病情危重。多为病程晚期,又有急性发作,会进展为为Shock、多脏器功能衰竭和死亡。、多脏器功能衰竭和死亡。l病因多样。包括冠心病、心肌病、心肌炎、急性瓣病因多样。包括冠心病、心肌病、心肌炎、急性瓣膜病,心包病、高血压甚至肺栓塞,需认真鉴别。膜病,心包病、高血压甚至肺

2、栓塞,需认真鉴别。l病情复杂,治疗困难。多已合并多脏器功能衰竭,病情复杂,治疗困难。多已合并多脏器功能衰竭,需认真分析。需认真分析。l诊治原则相同,但不同病因又有差别,需加以注诊治原则相同,但不同病因又有差别,需加以注意。意。l死亡率高,预后差。需要相当临床经验,才能驾死亡率高,预后差。需要相当临床经验,才能驾驭病情走向。驭病情走向。l非药物治疗手段多,进展快非药物治疗手段多,进展快, 需了解。需了解。l心脏外科治疗和心脏移植是治疗的重要手段,别心脏外科治疗和心脏移植是治疗的重要手段,别错过机会。错过机会。l冠心病,大面积冠心病,大面积MI(一次、多次)、心肌缺血(一次、多次)、心肌缺血lAM

3、I的机械并发症(的机械并发症(VSD、MR、心脏破裂、心包、心脏破裂、心包填塞)填塞)l重症心肌炎(心功能中重度受损)重症心肌炎(心功能中重度受损)l瓣膜性心脏病(瓣膜性心脏病(MR、AI、SBE瓣穿孔)瓣穿孔)l先心病(先心病(VSD、PDA、单心室等复杂先心)、单心室等复杂先心)l心包积液(大量),心包填塞心包积液(大量),心包填塞l重症高血压重症高血压l急性肺栓塞、严重肺高压(左室受压充盈受限)急性肺栓塞、严重肺高压(左室受压充盈受限)l快速心律失常(老年快速心律失常(老年Af者)者)l心肌梗死或缺血(小梗死大缺血,心肌梗死或缺血(小梗死大缺血,NSTEMI)l血压升高血压升高l快速快速

4、Af者(舒张性心力衰竭和者(舒张性心力衰竭和MS时)时)l容量过度(饮水过多,饮食过咸、尿量过少)容量过度(饮水过多,饮食过咸、尿量过少)l抑制心肌收缩力的药物(抑制心肌收缩力的药物(Ca+拮抗剂、拮抗剂、BB和抗心律和抗心律失常药)失常药)l感染(肺炎、发烧等)感染(肺炎、发烧等)l饮酒饮酒l内分泌疾病(内分泌疾病(DM、甲亢、甲低)、甲亢、甲低)l左室收缩功能衰竭:左室收缩功能衰竭: 收缩功能收缩功能,LVEF55mm(大多(大多60mm) 心室壁增厚,心室壁增厚,LVMassl左室舒张功能衰竭:左室舒张功能衰竭: 收缩功能正常或收缩功能正常或,LVEF50% 心室(心室(LV)大小正常或

5、略大,)大小正常或略大,LVID45mm 经典:老年经典:老年+高血压高血压+Af+除外缺血时。除外缺血时。RCO,心,心 包压塞包压塞l左心瓣膜(或心室分流)性心衰:左心瓣膜(或心室分流)性心衰: 狭窄梗阻时(狭窄梗阻时(AS,MS) 左室功能正常或降低左室功能正常或降低 心脏(心脏(LV LA)扩大或正常)扩大或正常 左室壁增厚(左室壁增厚(AS)或正常变薄)或正常变薄(MS) 返流(返流(AI MR)或分流时()或分流时(VSD) 心脏(心脏(LV LA)扩大)扩大 左室壁增厚左室壁增厚 左室收缩功能正常、伪正常或降低左室收缩功能正常、伪正常或降低l左室收缩功能左室收缩功能,LVEF50

6、%)l左心瓣膜性狭窄或关闭不全左心瓣膜性狭窄或关闭不全l心内分流心内分流 前向射血前向射血,SV,CO 动脉供血动脉供血 BP ,Shook 后向瘀血后向瘀血,PCWP 肺肺V瘀血,肺水肿瘀血,肺水肿 体体V瘀血和水肿瘀血和水肿 神经内分泌激活神经内分泌激活 SNS、RAAS、细胞因子、细胞因子 心源性原因心源性原因CV、CO PCWPSNS RAAS 细胞因子细胞因子强心、缩血管、强心、缩血管、钠水潴留钠水潴留Pcap 血液胶渗血液胶渗透压(透压(28mmHg)肺间质、肺肺间质、肺泡性肺水肿泡性肺水肿PO2 or PCO2 HR BP or 组织灌注不足组织灌注不足(shock)R (+)(

7、-)急性肺水肿急性肺水肿:病理生理病理生理(+)(+)l左室收缩功能左室收缩功能,LVEF50%)l左心瓣膜性狭窄或关闭不全左心瓣膜性狭窄或关闭不全l心内分流心内分流 前向射血前向射血,SV,CO 动脉供血动脉供血 BP ,Shook 后向瘀血后向瘀血,PCWP 肺肺V瘀血,肺水肿瘀血,肺水肿 体体V瘀血和水肿瘀血和水肿 神经内分泌激活神经内分泌激活 SNS、RAAS、细胞因子、细胞因子 细支气管细支气管 肺泡间质肺泡间质 肺泡内局部肺泡内局部 肺泡内全部肺泡内全部周围间质周围间质1期期 + 2期期 + + 3A期期 + + + 3B期期 + + + +l端坐位、面色苍白、大汗淋漓端坐位、面色

8、苍白、大汗淋漓l呼吸困难(混合型,心源性哮喘时呼气型)(呼吸困难(混合型,心源性哮喘时呼气型)(R 30次次/分)分)l咳嗽、喘,咳白色或粉红色泡沫痰咳嗽、喘,咳白色或粉红色泡沫痰l生命体征:生命体征:R 、HR ,BP l两肺:干、湿罗音或水泡音(吸气时为主)两肺:干、湿罗音或水泡音(吸气时为主)l心音低、心杂音(心音低、心杂音()、脉细弱)、脉细弱l皮肤湿、冷、可紫绀,尿少或无尿,烦燥不安皮肤湿、冷、可紫绀,尿少或无尿,烦燥不安l血气分析:血气分析:PO2 PCO2(过度通气)(过度通气)or (呼衰)(呼衰)ECGECG: 心肌缺血、梗死、窦速、心律失常信息心肌缺血、梗死、窦速、心律失常

9、信息EchoEcho:左室大小、功能和心内结构异常与否:左室大小、功能和心内结构异常与否CXRCXR: 心脏扩大,心脏扩大,C/T0.50C/T0.50;肺瘀血、间质水肿;肺瘀血、间质水肿 和肺泡性肺水肿。和肺泡性肺水肿。漂浮导管(漂浮导管(Swan-GanzSwan-Ganz):SV:SV、COCO, PCWPPCWP18mmHgl肺水肿:临床表现肺水肿:临床表现+CXRl病因诊断:临床表现病因诊断:临床表现+CXR+ECG+Echol诱因诊断:病史诱因诊断:病史+检查检查 肺内含肺内含 PCWP 胸部叩诊胸部叩诊 能平卧能平卧 CXR急性心源急性心源 水水 18mmHg 钝钝 否否 肺水肿

10、肺水肿 性肺水肿性肺水肿哮喘哮喘 气气 ()()(8mmHg) 过清音过清音 否否 肺气肿肺气肿 非心源非心源 水水 ()()(8mmHg) 钝钝 可可 肺水肿肺水肿性肺水肿性肺水肿 心源性非心源性病史有基础心脏病常无基础心脏病史末梢血运不良(四肢冷)末梢灌注过多(四肢温暖)颈静脉充盈常怒张无周围动脉搏动弱有力,宏大爆裂音有(湿性)常无(如有为干性)心电图表现缺血梗死或心律失常正常或窦性心动过速胸部X线沿肺门分布外周分布肺毛细血管楔嵌压18mmHg18mmHg水肿液蛋白/血清蛋白0.50.5非心源性肺水肿与急性左心衰竭鉴别非心源性肺水肿与急性左心衰竭鉴别l治疗目标:治疗目标:纠正缺纠正缺O2

11、维持维持BP和组织灌注和组织灌注 降低降低PCWP减轻肺水肿减轻肺水肿 增加增加SV 改善动脉供血改善动脉供血l治疗原则:强心、利尿、扩血管、抗神经治疗原则:强心、利尿、扩血管、抗神经 内分泌内分泌强心:增强心肌收缩力强心:增强心肌收缩力SVA供血供血 Dob DP NE 磷酸脂酶抑制剂(氨立农、来立农)磷酸脂酶抑制剂(氨立农、来立农)利尿:血容量利尿:血容量 PCWP 肺水肿减轻肺水肿减轻 速尿、丁脲胺、利了速尿、丁脲胺、利了扩血管:扩扩血管:扩V(NTG) PCWP 肺水肿减轻肺水肿减轻 扩扩A(NP) SV A供血增加供血增加抗神经内分泌:拮抗心脏毒作用抗神经内分泌:拮抗心脏毒作用 B-

12、B ACEI ARBS BNPl各自主要作用各自主要作用 利尿利尿 PCWP 减轻肺水肿减轻肺水肿 扩血管扩血管 扩扩V 扩扩A 强心强心SV A供血增加供血增加l各自优先顺序如何?(紧急时同时用)各自优先顺序如何?(紧急时同时用) 利尿:最基础利尿:最基础因有钠水潴留因有钠水潴留 扩血管:最迅速扩血管:最迅速能迅速改善血流动力学能迅速改善血流动力学 强心:最次要强心:最次要因因SNS激活强心作用已很强激活强心作用已很强 抗神经内分泌:最重要抗神经内分泌:最重要既能扩血管,又既能扩血管,又 能改善预后能改善预后l利尿、扩血管、强心,拮抗神经内分泌利尿、扩血管、强心,拮抗神经内分泌l去容量:严格

13、控制水入量(适当限盐)去容量:严格控制水入量(适当限盐)+利尿剂利尿剂l去负荷:血管扩张剂去负荷:血管扩张剂l去神经分泌激活:去神经分泌激活:ACEI ARBS B-B BNP(有去负(有去负荷作用荷作用+改善预后)改善预后)l强心(最次要):儿茶酚胺、磷酸二脂酶抑制剂强心(最次要):儿茶酚胺、磷酸二脂酶抑制剂l持续心电监测持续心电监测l持续血压监测持续血压监测l面罩加压吸纯面罩加压吸纯O2 PO2100mmHg,SO298%l速尿速尿20-40mg iv推注推注30-1h后尿后尿500ml-1000mllNTG0.6mg SL3-4次次+ivgtt10-50ug/min(心肌(心肌缺血时用)

14、缺血时用)lNP 5-50ug/min ivgttl西地兰西地兰0.2-0.4mg iv推注(推注(10-15)(适用快速)(适用快速Af时时减减HR)lDob 3-5-10ug/kg/min ivgtt(心肌收缩力很差者(心肌收缩力很差者)lDop 3-5-10ug/kg/min ivgtt(血压偏低者)(血压偏低者)lNE 1-3-5-10ug/kg/min ivgtt(适合(适合DOP仍不能维持仍不能维持血压者)血压者)l喘啶喘啶 0.2mg ivgtt(慢)(适合于喘鸣者)(慢)(适合于喘鸣者)l抗菌素(预防肺感染用)抗菌素(预防肺感染用)l血气分析,必要时纠代酸(血气分析,必要时纠代

15、酸(NaHco3)l1-2hrs内应排尿内应排尿500-1000ml,不排尿不会好转,不排尿不会好转l面色变红润,出汗少,能渐渐躺平面色变红润,出汗少,能渐渐躺平lR:(30-25-20次次/分)分)lBP:缓缓:缓缓(110/70mmHg 左右)左右)lHR:缓缓:缓缓(120-110-100-90-80次次/分)分)l两肺干、湿罗音明显减少,甚至消失两肺干、湿罗音明显减少,甚至消失l血气:无缺血气:无缺O2、CO2潴留和酸中毒潴留和酸中毒lCXR、肺水肿明量消退吸收(约、肺水肿明量消退吸收(约12hrs后)后)l给给O2要足:要足:PO2100mmHg,否则,肺水肿重,很难救治,否则,肺水

16、肿重,很难救治l密切观察病情变化,严防血压密切观察病情变化,严防血压(NP、NTG、ACEI都是降都是降压药)压药)l必须排尿必须排尿500-1000ml才有效,否则易反复,应追加速尿或才有效,否则易反复,应追加速尿或采取其它措施采取其它措施l及时查血气。验证吸及时查血气。验证吸O2疗效,估测心衰程度,疗效,估测心衰程度,PO250mmHg(吸纯(吸纯O2时)应机械通气时)应机械通气l及时复查及时复查CXR观察肺水肿吸收,不变或加重过程,为治疗观察肺水肿吸收,不变或加重过程,为治疗提供客观依据。提供客观依据。l重症者,应在重症者,应在Swan Ganz导管指导下治疗导管指导下治疗l急性左心衰控

17、制后,应及时调整治疗方案,巩固急性左心衰控制后,应及时调整治疗方案,巩固疗效,预防病情反复疗效,预防病情反复l梗阻性瓣膜病(梗阻性瓣膜病(AS MS),血管扩张剂要慎用,),血管扩张剂要慎用,宜小剂量宜小剂量l心包填塞和急性肺栓塞和快速心律失常要处理基心包填塞和急性肺栓塞和快速心律失常要处理基础病础病l继续心电、血压监测、吸继续心电、血压监测、吸O2l继续去水:严格控制入量(适当限盐,因已有钠水潴留)继续去水:严格控制入量(适当限盐,因已有钠水潴留) 1000ml/日(中重度心衰、大白肺)日(中重度心衰、大白肺) 3天,改适当限制天,改适当限制 2000ml/日(否则入量过多,控日(否则入量过

18、多,控 制不好心衰)制不好心衰)l继续去负荷:口服硝酸酯替继续去负荷:口服硝酸酯替NTG ivgtt; ACEI替替NP BP控制在控制在100-110/70-60mmHgl开始去神经内泌激活治疗,血流动力学好转后,开始去神经内泌激活治疗,血流动力学好转后,加用加用ACEI和少剂量和少剂量B-Bl强心:地高辛强心:地高辛0.125mg Qd 即可即可l继续监测血气,每继续监测血气,每1-2天拍天拍CXR,至肺水肿吸收,至肺水肿吸收完全正常为止完全正常为止l抗菌素(预防)抗菌素(预防)l查找此次发作诱因和基础心脏病查找此次发作诱因和基础心脏病l表现:经上述处理,患者的心衰仍不能控制者表现:经上述

19、处理,患者的心衰仍不能控制者 1)呼吸困难不缓解,肺罗音不消失)呼吸困难不缓解,肺罗音不消失 2)利尿困难,对攀利尿剂反应差)利尿困难,对攀利尿剂反应差 3)血压偏低,)血压偏低,90/60mmHg,甚至,甚至Shock 4)心率快,)心率快,100-90次次/分,不能降至分,不能降至70次次/ 分左右分左右 5)血气:)血气:PO2低(低( 60mmHg),), CO2潴留(潴留(PCO2 50mmHg) 6)CXR、肺水肿不好转,大白肺、肺水肿不好转,大白肺l原因:原因:1)病情危重)病情危重 2)低)低Na,低,低Cl,肾血流量少或肾衰,肾血流量少或肾衰, 使利尿效果差使利尿效果差 3)

20、血压过高或过低)血压过高或过低 4)组织灌注差(心脑肾)组织灌注差(心脑肾) 5)基础病(如心肌缺血反复发作)未控制)基础病(如心肌缺血反复发作)未控制 6)感染持续存在)感染持续存在 7)肺水肿持续存在)肺水肿持续存在l关健:各治疗措施关健:各治疗措施“不到位不到位” l纠正低纠正低O2血症(面罩加压给纯血症(面罩加压给纯O2)PO2100mmHgl维持动脉血压维持动脉血压100/60mmHg,(,(DoP,血管扩张剂,血管扩张剂)l“去容量去容量”要到位(若要到位(若CXR大白肺):大白肺): 严格控制入量(严格控制入量(1000ml/日)日) 速尿速尿20mg/hr ivgtt 低低Na

21、低低Cl时:补充时:补充Nacl(3.0tid 9%Nacl 50-100ivgtt 慢给)基础上,再利尿慢给)基础上,再利尿 每日负平衡每日负平衡5天天 以以CXR肺水肿消失为准肺水肿消失为准l“去负荷去负荷”到位:到位:NP ACEI ARBs,使血压控制,使血压控制在在110/70mmHg左右左右l以以Swan Ganz导管指导治疗:导管指导治疗:PCWP12mmHgl以以CXR的吸收为标准,只要有肺水肿就得严格的吸收为标准,只要有肺水肿就得严格去去“水水”;没有可见肺水肿,并非无肺水肿。;没有可见肺水肿,并非无肺水肿。l去除诱因和治疗基础病。如心肌缺血控制、外去除诱因和治疗基础病。如心

22、肌缺血控制、外科病的手术(科病的手术(AI MR VSD等)等)l呼衰:气管插管,呼吸机辅助呼吸呼衰:气管插管,呼吸机辅助呼吸l无尿:血液超滤无尿:血液超滤l心源性心源性Shock(冠心病):(冠心病): IABP+PCI or CABGl严重严重AI、MR、VSD:外科手术换瓣、修补:外科手术换瓣、修补l严重泵衰竭严重泵衰竭体外膜肺或氧给器体外膜肺或氧给器 (Extracorporeal Membrane Oxygenator ECMO)or左心辅助装置左心辅助装置+心脏移植心脏移植 (稳定后)(稳定后)l指征:呼吸困难进行性加重指征:呼吸困难进行性加重 PaO260mmHg(大量吸纯氧时)

23、(大量吸纯氧时) PCO250mmHg CRX:严重肺水肿(大白肺):严重肺水肿(大白肺)l目的:肺泡通气和交换目的:肺泡通气和交换 PaO2 PaCO2 (纠正呼衰)(纠正呼衰) 使用使用PEEP(Positive End-Expiratory Pressure)能使)能使PaO2 吸痰方便,避免痰堵吸痰方便,避免痰堵严重呼衰:严重呼衰:气管插管气管插管+呼吸机辅助呼吸呼吸机辅助呼吸l风险:风险:BP 因为胸腔压因为胸腔压+肺容量肺容量V回流回流 SV CO 肺血管阻力肺血管阻力 左室充盈左室充盈 气胸气胸 感染感染l拨管:肺水肿消退、吸收拨管:肺水肿消退、吸收 呼衰已纠正呼衰已纠正血气恢复

24、正常血气恢复正常 血流动力学稳定血流动力学稳定 试停呼吸机试停呼吸机血气能维持正常血气能维持正常l原理:插球囊原理:插球囊降主降主A内:内: 左室收缩期左室收缩期球囊抽瘪球囊抽瘪增加射血增加射血 左室舒张期左室舒张期球囊充盈球囊充盈增加冠脉血流增加冠脉血流l作用:左室后负荷作用:左室后负荷 CO 50% LVEDP 40% 冠脉血流冠脉血流,达,达100%l疗效:心脏负荷疗效:心脏负荷 心肌耗心肌耗O2量量 心脏收缩功能心脏收缩功能 CO BP 左室充盈压左室充盈压 肺水肿肺水肿 冠脉供血冠脉供血改善心肌缺血改善心肌缺血 因此,能维持血流动力学稳定因此,能维持血流动力学稳定l指征:指征:MI shock(Bp90/60mmHg) 缺血性心衰、肺水肿缺血性心衰、肺水肿shock ( Bp90/60mmHg) 严重心肌缺血(心绞痛发作)严重心肌缺血(心绞痛发作) shock ( Bp90/60mmHg) 严重心肌缺血、心衰、血流动力学不严重心肌缺血、心衰、血流动力学不 稳定者:稳定者:CAA、PCI或或CABG前的保驾前的保驾 l禁忌症:禁忌症:AI A夹层夹层 A瘤瘤 外周血管病变外周血管病变 血栓性疾病血栓性疾病l拨管:拨管: 心肌缺

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