呼吸衰竭、ARDS、气胸

1、respiratory failure珠江医院呼吸科珠江医院呼吸科 樊慧珍樊慧珍q各种原因引起的肺各种原因引起的肺通气通气和（或）和（或）换气换气功能严重功能严重障碍，以致在静息状态下不能维持足够的气体障碍，以致在静息状态下不能维持足够的气体交换，导致交换，导致低氧血症低氧血症伴（或不伴）伴（或不伴）高碳酸血症高碳酸血症，从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。的综合征。q在海平大气压下，于静息条件下呼吸空气，并在海平大气压下，于静息条件下呼吸空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧

2、分压（况后，动脉血氧分压（PaO2）低于）低于60mmHg，或伴有二氧化碳分压或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于高于50mmHg，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。即为呼吸衰竭（简称呼衰）。q呼吸道阻塞性病变呼吸道阻塞性病变q肺组织病变肺组织病变q肺血管疾病肺血管疾病q胸廓胸膜病变胸廓胸膜病变q神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患q型型q缺氧无缺氧无CO2潴留，或伴潴留，或伴CO2降低降低（PaO260mmHg， PaCO2降低或正常）。降低或正常）。q见于换气功能障碍（通见于换气功能障碍（通气血流比例失调、弥气血流比例失调、弥散功能损害和肺动散功能损害和肺动-静脉静脉样分流

3、）样分流）q型型q缺缺O2伴伴CO2潴留潴留（PaO250mmHg）。）。q肺泡通气不足所致肺泡通气不足所致q单纯通气不足，缺单纯通气不足，缺O2和和CO2的潴留的程度是平的潴留的程度是平行的。行的。q伴换气功能损害，则缺伴换气功能损害，则缺O2更为严重。更为严重。q急性急性q呼吸功能原来正常呼吸功能原来正常q突发原因，引起通气，突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表突然发生呼衰的临床表现。现。q见于脑血管意外、药物见于脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等。等。q慢性慢性q代偿性慢性呼衰

4、代偿性慢性呼衰呼吸呼吸功能损害逐渐加重，虽功能损害逐渐加重，虽有缺有缺O2，或伴，或伴CO2潴留，潴留，但通过机体代偿适应，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动。仍能从事个人生活活动。q失代偿性慢性呼衰失代偿性慢性呼衰并并发呼吸道感染，气道痉发呼吸道感染，气道痉挛或气胸等原因，出现挛或气胸等原因，出现严重缺严重缺O2、CO2潴留和潴留和酸中毒的临床表现。酸中毒的临床表现。q泵衰竭：泵衰竭： 通气障碍，通气障碍，型呼衰型呼衰q见于神经、肌肉和胸廓组织的病变见于神经、肌肉和胸廓组织的病变q肺衰竭：肺衰竭：换气障碍，换气障碍， 型呼衰型呼衰q见于呼吸器官，如气道、肺和肺血管病见于呼吸器官，如气道

5、、肺和肺血管病变变q通气不足通气不足 q通气血流比例失调通气血流比例失调q肺动肺动- -静脉解剖分流静脉解剖分流 q弥散障碍弥散障碍 q氧耗量增加氧耗量增加呼吸全过程示意图呼吸全过程示意图血液和组织中气体的分压血液和组织中气体的分压kPa(mmHg)动脉血动脉血混合静脉血混合静脉血 组织组织 PO2 12.9-13.3 5.324(97-100) (40) (30)s PCO2 5.326.126.65(40) (46) (50) 不同类型气道阻塞呼气与吸气时气道阻力变化不同类型气道阻塞呼气与吸气时气道阻力变化q静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min。qP

6、ACO2=0.863 VCO2/VAqPAO2=(PB-PH2O) FiO2-PaCO2/RqFiO2=0.21， VCO2=0q排除气体交换障碍排除气体交换障碍P(A-a)O2=12mmHg， PAO2+ PACO2=140mmHg或或PaO2+ PaCO2=120mmHgq注：注：PAO2肺泡氧分压肺泡氧分压， PACO2肺泡二氧化碳分压肺泡二氧化碳分压， VCO2每分钟二氧化碳产量，每分钟二氧化碳产量， VA肺泡每分钟通气量肺泡每分钟通气量， PB大气压，大气压， PH2O水蒸气压，水蒸气压， FiO2吸氧浓度，吸氧浓度， R呼吸呼吸交换比率交换比率。肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关

7、系肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系q正常每分钟肺泡通气量（正常每分钟肺泡通气量（VA）4L，肺毛细血，肺毛细血管血流量（管血流量（Q）5L，两者之比为，两者之比为0.8。 通气血流通气血流 正常正常 血流通气血流通气 （死腔效应）（死腔效应） （有效换气）（有效换气） （静动脉分流效应）（静动脉分流效应）通气血流比例对气体交换的影响通气血流比例对气体交换的影响氧离曲线氧离曲线CO2解离曲线解离曲线通气血流比例失调，产生缺通气血流比例失调，产生缺O2，而无，而无CO2潴留。潴留。q肺动脉的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，常肺动脉的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，常见于肺动静脉瘘。见于肺动静脉瘘

8、。q分流量越大，吸氧后提高动脉血的氧分压效果分流量越大，吸氧后提高动脉血的氧分压效果越差，如分流量超过越差，如分流量超过30%以上，吸氧不能明显以上，吸氧不能明显提高氧分压。提高氧分压。q弥散面积弥散面积q肺泡膜的厚度和通透性肺泡膜的厚度和通透性q气体和血液接触的时间气体和血液接触的时间q气体弥散能力气体弥散能力q气体分压差气体分压差q其他，如心排血量、血其他，如心排血量、血红蛋白含量红蛋白含量q氧弥散能力仅为二氧化氧弥散能力仅为二氧化碳的碳的120，故在弥散障，故在弥散障碍时，产生单纯缺氧。碍时，产生单纯缺氧。q发热、寒战、呼吸困难和抽搐均将增加氧耗量。寒战发热、寒战、呼吸困难和抽搐均将增加

9、氧耗量。寒战耗氧量可达耗氧量可达500ml/min；q严重哮喘，随着呼吸功的增加，氧耗量可为正常的十严重哮喘，随着呼吸功的增加，氧耗量可为正常的十几倍。几倍。不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系q对中枢神经的影响对中枢神经的影响q对心脏、循环的影响对心脏、循环的影响q对呼吸影响对呼吸影响q对肝、肾和造血系统的影响对肝、肾和造血系统的影响q对酸碱平衡和电解质的影响对酸碱平衡和电解质的影响 缺氧缺氧脑细胞功能障碍脑细胞功能障碍脑毛细血管通透性脑毛细血管通透性脑水肿、脑死亡脑水肿、脑死亡急性缺氧急性缺氧烦躁不安烦躁不安全身抽搐全身抽搐不可逆脑损害不可逆脑损

10、害慢性缺氧慢性缺氧PaO2 60mmHg 注意力注意力、智力、智力、定向障碍、定向障碍PaO250mmHg烦躁不安、神志恍惚、谵妄烦躁不安、神志恍惚、谵妄PaO230mmHg神志丧失、昏迷神志丧失、昏迷PaO2 80mmHg呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制缺缺O2程度缓慢加重程度缓慢加重慢性高碳酸血症慢性高碳酸血症中枢化学感受器对中枢化学感受器对CO2刺激适应刺激适应不敏感不敏感缺氧缺氧谷丙转氨酶谷丙转氨酶肾血流量、肾小球滤过量、肾血流量、肾小球滤过量、尿排出量和钠的排出量尿排出量和钠的排出量组织氧分压组织氧分压红细胞生成素红细胞生成素肾、肝肾、肝肝细胞损害肝细胞损害红细胞红细胞血液粘稠度血液粘稠度肺

11、循环和右心负荷肺循环和右心负荷轻度轻度CO2潴留潴留肾血流量肾血流量 ，尿量，尿量PaCO265mmHgpH肾血管痉挛肾血管痉挛HCO3和和Na再吸收再吸收缺氧缺氧细胞能量代射细胞能量代射代谢性酸中毒代谢性酸中毒Na-K+泵泵细胞内酸中毒细胞内酸中毒和高钾血症和高钾血症CO2 CO2潴留潴留急性呼衰急性呼衰慢性呼衰慢性呼衰血压下降血压下降心律失常心律失常心脏停搏心脏停搏肾排肾排HCO3排排ClCl- - 低氯血症低氯血症q支气管支气管- -肺疾患肺疾患q慢性阻塞性肺病、重症肺结核、肺间质慢性阻塞性肺病、重症肺结核、肺间质性纤维化、尘肺等。性纤维化、尘肺等。q胸廓病变和胸部手术、外伤、广泛胸膜胸

12、廓病变和胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可导致慢性呼吸衰竭。增厚、胸廓畸形亦可导致慢性呼吸衰竭。q呼吸困难呼吸困难q频率、节律和幅度改变频率、节律和幅度改变q中枢性中枢性潮式、间歇或抽泣样呼吸潮式、间歇或抽泣样呼吸q慢阻肺慢阻肺慢深慢深浅快；辅助呼吸肌活动浅快；辅助呼吸肌活动点头或提肩呼吸点头或提肩呼吸q中枢神经药物中毒中枢神经药物中毒呼吸匀缓、昏睡呼吸匀缓、昏睡q严重肺心病并发呼衰二氧化碳麻醉严重肺心病并发呼衰二氧化碳麻醉浅慢、潮式呼吸浅慢、潮式呼吸q紫绀紫绀qSaO25g/L，RBC、贫血、贫血q外周性发绀外周性发绀休克等引起的末梢循环障碍，休克等引起的末梢循环障碍，PaO2正常正

13、常q中央性发绀中央性发绀SaO2q精神神经症状精神神经症状q急性缺急性缺O2 精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等q慢性缺慢性缺O2 智力或定向功能障碍智力或定向功能障碍qCO2潴留先兴奋后抑制潴留先兴奋后抑制q肺性脑病肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷，出现病理征等。抽搐、昏睡、甚至昏迷，出现病理征等。qPH改变和改变和CO2潴留的速度对精神症状有重要影潴留的速度对精神症状有重要影响。响。q血液循环系统症状血液循环系统症状q右心衰竭、体循环淤血体征。右心衰竭、体循环淤血体征。q体表静脉充盈、皮肤红润、湿暖多汗、血压升体

14、表静脉充盈、皮肤红润、湿暖多汗、血压升高、心搏量增多而致脉搏洪大。高、心搏量增多而致脉搏洪大。q搏动性头痛搏动性头痛q心肌损害，周围循环衰竭、血压下降、心律失心肌损害，周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心跳停搏。常、心跳停搏。q消化和泌尿系统症状消化和泌尿系统症状 q谷丙转氨酶与尿素氮升高、蛋白尿、尿中出现谷丙转氨酶与尿素氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。红细胞和管型。q胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。疡引起上消化道出血。q病史病史+有缺有缺O2和（或）和（或）CO2潴留的临床表现潴留的临床表现+体体征征+血气分析。血气分

15、析。qPaO250mmHg， 型呼衰型呼衰qPaCO2，PH7.35，代偿性呼吸性酸中毒，代偿性呼吸性酸中毒qPH35%）PaO260mmHg或或SaO290%q低肺泡通气、氧耗量增加，以及弥散功能障碍低肺泡通气、氧耗量增加，以及弥散功能障碍的患者可较好地纠正的患者可较好地纠正缺缺O2。qV/Q比例失调和动静脉样分流难以提高比例失调和动静脉样分流难以提高PaO2q氧中毒氧中毒q缺氧伴明显二氧化碳潴留缺氧伴明显二氧化碳潴留 q原则应给予低浓度（原则应给予低浓度（35）持续给氧）持续给氧q给氧机理（化学感受器给氧机理（化学感受器+V/Q比例失调比例失调+氧解离氧解离曲线）曲线）q调节吸氧浓度调节吸

16、氧浓度PaO260mmHg或或SaO290%qFiO2214吸入氧流量（吸入氧流量（Lmin）q双腔鼻管、鼻导管、鼻塞双腔鼻管、鼻导管、鼻塞q面罩供氧：利用氧射流产生负压，吸入空气以面罩供氧：利用氧射流产生负压，吸入空气以稀释氧，调节空气进量可控制氧浓度在稀释氧，调节空气进量可控制氧浓度在2550范围内。范围内。q慢阻肺呼衰患者长期低浓度氧疗（尤在夜间）慢阻肺呼衰患者长期低浓度氧疗（尤在夜间）能降低肺动脉压和右心负荷。能降低肺动脉压和右心负荷。q注意心功能、酸碱失衡注意心功能、酸碱失衡q合理应用呼吸兴奋剂合理应用呼吸兴奋剂 q机理机理刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸刺激呼吸中枢或周围化学

17、感受器，增加呼吸频率和潮气量改善通气。氧耗量和频率和潮气量改善通气。氧耗量和CO2产生量产生量。I.中枢抑制为主中枢抑制为主疗效好疗效好II.慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病支气管肺病变、中枢反应性低支气管肺病变、中枢反应性低下、呼吸肌疲劳下、呼吸肌疲劳疗效差（三种因素主次而定）；疗效差（三种因素主次而定）；明显嗜睡明显嗜睡维持清醒状态和自主排痰。维持清醒状态和自主排痰。III.神经传导系统和呼吸肌病变，以及肺炎、肺水肿和神经传导系统和呼吸肌病变，以及肺炎、肺水肿和肺广泛间质纤维化的换气功能障碍者肺广泛间质纤维化的换气功能障碍者不宜使用不宜使用q呼吸兴奋剂改善通气的效果，有赖于气道的呼吸兴奋剂改善

18、通气的效果，有赖于气道的通畅。若病人气道阻力高，肺胸顺应性差，通畅。若病人气道阻力高，肺胸顺应性差，呼吸驱动的增加反而增加呼吸功，加重耗氧。呼吸驱动的增加反而增加呼吸功，加重耗氧。q常用呼吸兴奋剂常用呼吸兴奋剂1)尼可刹米尼可刹米1.53.0g，VD2)纳络酮纳络酮0.5 1mg/kg，VD3)多沙普仑多沙普仑1)观察病人的呼吸驱动，呼吸中枢抑制、神志观察病人的呼吸驱动，呼吸中枢抑制、神志淡漠、呼吸频率较慢或不规则者应用指征较淡漠、呼吸频率较慢或不规则者应用指征较强，对兴奋、躁动、呼吸频率快者效果较差。强，对兴奋、躁动、呼吸频率快者效果较差。2)有气道痉挛，宜先用支气管舒张剂通畅气道，有气道痉

19、挛，宜先用支气管舒张剂通畅气道，然后再用呼吸兴奋剂。然后再用呼吸兴奋剂。3)应用呼吸兴奋剂应观察病人治疗后的反应，应用呼吸兴奋剂应观察病人治疗后的反应，复查血气。若用药后呼吸困难加重，复查血气。若用药后呼吸困难加重， PaCO2没有明显减低者弃用。没有明显减低者弃用。q积极治疗情况无改善甚积极治疗情况无改善甚至恶化。至恶化。q避免呼吸心跳停止才考避免呼吸心跳停止才考虑机械通气。虑机械通气。q指征指征1)意识障碍，呼吸不规则；意识障碍，呼吸不规则；2)气道分泌物多，有排痰气道分泌物多，有排痰障碍；障碍；3)呕吐反吸的可能性；呕吐反吸的可能性；4)全身状况差，疲乏明显；全身状况差，疲乏明显；5)严

20、重低氧血症、严重低氧血症、 CO2潴潴留（留（PaO270mmHg）6)合并多器官功能损害。合并多器官功能损害。q目的目的q维持合适的通气量维持合适的通气量q改善肺的氧合功能改善肺的氧合功能q减轻呼吸做功减轻呼吸做功q维护心血管功能稳定维护心血管功能稳定q人工气道的选择人工气道的选择q经口插管经口插管72小时后改小时后改为气管切开。为气管切开。q经鼻插管经鼻插管耐受性好，耐受性好，停留时间长停留时间长q常用通气模式常用通气模式q早期早期无创性通气无创性通气（BiPAP）q同步间歇指令通气同步间歇指令通气（SIMV）q压力支持（压力支持（PSV）qSIMV+ PSVq呼气末正压通气（呼气末正压通

21、气（PEEP）q呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒改善肺泡通气，一般不宜补碱。改善肺泡通气，一般不宜补碱。q呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒酸中毒严重酸中毒严重影响血压，影响血压，pH7.20时补碱；高通气量纠正时补碱；高通气量纠正CO2潴留，治疗代谢性酸中毒的病因。潴留，治疗代谢性酸中毒的病因。q呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 防止医原性防止医原性因素和避免因素和避免CO2排出过快，适量补氯补钾。排出过快，适量补氯补钾。q抗感染治疗抗感染治疗q保持呼吸道引流通畅，保持呼吸道引流通畅，根据痰菌培养及其药根据痰菌培养及其药敏试验，选择有效的敏试验，选择有效

22、的药物控制呼吸道感染。药物控制呼吸道感染。q经验治疗选用广谱高经验治疗选用广谱高效抗生素如：头孢三效抗生素如：头孢三代、氧喹诺酮、哌拉代、氧喹诺酮、哌拉西林等。西林等。q合并症的防治合并症的防治1.慢性肺心病、右心功能不全慢性肺心病、右心功能不全2.消化道出血消化道出血3.休克休克4.多器官衰竭多器官衰竭q营养支持营养支持q常规给鼻饲高蛋白、高脂肪和常规给鼻饲高蛋白、高脂肪和低碳水化合物，以及多种维生低碳水化合物，以及多种维生素和微量元素的饮食，必要时素和微量元素的饮食，必要时作静脉高营养治疗，一般每日作静脉高营养治疗，一般每日热量达热量达14.6k/kg。Acute respiratory

23、distress syndrome,ARDSqARDS是由心源性以外的各种肺外或肺内致病是由心源性以外的各种肺外或肺内致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。q病理特征：肺微血管通透性增高导致肺泡渗出病理特征：肺微血管通透性增高导致肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿和透明膜形成，可伴液中富含蛋白质的肺水肿和透明膜形成，可伴有肺间质纤维化。有肺间质纤维化。q病生：肺顺应性降低、肺内分流增加，通气病生：肺顺应性降低、肺内分流增加，通气/血流比例失调。血流比例失调。q临床表现：呼吸频数、呼吸窘迫，顽固性低氧临床表现：呼吸频数、呼吸窘迫，顽固性低氧血症。血症。vARDSARDS

24、是是ALIALI（急性肺损伤）发展到后（急性肺损伤）发展到后期的典型表现。期的典型表现。vALI/ARDS ALI/ARDS 是是MODSMODS中最先出现的器官中最先出现的器官功能障碍。功能障碍。q肺内（直接）因素肺内（直接）因素q吸入性肺损伤（胃内容物、烟雾、可卡因、腐吸入性肺损伤（胃内容物、烟雾、可卡因、腐蚀性气体）蚀性气体）q肺炎（细菌、病毒、真菌）肺炎（细菌、病毒、真菌）q溺水溺水q高原性肺水肿高原性肺水肿q肺挫伤肺挫伤q放射性肺损伤放射性肺损伤q肺外（间接）因素肺外（间接）因素q神经系统病变神经系统病变q休克休克q非胸部创伤非胸部创伤q严重感染严重感染q烧伤烧伤q严重的非胸部外伤严

25、重的非胸部外伤q急性胰腺炎急性胰腺炎q尿毒症尿毒症q酮症酸中毒酮症酸中毒q白细胞凝集反应白细胞凝集反应qDIC, DIC, 大量输血大量输血q肺栓塞肺栓塞q妊娠并发症妊娠并发症q药物或麻醉品中毒等药物或麻醉品中毒等q体外循环体外循环基础病变基础病变中性粒细胞中性粒细胞渗出聚集渗出聚集巨噬细胞巨噬细胞趋化因子趋化因子肺毛细血管内皮损伤肺毛细血管内皮损伤水电解质运输障碍水电解质运输障碍炎性介质炎性介质细胞因子细胞因子通透性增加通透性增加微血栓形成微血栓形成肺泡上皮损伤肺泡上皮损伤表面活性物质表面活性物质肺泡内微透明膜肺泡内微透明膜微肺不张微肺不张氧合障碍氧合障碍低氧血症低氧血症系统性炎症反应综合征

26、系统性炎症反应综合征ALIARDS肺水肿肺水肿q肺广泛性充血水肿肺广泛性充血水肿和肺泡透明膜形成。和肺泡透明膜形成。q病理过程病理过程1)渗出期渗出期2)增生期增生期3)纤维化期纤维化期广泛肺损伤广泛肺损伤肺微循环障碍肺微循环障碍肺毛细血管内肺毛细血管内皮细胞损伤，皮细胞损伤，通透性通透性型肺泡上皮损伤，型肺泡上皮损伤，表面活性物质缺失表面活性物质缺失肺水肿肺水肿肺泡萎陷肺泡萎陷透明膜形成，氧弥散障碍透明膜形成，氧弥散障碍通气通气/ /血流比例失调血流比例失调微肺不张微肺不张肺内分流肺内分流肺顺应性肺顺应性功能残气量功能残气量呼吸窘迫呼吸窘迫低氧血症低氧血症q原发病如外伤、感染、中毒等相应症状

27、和体征。原发病如外伤、感染、中毒等相应症状和体征。q主要表现为突发性、进行性呼吸窘迫、气促、紫绀、主要表现为突发性、进行性呼吸窘迫、气促、紫绀、常伴有烦躁、焦虑、出汗等。常伴有烦躁、焦虑、出汗等。q其呼吸深快、费力，呼吸窘迫，不能用通常的吸氧疗其呼吸深快、费力，呼吸窘迫，不能用通常的吸氧疗法使之改善，亦不能用其他原发心肺疾病（如气胸、法使之改善，亦不能用其他原发心肺疾病（如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭）解释。肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭）解释。q早期体征可无异常，或仅闻双肺干罗音、哮鸣音，后早期体征可无异常，或仅闻双肺干罗音、哮鸣音，后期可闻及水泡音，或管状呼吸音。期可闻及水泡音，或

28、管状呼吸音。qX线胸片线胸片q早期轻度间质性改变早期轻度间质性改变q边缘模糊的肺纹理边缘模糊的肺纹理，融，融合成斑片状浸润影。合成斑片状浸润影。q可见支气管充气征可见支气管充气征q后期间质纤维化改变。后期间质纤维化改变。q血气分析血气分析qPaO2，PaCO2 ，PH ，呼碱。呼碱。q氧合功能指标氧合功能指标q呼吸指数（呼吸指数（PA-aO2/PaO2）q氧合指数（氧合指数（ PaO2/FiO2）o正常正常400-500mmHgoALI300mmHgoARDS200mmHgq床边肺功能监测床边肺功能监测q血流动力学监测血流动力学监测q肺动脉楔压（肺动脉楔压（PAWP）反）反映左房压映左房压o正

29、常正常PAWP18cmmmHg左心左心衰衰发病发病PaO2/FiO2X线胸片线胸片肺动脉楔压肺动脉楔压ALI急性起急性起病，呼病，呼吸频数吸频数300mmHg 两肺浸润阴两肺浸润阴影影 18mmHg无左房高压无左房高压迹象迹象ARDS急性起急性起病，呼病，呼吸频数吸频数200mmHg 两肺浸润阴两肺浸润阴影影18mmHgq目标目标q改善肺氧合功能改善肺氧合功能q纠正缺氧纠正缺氧q保护器官功能保护器官功能q防治并发症防治并发症q基础病治疗基础病治疗q氧疗氧疗q高浓度吸氧高浓度吸氧q维持维持PaO260mmHg或或SaO290%q通气模式通气模式q早期早期无创通气无创通气qPEEP或或CPAPq原

30、理：增加呼气末肺容原理：增加呼气末肺容量，开放闭陷小气道和量，开放闭陷小气道和肺泡。肺泡。q应用应用PEEP注意补充血容注意补充血容量。从低到高，常用水量。从低到高，常用水平平5-15cmH2O。q肺保护性肺通气策略肺保护性肺通气策略o应用合适的应用合适的PEEP，避免，避免小气道和肺泡萎陷。小气道和肺泡萎陷。o低潮气量通气低潮气量通气o允许允许PaCO2高于正常水高于正常水平。平。q维持适当的液体平维持适当的液体平衡衡q血压稳定的前提下，血压稳定的前提下，出入液体量宜轻度负出入液体量宜轻度负平衡（平衡（-500ml/日）日）q不宜输胶体液。不宜输胶体液。q积极治疗基础疾病积极治疗基础疾病q抗

31、休克抗休克q抗感染抗感染q必要时早期应用糖皮必要时早期应用糖皮质激素质激素q积极补充能量积极补充能量q做好监护做好监护pneumothoraxq胸膜腔由胸膜壁层和脏层构成，是不含胸膜腔由胸膜壁层和脏层构成，是不含空气的密闭的潜在性腔隙。空气的密闭的潜在性腔隙。q任何原因使胸膜破损，空气进入胸膜腔，任何原因使胸膜破损，空气进入胸膜腔，称为称为气胸气胸。q人工性、外伤性、自发性人工性、外伤性、自发性q基础肺疾病基础肺疾病q慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病（COPD）q肺结核肺结核q肺癌肺癌q肺脓肿肺脓肿q尘肺尘肺q异位子宫内膜（月经异位子宫内膜（月经性气胸）性气胸）q特发性气胸（原无基特发性气胸（

32、原无基础肺病，因肺发育不础肺病，因肺发育不良或非特异性炎症瘢良或非特异性炎症瘢痕）瘦高男性痕）瘦高男性q抬举重物抬举重物q咳嗽、喷嚏、屏气、高声大笑咳嗽、喷嚏、屏气、高声大笑q高压状态进入低压状态高压状态进入低压状态q呼吸机（持续正压人工呼吸）呼吸机（持续正压人工呼吸）q闭合性闭合性（单纯性）气（单纯性）气胸胸q破裂口自行封闭，不破裂口自行封闭，不再有气体漏入胸腔，再有气体漏入胸腔，胸腔内压升高，抽气胸腔内压升高，抽气后压力下降不复升。后压力下降不复升。q张力性张力性（高压性）气胸（高压性）气胸q破裂口形成阻塞性活瓣，破裂口形成阻塞性活瓣，空气只漏进胸腔，不能空气只漏进胸腔，不能由此出胸膜腔。胸腔内由此出胸膜腔。胸腔内压极高，抽气后内压下压极高，抽气后内压下降，不久又恢复高压，降，不久又恢复高压，因内压高肺脏受压严重，因内压高肺脏受压严重，纵隔移位，产生呼吸循纵隔移位，产生呼吸循环障碍，是内科急症。环障碍，是内科急症。q交通性交通性（开放性）气（开放性）气胸胸q破裂口持续开放，空破裂口持续开放，空气自由进出胸腔，其气自由进出胸腔，其内压与大气压相等，内压与大气压相等，抽气后观察数钟其压抽气后观察数钟其压力无变化。力无变化。闭合性闭合性张力性张力性交通性交通性破裂口破裂口自行封闭空自行封闭空气不再进入气不再进入胸腔胸腔形成活瓣性形成活瓣性阻塞阻塞持续开放持续开放压力压力稍高，