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文档简介

1、眼科学基础一、.眼球的构成. 二、角膜的组织学结构及生理特征组织学结构:1.上皮细胞层:56层鳞状上皮细胞组成,排列整齐,易受外界损伤,但修复快,24小时即可生长,不遗留瘢痕2.前弹力层(Bowmans membrane):均匀无细胞成分,损伤后不能修复,遗留瘢痕3.基质层:占角膜厚度90%,由排列规则的胶原纤维组成,损伤后由瘢痕组织代替4.后弹力层(Descemets membrane):与前弹力层厚度大致相等,修复能力强5.内皮细胞层:由一层六角形扁平细胞构成生理特点:排列规则有序,具有透明性,良好的自我保护和修复特性。富含感觉神经,感觉非常敏锐。角膜无血管,营养主要来自房水、泪膜和角膜缘

2、血管网。上皮再生能力强,损伤后快速修复,不留瘢痕三、房水循环途径.睫状体产生后房前房前房角的小梁网Schlemm管集液管房水静脉睫状前静脉 血循环四、瞳孔光反射路径.传入路:与视觉纤维伴行,在外侧膝状体前离开视束,经四叠体上丘臂至中脑顶盖前核,在核内交换神经元,一部分纤维绕中脑导水管,到同侧E-W核,另一部分经后联合交叉,到对侧E-W核传出路:两侧E-W核发出的纤维,随动眼神经入眶,至睫状神经节,交换神经元后,由节后纤维随睫状短神经到眼球内瞳孔括约肌五、视网膜的组织学结构.色素上皮层;视锥视杆细胞层;外界膜;外核层;外丛状层;内核层;内丛状层;神经节细胞层;神经纤维层;内界膜六、眼眶骨的构成.

3、:额骨,蝶骨,筛骨,腭骨,泪骨,上颌骨,颧骨七、泪器的组成.八、六条眼外肌的名称及功能.上直肌 上转,内转内旋 下直肌 下转,内转外旋内直肌 内转 外直肌 外转上斜肌 内旋,下转,外转 下斜肌 外旋,上转,外转 九、视路的定义及组成.定义:视觉信息从视网膜光感受器开始,到大脑枕叶视中枢的传导径路组成:视神经、视交叉、视束、外侧膝状体、视放射、枕叶视中枢眼睑病主要功能是保护眼球: 反射性闭眼; 瞬目运动形成泪膜; 睫毛阻挡异物;治疗基本原则:保持眼睑的完整性及其与眼球的正常关系一、睑腺炎的临床表现和治疗。临床表现:内睑腺炎 外睑腺炎 1.睑板腺 1.睫毛毛囊及附属腺体 2.疼痛剧烈 2.红肿明显

4、,疼痛较轻 3.睑板面见脓点 3.皮肤面见脓点 4.切排在睑结膜面 4.切排在皮肤面 5.方向与睑缘垂直 5.方向与睑缘平行治疗:脓肿形成前: 局部热敷; 局部、全身使用抗生素 脓肿形成时: 切开排脓; 局部、全身使用抗生素外睑腺炎的切口在皮肤面,与睑缘平行 脓肿还未形成时切忌挤压内睑腺炎的切口在结膜面,与睑缘垂直二、睑板腺囊肿的定义和临床表现。定义:睑板腺特发性无菌性慢性肉芽肿性炎症,又称霰粒肿。临床表现 :1.好发上睑,一个或多个,单眼或双眼,病程缓慢2.眼睑皮下无痛性圆形肿物、异物感、无症状3.肿块,不与皮肤粘连,相应睑结膜面紫红色局限病灶三、三种睑缘炎临床特点的比较。 鳞屑性 溃疡性

5、眦部睑缘炎病因睑缘皮脂溢出 睫毛毛囊及附属腺体感染 莫-阿双杆菌感染病原卵圆皮屑芽孢菌 金黄色葡萄球菌 莫-阿双杆菌临床表现鳞屑附着睫毛周围睫 睫毛根部小脓疱溃 外眦部浸渍糜烂痒毛再生痒 疡,秃睫痛治疗 生理盐水冲洗 去痂皮,1%AgNO3擦洗 0.3%硫酸锌眼水,VitB 局部抗生素 生理盐水冲洗,局部抗生素 四、单疱病毒和带状疱疹病毒性睑皮炎的临床特点比较。 单纯疱疹病毒性睑皮炎 带状疱疹病毒性睑皮炎病因单纯疱疹病毒感染 带状疱疹病毒感染三叉N第一支部位上下眼睑,下睑多见 头皮,前额,上睑,不越中线临床表现丘疹,水疱,眼睑水肿, 前驱症状,神经痛,肿胀,水疱,水疱破溃结痂,脱落不留瘢痕,可

6、有色 化脓,溃疡,结痂脱落,遗留瘢痕,素沉着,可以复发 皮肤感觉数月恢复伴发病变角膜,唇部,鼻前庭 角膜炎,虹膜炎治疗结膜囊内滴无环鸟 无环鸟苷眼膏,继发感染时加用抗生素 苷眼水,皮肤涂无环鸟苷眼膏六、睑内翻entropion。定义:睑缘向眼球方向卷曲,常合并倒睫原因:1.先天性:内眦赘皮,睑板发育不良,鼻梁欠饱满所致2.痉挛性:常见于老年人,下睑多见.因下睑缩肌无力,眶隔和下睑皮肤松弛,失去对轮匝肌收缩的限制。3.瘢痕性:上下睑均可发生.睑结膜及睑板瘢痕性收缩,沙眼。临床表现:1.畏光,流泪,眼睑痉挛 2.睑缘向眼球方向卷曲 3.角膜上皮剥脱 4.继发感染,发展成角膜溃疡新生血管视力 障碍治

7、疗:先天性睑内翻观察,56岁后手术;老年性(可肉毒素注射)瘢痕性手术7、 睑外翻ectropion。定义:睑缘向外翻转离开眼球睑结膜暴露,常常合并眼睑闭合不全病因:1.瘢痕性:眼睑皮肤面瘢痕性收缩 2.老年性:见于下睑,烟碱皮肤,外眦韧带松弛,眼轮匝肌功能减退,因下睑重量而下坠 3.麻痹性:见于下睑,由面神经麻痹引起临床表现:1.泪溢; 2.结膜暴露在外,失去泪液的湿润,结膜干燥,肥厚,角化 3.睑裂闭合不全,角膜上皮干燥,致暴露性角膜炎或角膜溃疡治疗:瘢痕性、老年性睑外翻手术; 麻痹性睑外翻治疗面瘫,保护角膜八、上睑下垂的定义和分类。定义:上睑的提上睑肌和Muller肌功能不全或丧失,导致上

8、睑部分或全部下垂分类:病因及分类:先天性:动眼N核或提上睑肌发育不良获得性 动眼N麻痹; 提上睑肌损伤;重症肌无力;机械性开睑障碍泪器病一、流泪和泪溢的定义。流泪(tearing):泪液分泌增多,排出系统不能将泪液排出而流出眼睑外溢泪(epiphora):泪液分泌正常,排出受阻,泪液不能流入鼻腔而溢出眼睑之外二、泪道阻塞或狭窄的病因和临床表现。病因:1.眼睑及泪小点位置异常,泪小点不能接触泪湖 2.泪小点狭窄,闭塞或缺如,泪液不能进入泪道 3.泪小管至鼻泪管任何一部分阻塞或狭窄 4.鼻阻塞临床表现:1.泪溢; 2.刺激性结膜炎 3.下睑,面部湿疹性皮炎 4.下睑外翻三、慢性泪囊炎的病因和临床表

9、现。病因:鼻泪管狭窄或阻塞,泪液滞留于泪囊内,伴细菌感染多见肺炎双球菌,链球菌,葡萄球菌等。临床表现:1.泪溢 2.结膜充血,皮肤湿疹 3.压迫泪囊区,有黏液脓性分泌物自泪小点溢出 4.冲洗泪道,冲洗液自上下泪小点返流,并有黏液脓性分泌物 5.并发细菌性角膜溃疡或化脓性眼内炎四、慢性泪腺炎的临床表现和治疗。临床表现:1.眼眶区胀感,偶有复视 2.双上睑肿胀,上睑轻度下垂,睑缘略呈“S”形 3.眶外上缘可触及较硬性肿块,可活动,无压痛 4.眼球向内下方移位治疗:糖皮质激素 1.局部注射:甲基强的松龙40mg+地塞米松5mg,泪腺区注射 2.全身用药:强的松3060mg,晨起顿服五、泪腺区可发生哪

10、些疾病?哪种最多见?干眼病dry eye一、干眼病的定义、病因和分类。又称角结膜干燥症。定义:任何原因引起的泪液质、量异常,或动力学异常导致泪膜不稳定伴眼部不适症状;和或眼表损害为特征的一组疾病总称。最新定义:是泪液和眼球表面的多因素疾病,能引起不适、视觉障碍和泪膜不稳定,可能损害眼表,伴有泪液渗透压升高和眼表炎症。病因:多因素相互作用的结果基于免疫的炎症反应;性激素水平的下降;细胞凋亡;环境因素(烟尘、风沙、空调等);神经营养支配及泪液流体动力学异常;按泪液缺乏成份:水样液不足型;粘蛋白缺乏型;脂质不足型;泪液流体动力学异常二、干眼病的症状和体征。症状:干涩、异物感、视疲劳、烧灼感、不适、眼

11、红(疼痛、眼皮重、流泪、畏光)。症状是诊断干眼的主要指标体征: 泪河宽度 (正常0.3mm)角膜改变:角膜缘干细胞破坏、角膜新生血管;角膜表面及泪湖碎屑睑球粘连 结膜:充血、乳头增生、皱襞眼睑:睑缘(睑板腺功能异常)三、干眼病的诊断标准。自觉症状;泪膜稳定性的下降;眼表上皮细胞的损害;泪液渗透压的增高。有症状者加上后3项中的任何一项阳性,高度怀疑干眼,须进一步检查四、干眼病的治疗方法。药物:人工泪液;激素;免疫抑制剂;促进泪液分泌药物;性激素手术:泪点封闭;颌下腺移植;其他(物理治疗)结膜病一、结膜炎的自觉症状和体征。症状:异物感,烧灼感,痒,流泪,疼痛,畏光体征:1.结膜充血:与睫状充血鉴别

12、;2.分泌物增多:脓性,粘脓性,浆液性 3.球结膜水肿; 4.结膜下出血:腺病毒,肠道病毒,K-W杆菌 5.乳头增生:上皮增生和多形核白细胞浸润,见于细菌、衣原体感染、春季结膜炎,过敏性结膜炎,异物反应等 6.滤泡形成:腺样组织受刺激后的淋巴增殖。见于病毒性结膜炎,衣原体性结膜炎,寄生虫性结膜炎等; 7.伪膜或假膜:真膜:白喉杆菌性结膜炎假膜:腺病毒性结膜炎、 单疱病毒性结膜炎、春季结膜炎、包涵体性结膜炎8.结膜肉芽肿:睑板腺囊肿 ; 9.结膜瘢痕10.结膜小泡:淋巴细胞结节,泡性结膜炎;11.假性上睑下垂:细胞浸润或瘢痕形成12.耳前淋巴结肿大和压痛:病毒性结膜炎二、结膜充血、睫状充血和混合

13、充血的区别和临床意义。 结膜充血 睫状充血 混合充血部位周边球结膜明显 靠近角膜缘明显 波及全部球结膜颜色 鲜红 紫红 深红形态弯曲、分支、随 直而模糊、毛刷样、 血管模糊不清 球结膜移动 不随球结膜移动意义结膜炎症 角膜炎症、深部组织炎症 严重角膜及深部组织 炎症、青光眼急性发作三、沙眼急性期和慢性期的临床表现临床表现急性期:症状:眼红,眼痛,异物感,流泪,黏液脓性分泌物。 体征:睑结膜乳头增生,穹隆布满滤泡,偶有耳前淋巴结肿大慢性期:症状:异物感,不适感 体征:结膜肥厚,乳头增生,滤泡形成,结膜瘢痕,角膜血管翳,角膜溃疡,角膜缘滤泡,Herbert小凹四、沙眼的后遗症和并发症。1.睑内翻和

14、倒睫角膜混浊和溃疡; 2.上睑下垂3.睑球粘连; 4.角膜混浊5.实质性角结膜干燥症; 6.慢性泪囊炎五、沙眼的诊断标准。1.上睑结膜滤泡2.角膜缘滤泡及后遗症(Herbert小凹)3.典型的睑结膜瘢痕4.角膜缘上方血管翳六、沙眼的分期法1期(进行活动期):乳头,滤泡,角膜血管翳,结膜模糊不清2期( 退行期):上睑结膜自出现瘢痕至瘢痕基本形成,少许活动病变3期(瘢痕期):上睑完全瘢痕化,无活动性病变MacCallan分期法:1期:结膜充血肥厚,发生初期滤泡和早期血管翳 2期:上睑结膜明显的活动性病变:乳头,滤泡,血管翳 3期:瘢痕前期,同我国2期 4期:瘢痕期,同我国3期七、沙眼的鉴别诊断。1

15、.慢性滤泡性结膜炎:滤泡多见于下穹隆和下睑结膜,不融合,结膜无肥厚,不遗留瘢痕,无角膜血管翳2.春季结膜炎:睑结膜乳头增生,上穹隆无病变,无角膜血管翳,大量嗜酸性细胞3.包涵体性结膜炎:滤泡以下穹隆和下睑结膜为主,无角膜血管翳,很少瘢痕形成4.巨乳头性结膜炎:角膜接触镜配戴史八、流行性角结膜炎的临床表现。急性滤泡性结膜炎+角膜病变症状:异物感,疼痛,畏光,流泪,水样分泌物体征:眼睑水肿,睑球结膜充血,球结膜水肿 结膜大量滤泡,耳前淋巴结肿大,压痛,结膜下出血,可 有假膜或膜形成 角膜病变:上皮性角膜炎角膜混浊影响视力全身症状:发热,咽痛,中耳炎等.九、春季角结膜炎的病因和临床表现。病因:不明.

16、属1型变态反应性结膜炎临床表现:症状:奇痒,角膜受累时出现流泪,畏光,异物感等.体征:结膜充血,粗大的乳头呈铺路石样,反复发作,不留瘢痕 角膜缘黄褐色胶样增厚,上方角膜缘显著 弥漫性上皮性角膜炎,浅表角膜溃疡,遗留角膜瘢痕十、春季角结膜炎的诊断依据。1.男性青年好发,季节性反复发作,奇痒2.上睑结膜乳头增生呈铺路石样或角膜缘胶样结节3.结膜分泌物中嗜酸性粒细胞增多十一、翼状胬肉的病因和临床表现。病因:不明.与紫外线照射,气候等有关临床表现:症状:不适,视力减退体征:睑裂区球结膜肥厚,呈三角形向角膜侵入角膜病一、维持角膜透明的因素角膜的透明性由角膜的“脱水状态”,基质层胶原纤维束的规则排列及角膜

17、的无血管等特点维持。二、角膜炎的原因1、感染性:细菌、病毒、真菌、棘阿米巴2、内源性:类风关、维A缺乏3、局部蔓延:结膜炎、巩膜炎、虹膜睫状体炎病理过程:治疗原则:控制感染,减轻炎症反应,促进溃疡愈合和减轻瘢痕形成。三、角膜云翳、班翳、白斑的定义角膜云翳:浅层的瘢痕性混浊薄如云雾状,通过混浊部分仍能看清后面虹膜纹理者称角膜班翳:混浊较厚略呈白色,但仍可透见虹膜者称角膜白斑:混浊很厚呈瓷白色,不能透见虹膜者称四、角膜炎常见典型的临床表现症状:眼痛、流泪、畏光、眼睑痉挛体征:睫状充血、角膜浸润、溃疡五、常见病原菌角膜炎1.细菌性角膜炎 G+菌-匐行性角膜溃疡:表皮葡萄球菌、金黄色葡萄球菌 G-菌-

18、绿脓杆菌性角膜溃疡 临床表现:革兰阳性菌感染常表现为圆形或椭圆形局灶性脓肿,伴有边界明显的灰白色基质浸润和小范围的周边上皮水肿 。 肺炎链球菌、溶血性链球菌和金黄色葡萄球菌感染造成的匐行性角膜溃疡,溃疡基底常有坏死组织覆盖,溃疡边缘向周围和深部呈潜行性扩展,后弹力层有放射状皱褶,易伴有前房积脓及角膜后纤维素沉着,常发生角膜穿孔 革兰阴性细菌所致的角膜炎常为发展迅速的角膜液化性坏死。由于铜绿假单胞菌产生蛋白分解酶使角膜板层融解并迅速坏死,有严重混合性出血和球结膜水肿,基质广泛液化性坏死,溃疡表面黄绿色分泌物,周围基质有浸润环,常伴有多量前房积脓,如不及时治疗,极易导致角膜穿孔和眼内炎。 2.真菌

19、性角膜炎 多由曲霉菌属、镰孢菌属、弯孢菌属、念珠菌属引起。 临床表现:1、症状感染早期眼部刺激症状较轻,病变发展相对缓慢,常表现为异物感或刺痛、视物模糊,有少量分泌物合并有细菌感染或滥用糖皮质激素会使病情迅速加重 2、体征真菌性角膜炎典型的角膜病变有 :菌丝苔、伪足、卫星灶、免疫环、内皮斑、前房积脓 3.病毒性角膜炎 单纯疱疹性角膜炎 HSV临床表现:、原发感染:常见于幼儿。眼部主要表现为急性滤泡性或假膜性结膜炎,角膜 点状、树枝状上皮型角膜炎,眼睑皮肤水疱和脓疱可同时存在唇部和头面部的皮肤感染,常有全身发热和耳前淋巴结肿痛、复发感染:典型的角膜损害分型:根据病变累及深度分为-上皮型(点状、树

20、枝状、地图状角膜炎)-基质型(浅中基质型、深基质型角膜炎)-内皮型(线状、弥漫型内皮炎)分期:根据病程变化分为-活动期-稳定期-晚变期六、角膜老年环的定义老年环:角膜周边基质内的类脂质沉着,宽1mm,与角膜缘之间有透明带,通常是有遗传倾向的退行性变晶状体病晶状体病变的内涵:晶状体透明性的改变(白内障)、位置和形态的异常(晶状体异位、脱位和异形)白内障(cataract) 任何先天或后天的因素所引起的晶状体浑浊,透明度下降称为白内障一、白内障的分类分类:病因(年龄相关性、外伤性、并发性、代谢性、中毒性、发育性、后发性) 混浊部位(皮质性、核性、囊下性、囊性)二、皮质性白内障的分期及各期的临床表现

21、1.初发期(incipient stage):皮质内出现空泡、水裂、板层分离、赤道部楔形混浊呈轮辐状、不影响视力2.膨胀期(intumescent stage or immature stage):不均匀混浊、晶体膨胀,虹膜膨隆、前房变浅、房角堵塞继发青光眼;视力明显减退,眼底难以看清 。 3.成熟期(mature stage):全周均匀混浊、虹膜投影消失、晶体体积复原、前房深度如下,视力光感或眼前手动,眼底不能窥入4.过熟期(hypermature stage):体积小、囊膜皱缩、前房深、虹膜震颤、皮质液化、核下沉、视力突然提高。晶体过敏性眼内炎、晶体溶解性青光眼、晶体脱位三、核性白内障进展

22、较慢,近视状态,暗处视力较好核色:黄黄褐棕棕黑黑彻照法:中央盘状暗影,周边能见到眼底4、 年龄相关性白内障诊断依据1. 中老年发病 2. 无痛性渐进性视力下降,光定位正常3. 裂隙灯:晶状体混浊五、先天性白内障的分类,其中对视力影响小的类型有哪些1.诊断:主要根据晶状体混浊形态和部位来诊断。2.治疗:治疗目标是恢复视力,减少弱视和盲目的发生。(1)对视力影响不大的一般不需手术; (2)手术愈早,获得良好势力的机会愈大; (3)无晶状体眼需进行屈光矫正和视力训练。六、Vossius环混浊的定义挫伤时,瞳孔缘部虹膜色素上皮破裂脱落,附贴在晶状体前表面,称Vossius环混浊七、手足搐溺性白内障的病

23、因先天性甲状旁腺功能不足、手术损伤甲状旁腺、营养障碍血清钙过低囊膜通透性增加晶体内电解质平衡失调影响晶体代谢八、后发性白内障的定义后发性白内障(after-cataract)是指白内障囊外摘除术后或外伤性白内障部分皮质吸收后形成的晶状体后囊膜混浊(posterior capsular opacities,PCO)青光眼一、青光眼、正常眼压青光眼、高眼压的定义青光眼(glaucoma):一组以特征性视神经凹陷性萎缩和视野缺损为共同特征的疾病,病理性眼压增高是其主要危险因素。正常眼压青光眼(normal tension glaucoma ):眼压在正常范围,却发生了典型青光眼视神经萎 缩和视野缺损

24、。高眼压症(ocular hypertension):眼压超越统计学的正常上限,长期随访观察不出现视神经、视野损害。房水循环:1.小梁网通道:小梁网Schlemm管巩膜内集合管巩膜表层睫状前静脉;2.葡萄膜巩膜通道:房角睫状体带睫状肌间隙睫状体和脉络膜上腔穿巩膜胶原间隙和神经血管间隙眼外。二、影响眼压的三个因素 睫状突生成房水的速率;房水通过小梁网流出的阻力;上巩膜静脉压 三者的动态平衡状态破坏,房水不能顺利流通,眼压即升高。 眼压的正常值范围1121mmHg(均值2个标准差)。 两眼压差:5mmHg 日压差: 8mmHg三、原发闭角性青光眼的定义原发性闭角型青光眼(primary angle

25、-closure glaucoma,PACG):周边虹膜堵塞小梁网,或与小梁网产生永久性粘连,致使房水外流受阻,引起眼压升高的一类青光眼。四、急性闭角型青光眼1.眼球解剖特点及发病机制局部解剖因素(遗传倾向):眼轴短、角膜小、前房浅、房角狭窄,晶体厚且位置相对靠前。急性房角关闭瞳孔阻滞机制:瞳孔阻滞型与非瞳孔阻滞型。2.临床分期、各自临床表现及各期相互关系临床前期:一眼急性发作被确诊后,具备解剖变异的另一只眼(前房浅,虹膜膨隆,房角狭窄);眼球解剖变异,阳性ACG家族史,激发试验阳性。先兆期:一过性或反复多次的小发作,多在傍晚症状:突感受雾视、虹视、可伴患侧额部疼痛或鼻根部酸胀(历时短暂,可自

26、行消退)体征:眼压升高(40mmHg)、角膜上皮轻度雾状水肿、前房浅、房角大范围关闭、瞳孔稍扩大光反射迟钝小发作缓解后,大多不遗留永久性组织损害急性发作期:症状:剧烈头痛、眼痛、畏光、流泪,视力严重减退,常降到指数或手动,可伴有恶心、呕吐等全身症状体征:眼睑水肿;结膜混合性充血(结膜充血+睫状充血);角膜上皮水肿;色素Kp;前房极浅,周边部前房几乎完全消失;瞳孔中等散大,呈竖椭圆形,光反射消失;房角完全关闭,小梁网上色素沉着;眼压常在50mmHg以上。高眼压缓解后遗留永久性组织损伤:角膜后色素沉着;虹膜节段性萎缩、色素脱失、局限性后粘连;瞳孔散大固定;青光眼斑;房角有广泛性粘连间歇期:有明确小

27、发作史;房角开放或大部开放;不用药或单用少量缩瞳剂,眼压能稳定在正常水平慢性期:急性大发作或反复小发作后;房角广泛粘连,小梁功能遭受严重损害;眼压中度升高;青光眼视盘凹陷;视野缺损绝对期:高眼压持续过久,眼组织遭严重破坏;视力已降至无光感,无法挽救的晚期病例;可因眼压过高或角膜变性而剧烈疼痛3.与急性虹膜睫状体炎、急性虹膜炎的鉴别 急性闭角型青光眼 急性虹膜炎 急性结膜炎症状 剧烈眼痛、头痛,恶 轻度眼痛,畏光、流泪 异物感、灼热感心、呕吐 分泌物(+)视力高度减退 不同程度减退 不变充血混合性 睫状或混合性 结膜充血角膜雾状水肿,Kp(+) 色素性,透明,Kp(+) 灰白色细胞,透明瞳孔散大

28、、垂直椭圆形 缩小、不规则 正常前房浅、房水轻度混浊 正常或浅、房水混浊 正常眼压明显升高 正常或偏低 正常五、原发开角型青光眼POAG定义及病因、临床表现病因不明,与遗传有关;眼压升高,房角始终开放;小梁网Schlemn管系统异常,致房水外流受阻;双眼先后发病。临床表现:无自觉症状,晚期发现。1.眼压进行性增高,24小时波动大;2.前房深浅正常或深前房、虹膜平坦、房角开放3.视乳头损伤:C/D0.6或双眼差02;视盘凹陷进行性扩大加深,盘沿宽窄不一;4.视盘上呈盘周浅表线状出血;5.视网膜神经纤维层缺损。6.视野缺损:孤立的旁中心暗点和鼻侧阶梯、弓形暗点、环暗点、向心性性缩小、管状视野和颞侧

29、视岛;7.黄斑功能损害:色觉、对比敏感度、电生理六、原发闭角型青光眼的治疗原则及降压药物 分类原则:综合药物治疗缩小瞳孔,使房角开放;迅速控制眼压,减少组织损害;眼压降低,炎性反应控制后手术;视神经保护性治疗1.降压药物:毛果芸香碱;碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺;-肾上腺能受体阻滞剂噻吗心安;高渗剂甘油、甘露醇;前列腺素衍生物;肾上腺能受体激动剂溴莫尼定2.手术:虹膜周切术;滤过性手术(小梁切除术为主)。七、恶性青光眼的定义睫状环阻塞青光眼八、婴幼儿性青光眼的临床表现畏光、流泪、眼睑痉挛;角膜增大,混浊、前房加深;眼压增高、青光眼性视盘凹陷及眼轴增长葡萄膜疾病解剖生理:也称色素膜或血管膜,由虹膜、睫

30、状体和脉络膜三部分组成。特点及作用:血管丰富营养、代谢,但血流缓慢,致病因子易滞留;色素丰富隔热、遮光,具有抗原特异性,易产生免疫反应。一、前葡萄膜炎的分类、临床表现、并发症分类:虹膜炎;虹膜睫状体炎;前部睫状体炎临床表现:疼痛、畏光、流泪、视力减退。体征:1、充血(睫状和混合); 2、角膜后沉积物(尘状、羊脂状、中等大小) 3、房水闪辉; 4、房水细胞(炎症细胞运动、假性积脓) 5、虹膜改变(水肿、后粘连、前粘连、膨隆) 6、瞳孔改变(缩小、后粘、变形、闭锁、膜闭) 7、晶体改变(色素); 8、眼后段改变(黄斑囊样水肿、视盘水肿)并发症:1、并发性白内障:主要为后囊下混浊; 2、继发性青光眼

31、: 3、低眼压和眼球萎缩:房水闪光 炎症时由于血房水屏障破坏产生渗出使房水蛋白含量增高,点状光照时可见到灰色房水闪光光带,或称Tyndall征。二、急性前葡萄膜炎要与哪些疾病鉴别,睫状体麻痹剂使用目的是什么鉴别诊断1、急性结膜炎:发病急,异物感,分泌物多,结膜充血2、急性闭角青光眼:发病急,视力下降明显,伴头痛,恶心,呕吐,角膜上皮水肿,前房浅,瞳孔大,眼压高3、眼内肿瘤:临床表现,超声、CT检查4、全葡萄膜炎:如:Behcet病性葡萄膜炎,Vogt-小柳原田病睫状体麻痹剂使用目的:防止和拉开虹膜后粘连,避免并发症 解除睫状肌、瞳孔括约肌的痉挛,以减轻充血、水肿及疼痛,促进炎症恢复和减轻患者痛

32、苦。三、中间葡萄膜炎的定义和典型体征定义:是一组累及睫状体扁平部、玻璃体基底部、周边视网膜和脉络膜的炎症性和增殖性病变。多见儿童和年轻人,双眼慢性炎性病程。体征:眼前部同较轻的虹膜睫状体炎;睫状体扁平部有白色渗出物,呈雪堤样改变;玻璃体雪球状混浊;周边视网膜静脉周围炎;视网膜血管炎、周边部视网膜脉络膜炎。四、眼内炎的定义定义:是指由感染因素引起的全葡萄炎。五、Sturge-Weber综合征定义脉络膜血管瘤,伴有颜面血管瘤或脑膜血管瘤以及青光眼者,称为Sturge-Weber综合征。六、成人最常见的眼内恶性肿瘤是什么脉络膜恶性黑色素瘤七、交感性眼炎的定义定义:是指发生于一眼穿通伤或内眼术后的双

33、侧肉芽肿性葡萄膜炎,伤眼为诱发眼、另一眼为交感眼,发病时间:多为外伤或手术后周月。八、Behcet病定义定义:是一种以复发性葡萄膜炎、口腔溃疡、多形性皮肤损害、生殖器溃疡为特征的多系统受累的疾病。男性青壮年多见。九、Vogt-小柳原田综合征的定义,分别各指什么定义:是以双眼肉芽肿性全葡萄膜炎为特征,同时累及耳、皮肤、毛发、脑膜的综合征。Vogt小柳综合征:主要为前部葡萄膜炎,同虹膜睫状体。原田综合征:主要为后部葡萄膜炎,同交感性眼炎。玻璃体疾病一、玻璃体出血的病因,临床表现和治疗病因:1.视网膜血管病:糖网病,视网膜静脉阻塞,视网膜血管炎等;2.眼外伤或手术 ; 3.其他眼底:视网膜裂孔,视网

34、膜血管瘤等临床表现:飞蚊症,视力无影响,玻璃体内细小混浊点或漂浮物。视力明显下降,玻璃体内高度混浊,眼底无红光反射,玻璃体内大量红细胞或血块;另一眼底可有原发病改变。治疗:治疗原发病药物:止血药,透明质酸酶,尿激酶促进血液吸收的药物:云南白药手术:单纯出血36个月以上不吸收;合并视网膜脱离应及早手术二、增殖性玻璃体视网膜病变的病理改变和分类病理改变:视网膜色素上皮纤维细胞样细胞形成增生性膜收缩牵引视网膜脱离 视网膜僵硬分类:A级:玻璃体混浊和色素颗粒B级:视网膜内表面皱褶变硬,裂孔边缘翻卷C级:全层视网膜固定皱褶,在13个象限内D级:在4个象限都有固定皱褶视网膜病一、眼底的主要病变包括哪些1.

35、视网膜水肿:细胞性水肿,动脉栓塞。细胞外水肿,内皮细胞渗出增加,黄斑水肿。2.视网膜渗出:硬性:毛细血管病变,水肿后脂质沉着,呈点状,斑块。 絮状:神经纤维层微小梗塞,棉絮状,羽毛。3.出血:1.深层:位于外从状层和内核层之间。小圆点状,暗红色,糖网病。 2.浅层:神经纤维层,线状、条状、火焰状,鲜红。高血压,中央静脉栓塞。 3.网膜前:浅层大量网膜内界膜与玻璃体后界膜之间。半月形,液平面,硬膜下出血、珠网膜下腔出血。 4.玻璃体:视网膜新生血管性出血 5.网膜下出血:脉络膜新生血管或脉络膜毛细血管,呈黑灰或黑红色边界 清晰的隆起灶,易被误诊为脉络膜肿瘤4.新生血管:大面积血管闭塞,缺氧,新生

36、血管增生,长入玻璃体,新生血管膜,视网膜静脉阻塞,糖网病。5.色素上皮改变:色素脱失、紊乱、迁移,脉络膜新生血管,视网膜色素上皮细胞增生。二、试述视网膜中央动脉阻塞CRAO的临床表现和治疗临床表现:症状:单眼,无痛性,视力锐减(数秒内),一过性黑朦。体征:眼底:动脉细或银丝状、节段状。网膜灰白色,水肿。 黄斑,“樱桃红色”。瞳孔:直接光反射消失,间接存在。治疗:球后注射(妥拉苏林或阿托品等解痉药)抢救1. 降低眼压(包括前房穿刺,口服或局部应用降眼压药物,间断眼球按压);2. 扩张血管(静脉、吸入、含化、球后、口服); 3. 皮质类固醇激素;吸氧;溶栓;系统性查找全身病因,对因治疗二、视网膜静

37、脉阻塞分为中央静脉阻塞CRVO、半侧中央静脉阻塞和分支阻塞病因:内皮损伤,血液流变学,血流动力学眼压及局部受压等三、视网膜血管炎的眼底表现,继发改变和治疗眼底表现特征:周边视网膜小血管闭塞;复发性玻璃体出血;视网膜新生血管继发改变:大量玻璃体出血新生血管膜视网膜脱离视力丧失治疗:病因、激光、玻切、光凝四、Coats病眼底改变和鉴别诊断眼底:毛细血管,静脉扩张,微动脉瘤,脂质沉着,胆固醇结晶,硬性渗出,网膜脱离诊断FFA:血管异常扩张,扭曲,无灌注区,新生血管鉴别:视网膜母细胞瘤(retinoblastoma,RB)永存原始玻璃体增生症,(PHPV) 先天性白内障(congenital cata

38、ract)五、糖尿病视网膜病变分型分型:单纯型微动脉瘤、点片状出血 硬性渗出 絮状渗出 增殖型新生血管、玻璃体出血 新生血管、纤维增殖 新生血管、纤维增殖伴视网膜脱离六、中心性浆液性脉络膜视网膜病变临床表现 禁用激素治疗症状:视物不清、变暗、变小、变色、变形,视力减退体征:眼底:黄斑轻度水肿,中心光反射消失,暗红色FFA:荧光素渗漏点,强荧光斑 OCT视网膜浅脱离七、年龄相关性光斑性分型和各型临床表现干性(萎缩性、非新生血管性)双眼症状:中心视力进行性下降体征:黄斑区玻璃疣,视网膜色素增生,视网膜,脉络膜毛细血管萎缩。湿性(渗出性、新生血管性) 症状:物体直线弯曲,视力迅速下降,中心或周边视野

39、暗点。体征:玻璃疣合并有视网膜下新生血管膜,伴出血、渗出色素环,纤维化。八、视网膜脱离分型、临床表现、治疗分型:孔源性、牵拉性、渗出性临床表现:症状:眼前闪光、漂浮物、视野上方出现黑幕或阴影。视物变形。周边或中心视力下降。体征:视网膜隆起合并有视网膜裂孔。眼压低,裂孔最常出现的部位为颞上方治疗:手术封闭裂孔,光凝、电凝、冷凝、玻璃体切割,气体或硅油填充等九、视网膜色素变性临床表现、病因病因:遗传性病、锥、杆细胞营养不良临床表现:进行性夜盲;以后视野缩小;晚期管状视野,辩色力差,双眼。体征:周边视网膜见“骨样细胞”,视盘呈蜡样,视网膜小动脉细,视网膜青灰色。ERG显著异常,熄灭型。十、叙述视网膜

40、母细胞瘤临床分期、临床表现、诊断方法、鉴别诊断和治疗方法分期:眼内期、青光眼期、眼外期、转移期检查:B超、CT、CDI治疗:保守:冷凝、放射、巩膜敷贴、TTT、PDT、化学减容 眼球摘除,眶内容切除联合放疗、化疗斜视与弱视斜视(strabismus):在双眼注视状态下出现的偏斜隐斜:在双眼注视状态被干预下出现的偏斜。Kappa角:瞳孔中线与视轴(注视目标与黄斑中心凹连线)的夹角。正、负、零Kappa角。融合:两眼同时看到的物像在视觉中枢整合为一个物像,包括感觉融合和运动融合。弱视:在视觉发育过程中,由于斜视,屈光不正,先天性白内障等各种原因,无法使视觉细胞获得充分刺激,视觉发育受到影响,从而造

41、成矫正视力低于同龄正常儿童。单侧或双侧发生,5岁前开始治疗效果好。一、各眼外肌的主要作用和次要作用:内外上下直、 上下斜 。内直肌 内转 外直肌 外转 上直肌 上转 内转,内旋下直肌 下转 内转,外旋上斜肌 内旋 下转,外转下斜肌 外旋 上转,外转二、什么是拮抗肌,配偶肌,协同肌,双眼单视,复视,异常视网膜对应,斜视拮抗肌:眼外肌的运动需相互制约,以免超出所需要的运动范围,相互制约的眼外肌配偶肌:使双眼向同一方向运动的肌肉协同肌:某一眼外肌行使主要作用时,还有其他眼外肌来协助完成,起协助作用的眼外肌双眼单视:双眼共同注视的目标同时成像在视网膜黄斑中心凹,通过大脑融像作用成为单一清晰像.复视:眼

42、位偏斜时,所注视物体的像落在注视眼的黄斑区,同时落在非注视眼黄斑区以外的视网膜上,如不能融合为单像,称复视异常视网膜对应:斜视者在双眼视的情况下,通过一眼的中心凹与另一眼中心凹以外的点建立点点对应关系,以消除复视现象.四、各种斜视的临床表现和治疗原则.(1)非调节性内斜:各注视方向的偏斜角基本相等,不受调节影响;偏斜角大,外展功能受限,逐渐出现垂直偏斜;伴低度或中度远视,弱视治疗:1.配镜2.手术:减弱双眼内直肌在同一眼上施行内直肌后退,外直肌缩短(2)2岁以后出现斜视;与调节无关;斜视角较小,但随年龄增大而增加治疗同先天性内斜视(3)调节性内斜视:高度远视需要高的调节;高AC/A,同时伴有低

43、度或中度远视治疗:高度远视者配镜全矫;高AC/A者,全矫加双光镜(4)麻痹性内斜视:麻痹眼注视时偏斜角大治疗:遮盖患眼;三棱镜;肉毒杆菌毒素A;手术(5)间歇性外斜视:远距注视时外斜明显,集合功能好,能融像治疗:1.保守治疗:矫正屈光不正;弱视训练 2.手术治疗:双侧外直肌后退术;内直肌缩短加外直肌后退术(6)恒定性外斜视一眼视力低,偏斜角大,眼球内收受限,可有垂直偏斜,可出现弱视;无明显的屈光参差,很少弱视治疗:手术五、什么是弱视?弱视的分类,诊断和治疗原则.定义:在视觉发育过程中,由于斜视,屈光不正,先天性白内障等各种原因,无法使视觉细胞获得充分刺激,视觉发育受到影响,从而造成矫正视力低于

44、同龄正常儿童分类:1.斜视性弱视:双眼不能同时对同一物体协同聚焦,大脑抑制模糊图象2.屈光性弱视: 屈光参差者视力低的一眼发生弱视3.形觉剥夺性和遮盖性弱视:屈光间质混浊或对正常眼的遮盖治疗:1.遮盖健眼;2.矫正屈光不正;3.手术矫正斜视眼眶疾病眼球突出exophthalmos、眼球内陷enophthalmos、眼眶蜂窝织炎、炎性假瘤inflammatory pseudotumor眼眶病影像检查:X线平片、超声检查、CT(平扫、增强)、MRI、其他(DSAPETE-CT)。眼眶肿瘤:皮样囊肿和表皮样囊肿、海绵状血管瘤、眼眶脑膜瘤、横纹肌肉瘤。眼眶非特异性炎症:眼眶蜂窝织炎、炎性假瘤、甲状腺相

45、关眼病。一、眼眶的四个解剖间隙名称.骨膜外间隙;肌锥外间隙;肌锥内间隙;眼球筋膜;巩膜间的间隙二、眼球突出的分类.1眼眶炎症;2肿瘤;3先天异常;4血管畸形;5外伤。三、眼眶蜂窝织炎orbital cellulitis的临床表现.隔前:眼睑水肿、结膜充血隔后:眼睑、球结膜水肿、眼球突出、暴露性角膜炎、眼球运动障碍、视力下降、眼底改变、全身中毒症状四、甲状腺相关眼病的临床表现和治疗.临床表现:1.眼睑退缩,迟落 2.眼球突出、暴露性角膜炎 3.眼球运动障碍、复视 4.视神经病变视力减退治疗:1.目的:缓解眼部不适,消除复视,防止视功能受损 2.活动期的病人对免疫抑制剂效果好。对症治疗、皮质激素、

46、免疫抑制剂、放疗、手术(眼睑、斜视、眶减压)五、海绵状血管瘤的临床表现和治疗.临床表现:无痛性、慢性进行性眼球突出伴有视力下降治疗:手术六、纹肌肉瘤的临床表现和治疗.临床表现:起病急炎症样表现(红、肿、热、痛);眼球突出、运动障碍、视力减退;邻近淋巴结肿大治疗:手术、化疗、放疗 眼外伤:眼外伤ocular trauma、眼球穿通伤penetrating injury、眼球贯通伤perforating injury、眼内异物intraocular foreign body、眼球破裂rupture of the globe眼球破裂:由严重的钝挫伤所致,常见部位在角巩膜缘。穿通伤:由锐器刺破眼球,一个伤口。贯通伤:两个伤口。穿通伤的并发症:外伤性感染性眼内炎、交感性眼炎、外伤性增生性玻璃体视网膜病变PVR。穿通伤治疗:伤后立即包扎,送眼科急诊处理。 治疗原则初期缝合伤口;防治感染等并发症;必要时行二期手术。(1外伤性感染性眼

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