16庞宝森2014.09.01酸碱平衡

1、1酸碱平衡紊乱的诊断与治疗原则酸碱平衡紊乱的诊断与治疗原则首 都 医 科 大 学 附 属 北 京 朝 阳 医 院北京市呼吸疾病研究所 呼吸疾病研究室 庞宝森 2014年9月10日 体内酸碱物质的来源体内酸碱物质的来源 酸碱平衡的调节机制酸碱平衡的调节机制 反映酸碱平衡的指标及临床意义反映酸碱平衡的指标及临床意义 酸碱平衡紊乱的临床类型、诊断及防治原则酸碱平衡紊乱的临床类型、诊断及防治原则 主要内容主要内容一、体内酸碱物质的来源一、体内酸碱物质的来源 酸的来源酸的来源:代谢代谢 固定酸固定酸 糖、脂肪、蛋白质三大物质代谢产物糖、脂肪、蛋白质三大物质代谢产物 CO +H O =H CO =H+HC

2、O3- CO (300-400L)+H2OH CO (被碳酸酐酶分解成被碳酸酐酶分解成 CO2+H2O) 蛋白质分解产物含硫氨基酸蛋白质分解产物含硫氨基酸(蛋氨酸、胱氨酸蛋氨酸、胱氨酸)糖酵解产物糖酵解产物 (丙酮酸、乳酸丙酮酸、乳酸)糖氧化过程的三羧酸糖氧化过程的三羧酸(乙酰乙酸乙酰乙酸 羟丁酸羟丁酸)由肺排出体外由肺排出体外 挥发酸挥发酸一、体内酸碱物质的来源一、体内酸碱物质的来源碱的来源碱的来源: 代谢代谢 食物食物氨基酸脱氨基产生氨基酸脱氨基产生 (NH3 、 NH4 ) 氨、铵氨、铵蔬菜瓜果来源的柠檬酸盐、苹果酸盐蔬菜瓜果来源的柠檬酸盐、苹果酸盐、乳酸盐乳酸盐 Na+ K+HCO3-

3、 NaHCO3 KHCO3二酸碱平衡的调节机制二酸碱平衡的调节机制血液缓冲系统血液缓冲系统组织缓冲系统组织缓冲系统肺的调节作用肺的调节作用肾的调节作用肾的调节作用二酸碱平衡的调节机制二酸碱平衡的调节机制血浆缓冲系统：血浆缓冲系统：NaHCO3H2CO3Na2HPO4NaH2PO4Na-PrH-Pr(Pr:血浆蛋白质血浆蛋白质)，红细胞中的缓冲系统：红细胞中的缓冲系统：NaHCO3H2CO3Na2HPO4NaH2PO4K-HbH-HbK-HbO2H-HbO2,二酸碱平衡的调节机制二酸碱平衡的调节机制 血液缓冲系统的调节作用特点血液缓冲系统的调节作用特点缓冲作用强缓冲作用强缓冲作用迅速缓冲作用迅速

4、由弱酸及其共轭的碱所构成的缓冲对组成由弱酸及其共轭的碱所构成的缓冲对组成二酸碱平衡的调节机制二酸碱平衡的调节机制 组织对酸碱平衡的调节作用组织对酸碱平衡的调节作用 通过细胞膜内外的离子交换实现通过细胞膜内外的离子交换实现H-KH-K交换交换 被细胞内缓冲对缓冲被细胞内缓冲对缓冲 最主要的细胞内缓冲对是红细胞最主要的细胞内缓冲对是红细胞二酸碱平衡的调节机制二酸碱平衡的调节机制组织细胞的调节作用组织细胞的调节作用 K+ Na+ 组织细胞组织细胞血液血液肝脏细胞肝脏细胞NH3尿素尿素骨骼骨骼Ca3(PO4)H+Ca2+PO43-Ca2+ + H2PO4 HPO43-H+H+NH3NH4H+OH-Na

5、+ + HCO3 + Na HCO3 肺的调节机制肺的调节机制二酸碱平衡的调节机制二酸碱平衡的调节机制通过控制通过控制CO2的排出调节血浆的排出调节血浆H2CO3浓度来维持浓度来维持pH值恒定值恒定调节方式CO2调节机制调节机制延髓化学延髓化学呼吸中枢呼吸中枢外周化学外周化学呼吸中枢呼吸中枢CO2PaO2 肺通气量改变肺通气量改变 加速加速CO2排出排出呼吸运动改变（呼吸加快）呼吸运动改变（呼吸加快）H2CO3 CO2 + H2O 碳酸酐酶碳酸酐酶兴奋兴奋兴奋兴奋反之反之CO2 时时 呼吸变浅变慢呼吸变浅变慢 减少减少CO2排出排出二酸碱平衡的调节机制二酸碱平衡的调节机制Na+HCO3-（碳酸

6、酐酶）（碳酸酐酶） 二二酸碱平衡的调节机制酸碱平衡的调节机制Cl-HCO3-二酸碱平衡的调节机制二酸碱平衡的调节机制Na+HCO3-三、反应酸碱平衡状态的常用指标三、反应酸碱平衡状态的常用指标PHPH值值动脉血动脉血COCO2 2分压（分压（PCOPCO2 2）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(AB)(AB)缓冲碱缓冲碱(BB)(BB)碱剩余碱剩余(BE)(BE)阴离子间隙阴离子间隙(AG)(AG)三、反应酸碱平衡状态的常用指标三、反应酸碱平衡状态的常用指标PHPH值与值与H H+ +浓度浓度PHPH是反映酸碱度的常用指标，由于血液中是反映酸碱度的常用指标，由于血液中H+H

7、+浓度很低，因此，广泛使浓度很低，因此，广泛使用用H+H+浓度的负对数即浓度的负对数即PHPH来表示血液的酸碱度。来表示血液的酸碱度。血液血液PHPH计算公式为：计算公式为：PH=PKa+lgPH=PKa+lgHCOHCO3 3- -/ /H H COCO PHPH主要取决于主要取决于HCOHCO3 3- -与与PaCOPaCO 的比值，当的比值，当PH=7.40PH=7.40时其比值为时其比值为2020：1 1。其中任何一项发生改变，两者比值不能维持其中任何一项发生改变，两者比值不能维持2020：1 1，PHPH将发生变化。比将发生变化。比值减小或增大则会发生酸碱失衡。正常人动脉血值减小或增

8、大则会发生酸碱失衡。正常人动脉血PHPH值为值为7.35-7.457.35-7.45。正常正常PH=PKPH=PK+ +log凡凡PHPH低于低于7.357.35为酸血症，提示失代偿性酸中毒；凡是高于为酸血症，提示失代偿性酸中毒；凡是高于7.457.45为碱血为碱血症，提示为失代偿性碱中毒。但动脉血症，提示为失代偿性碱中毒。但动脉血PHPH本身不能区分酸碱平衡紊乱的本身不能区分酸碱平衡紊乱的类型，不能判定是代谢性的还是呼吸性的酸碱平衡紊乱。所以进一步判类型，不能判定是代谢性的还是呼吸性的酸碱平衡紊乱。所以进一步判定定PaCOPaCO 和和HCO3HCO3- -是非常必要的。是非常必要的。HCO

9、3-0.03PaCO2=6.1+ log240.0340= 6.1+log 201=6.1+1.3=7.40.03PaCO2HCO3-0.03PaCO2=6.1+ logHCO3-0.03PaCO2= 6.1+log=6.1+ logHCO3-0.03PaCO2=6.1+1.3=7.4= 6.1+log=6.1+ logHCO3-0.03PaCO20.03PaCO2HCO3-0.03PaCO2=6.1+ logHCO3-0.03PaCO2=6.1+ logHCO3-0.03PaCO2= 6.1+log=6.1+ logHCO3-0.03PaCO2=6.1+1.3=7.4= 6.1+log=6.

10、1+ logHCO3-0.03PaCO2=6.1+1.3=7.4= 6.1+log=6.1+ logHCO3-0.03PaCO2=6.1+1.3=7.4= 6.1+log=6.1+ logHCO3-0.03PaCO21=6.1+1.3=7.4= 6.1+log=6.1+ logHCO3-0.03PaCO21=6.1+1.3=7.4= 6.1+log=6.1+ logHCO3-0.03PaCO21=6.1+1.3=7.4= 6.1+log=6.1+ logHCO3-0.03PaCO21=6.1+1.3=7.4= 6.1+log=6.1+ logHCO3-0.03PaCO21=6.1+1.3=7.

11、4= 6.1+log=6.1+ logHCO3-0.03PaCO21=6.1+1.3=7.4= 6.1+log=6.1+ logHCO3-0.03PaCO2三、反应酸碱平衡状态的常用指标三、反应酸碱平衡状态的常用指标动脉血动脉血COCO2 2分压（分压（PCOPCO2 2）PaCOPaCO 是指血浆中呈物理溶解状态的是指血浆中呈物理溶解状态的COCO 分子产生的张力分子产生的张力. .动脉血中动脉血中PaCOPaCO 与肺泡与肺泡PaCOPaCO 基本相等，因此测定基本相等，因此测定PaCOPaCO 可了解肺可了解肺泡通气量的情况。泡通气量的情况。其正常值为其正常值为33-46mmHg33-4

12、6mmHg，平均值为，平均值为40mmHg40mmHg。PaCOPaCO 46 mmHg46 mmHg，表示肺泡通气量不足，有，表示肺泡通气量不足，有COCO 弥留，可见于呼弥留，可见于呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒；吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒；PaCOPaCO 33 mmHg33 mmHg，表示肺泡，表示肺泡通气过度，通气过度，COCO 排出过度，可见于呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸排出过度，可见于呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒。中毒。三、反应酸碱平衡状态的常用指标三、反应酸碱平衡状态的常用指标标准碳酸氢盐标准碳酸氢盐标准碳酸氢盐（标准碳酸氢盐（standard bicarbo

13、nate,SB)standard bicarbonate,SB) 全血在标准状态下所测得的血浆全血在标准状态下所测得的血浆HCOHCO3 3-含量含量正常值正常值 22-27mmol/L (24)22-27mmol/L (24)意义：反映代谢性酸碱紊乱意义：反映代谢性酸碱紊乱 呼吸性酸碱紊乱的肾代偿呼吸性酸碱紊乱的肾代偿三、反应酸碱平衡状态的常用指标三、反应酸碱平衡状态的常用指标实际碳酸氢盐实际碳酸氢盐实际碳酸氢盐（实际碳酸氢盐（ABAB）是指隔绝空气的血液标本在实际）是指隔绝空气的血液标本在实际PaCOPaCO （40mmHg40mmHg）和血氧饱和条件下测得的血浆）和血氧饱和条件下测得的血

14、浆HCOHCO3 3- -浓度。浓度。正常人正常人ABAB和和SBSB相等，两者数值均降低表示有代谢性酸中毒相等，两者数值均降低表示有代谢性酸中毒, ,两者数值均降低表示有代谢性酸中毒，两者数值的增高表示有两者数值均降低表示有代谢性酸中毒，两者数值的增高表示有代谢性碱中毒。代谢性碱中毒。若若ABABSB,SB,表明表明PaCOPaCO2 240mmHg,40mmHg,见于呼吸性碱中毒（原发性）见于呼吸性碱中毒（原发性）或代偿反射代偿性酸中毒（继发性）。或代偿反射代偿性酸中毒（继发性）。三、反应酸碱平衡状态的常用指标三、反应酸碱平衡状态的常用指标缓冲碱缓冲碱(buffer base,BB)包括血

15、液中一切有缓冲作用的阴离子总和包括血液中一切有缓冲作用的阴离子总和正常值正常值 45-52mmol/L (48)45-52mmol/L (48)意义：反映代谢性因素的指标意义：反映代谢性因素的指标三、反应酸碱平衡状态的常用指标三、反应酸碱平衡状态的常用指标剩余碱剩余碱碱剩余（碱剩余（BEBE）：是指当血液）：是指当血液PHPH偏离偏离7.407.40时，在时，在38 38 、 PaCOPaCO 为为40mmHg40mmHg血氧饱和度血氧饱和度100%100%情况下，用酸或碱将情况下，用酸或碱将1L1L血血液滴定至液滴定至PH7.40PH7.40时所消耗的酸或碱的时所消耗的酸或碱的mmoL/Lm

16、moL/L数。数。碱剩余正常值范围为碱剩余正常值范围为-3-3+3mmoL/L+3mmoL/L，代谢性酸中毒时，代谢性酸中毒时BEBE负值负值增加，而代谢性碱中毒时增加，而代谢性碱中毒时BEBE正值增加。正值增加。三、反应酸碱平衡状态的常用指标三、反应酸碱平衡状态的常用指标阴离子间隙阴离子间隙阴离子间隙是反映固定酸含量的指标阴离子间隙是反映固定酸含量的指标阴离子间隙（阴离子间隙（AGAG）是血浆中未测定的阴离子（）是血浆中未测定的阴离子（UAUA）与未测）与未测定的阳离子（定的阳离子（UCUC）的差值。）的差值。AG= UA- UCAG= UA- UC。正常机体中阴阳离。正常机体中阴阳离子的总

17、当量数相等均为子的总当量数相等均为151mEG/L,151mEG/L,从而保持电中性。从而保持电中性。NaNa+ +占血浆中阳离子总量的占血浆中阳离子总量的90%90%，HCOHCO3 3- -和和ClCl- -占血浆阴离子总占血浆阴离子总量的量的85%85%，叫做可测定的阴离子。，叫做可测定的阴离子。AGAG的正常波动范围是的正常波动范围是12122 2 mEG/LmEG/L。目前认为目前认为AGAG16 mEG/L16 mEG/L可作为代谢性酸中毒的指标。可作为代谢性酸中毒的指标。AGAG增增高的原因常见于乳酸增多，酮体增加及水扬酸中毒，甲醇中高的原因常见于乳酸增多，酮体增加及水扬酸中毒，

18、甲醇中毒等，而毒等，而AGAG减少临床意义不大。减少临床意义不大。四、酸碱平衡紊乱的临床类型四、酸碱平衡紊乱的临床类型酸中毒酸中毒 pH=碱中毒碱中毒HCO3-H2CO3代谢性代谢性呼吸性呼吸性 酸中毒酸中毒碱中毒碱中毒酸中毒酸中毒碱中毒碱中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性碱中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒主要发病环节主要发病环节NaHCO3H2CO3NaHCO3H2CO3NaHCO3 H2CO3NaHCO3H2CO3PHPH (代偿型代偿型PH不变）不变）PH (代偿型代偿型PH不变）不变）CO2结合力结合力CO2分压分压呼吸呼吸加深加快加深加快变浅变慢变浅变

19、慢尿尿NH4+酸度酸度NH4+ 酸度酸度其他其他Ca2+Ca2+四、酸碱平衡紊乱的临床类型四、酸碱平衡紊乱的临床类型注：缺注：缺K K+ +或或K K+ +过多的酸碱平衡紊乱尿的变化相反过多的酸碱平衡紊乱尿的变化相反酸碱平衡紊乱的类型及其表现酸碱平衡紊乱的类型及其表现四、酸碱平衡紊乱的临床类型四、酸碱平衡紊乱的临床类型代谢性酸中毒代谢性酸中毒(metabolic acidosis)概念：血浆概念：血浆HCO3-原发性减少，原发性减少，PH下降下降原因和机制原因和机制HCO3- 减少或减少或 H+增多增多HCO3-丢失丢失固定酸增多固定酸增多血液稀释血液稀释高钾血症高钾血症肠道液丧失肠道液丧失肾

20、小管性酸中毒肾小管性酸中毒碳酸酐酶抑制剂碳酸酐酶抑制剂烧伤血浆渗出烧伤血浆渗出乳酸酸中毒乳酸酸中毒酮症酸中毒酮症酸中毒肾功能障碍肾功能障碍酸物摄入过多酸物摄入过多反常性反常性碱性尿碱性尿四、酸碱平衡紊乱的临床类型四、酸碱平衡紊乱的临床类型代谢性酸中毒的分类代谢性酸中毒的分类AG增高型代酸（血氯正常）增高型代酸（血氯正常）AG正常型代酸（高血氯）正常型代酸（高血氯）常见原因常见原因常见原因常见原因摄入酸过多：水杨酸摄入酸过多：水杨酸产酸增加：乳酸酮症酸中毒产酸增加：乳酸酮症酸中毒排酸碱少：肾小管滤过率严重减排酸碱少：肾小管滤过率严重减少少摄入酸过多：服用含氯酸性药物摄入酸过多：服用含氯酸性药物排

21、酸减少：肾衰但肾小球滤过率可排酸减少：肾衰但肾小球滤过率可 肾小管性酸中毒肾小管性酸中毒 碳酸酐酶抑制剂碳酸酐酶抑制剂HCO3-丢失：腹泻肠道引流丢失：腹泻肠道引流四、酸碱平衡紊乱的临床类型四、酸碱平衡紊乱的临床类型代谢性酸中毒时机体的代偿调节代谢性酸中毒时机体的代偿调节血液及细胞内的缓冲代偿调节作用血液及细胞内的缓冲代偿调节作用肺的代偿调节作用肺的代偿调节作用 肾的代偿调节作用肾的代偿调节作用四、酸碱平衡紊乱的临床类型四、酸碱平衡紊乱的临床类型代谢性酸中毒时代谢性酸中毒时肺的调节作用肺的调节作用 HCO3 - pH颈动脉体颈动脉体主动脉体的主动脉体的化学感受器化学感受器呼吸呼吸中枢中枢兴奋兴

22、奋增加呼吸频率增加呼吸频率幅度幅度反射反射排除排除CO2H2CO3PCO2特点：数分钟后启动，特点：数分钟后启动，30分钟后见效，分钟后见效，12-24小时达高峰，小时达高峰，代偿最大极限可达代偿最大极限可达PCO2 10mmHg，当，当CO2过低或因通气过低或因通气过度氧交换过少可抑制呼吸中枢过度氧交换过少可抑制呼吸中枢四、酸碱平衡紊乱的临床类型四、酸碱平衡紊乱的临床类型代谢性酸中毒肾脏代偿调节作用代谢性酸中毒肾脏代偿调节作用特点：起效慢，特点：起效慢，3-5天达高峰，有一定的局限性天达高峰，有一定的局限性 如对肾脏疾病导致的代酸代偿作用差如对肾脏疾病导致的代酸代偿作用差加强泌加强泌H+ 泌

23、泌NH4 H+回吸收回吸收HCO3-HCO3-pH=HCO3-PaCO2四、酸碱平衡紊乱的临床类型四、酸碱平衡紊乱的临床类型代谢性酸中毒对机体的影响代谢性酸中毒对机体的影响对循环系统的影响对循环系统的影响: :窦性心律失常窦性心律失常 心肌收缩力减弱心肌收缩力减弱 使血管内容量扩大，回心血量减少，血压下降使血管内容量扩大，回心血量减少，血压下降抑制中枢神经系统功能抑制中枢神经系统功能慢性代谢性酸中毒引起骨质脱钙慢性代谢性酸中毒引起骨质脱钙 代谢性酸中毒常引起高钾血症代谢性酸中毒常引起高钾血症 四、酸碱平衡紊乱的临床类型四、酸碱平衡紊乱的临床类型代谢性酸中毒的临床表现与治疗原则代谢性酸中毒的临床

24、表现与治疗原则临床表现：临床表现： 乏力、食欲减退、恶心、呕吐等症状。心血管受损主要表现为心乏力、食欲减退、恶心、呕吐等症状。心血管受损主要表现为心律失常，心肌收缩无力，血压下降甚至休克，神经系统表现乏力，嗜睡，律失常，心肌收缩无力，血压下降甚至休克，神经系统表现乏力，嗜睡，甚至昏迷。患者常有呼吸加快，深大。甚至昏迷。患者常有呼吸加快，深大。治疗原则：治疗原则： 病因治疗非常重要，主要对感染、损伤、休克、中毒，肾脏病变等病因治疗非常重要，主要对感染、损伤、休克、中毒，肾脏病变等基础疾病的治疗。基础疾病的治疗。 纠正酸中毒纠正酸中毒 首先要补充碱性药物，临床常用碳酸氢钠，首先要补充碱性药物，临床

25、常用碳酸氢钠，Ph7.2Ph7.2时时一般口服，一般口服，1.51.53.0g/3.0g/天，分天，分3 3次口服用，次口服用，Ph7.2Ph7.2时，静脉输入碳酸时，静脉输入碳酸氢钠，但速度不要过快。氢钠，但速度不要过快。 对酸中毒患者要注意血钾浓度的变化，防止出现高血钾或低血钾的对酸中毒患者要注意血钾浓度的变化，防止出现高血钾或低血钾的发生。发生。补碱公式补碱公式:5%:5%碳酸氢钠碳酸氢钠(ml)=正常正常HCO3-（mmol/L)-测得测得HCO3- （mmol/L 0.5 体重（体重（KGKG）补碱总量（补碱总量（mmol/Lmmol/L）=0.3=0.3BE(BE(负值负值) )

26、体重（体重（KGKG），临床工作中应先给半量或），临床工作中应先给半量或2/32/3量，以免过多，量，以免过多，根据病情再调整。根据病情再调整。四、酸碱平衡紊乱的临床类型四、酸碱平衡紊乱的临床类型呼吸性酸中毒的病因机制呼吸性酸中毒的病因机制通气障碍是导致呼吸性酸中毒的主要原因如下：通气障碍是导致呼吸性酸中毒的主要原因如下：呼吸机麻痹呼吸机麻痹: :急性脊髓灰质炎、脊神经根炎、有机磷中毒、重症急性脊髓灰质炎、脊神经根炎、有机磷中毒、重症胸廓病变：胸部创伤，严重气胸及胸腔积液胸廓病变：胸部创伤，严重气胸及胸腔积液, ,可引起呼吸性酸中毒可引起呼吸性酸中毒呼吸道阻塞：喉炎水肿、溺水、异物堵塞气管、慢

27、性阻塞性肺疾病、呼吸道阻塞：喉炎水肿、溺水、异物堵塞气管、慢性阻塞性肺疾病、心肺疾病：急性肺水肿、严重的肺纤维化、急性呼吸窘迫综心肺疾病：急性肺水肿、严重的肺纤维化、急性呼吸窘迫综吸入吸入CO2气量过高可引起呼吸性酸中毒气量过高可引起呼吸性酸中毒常见呼吸机使用不当，通气量过小，而使常见呼吸机使用不当，通气量过小，而使CO2排出减少。排出减少。呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制: :颅脑损伤、脑炎、脑血管意外、中枢抑制剂颅脑损伤、脑炎、脑血管意外、中枢抑制剂( (吗啡、吗啡、巴比妥类巴比妥类) )及麻醉剂用量过大或乙醇中毒等及麻醉剂用量过大或乙醇中毒等肌无力、严重低钾血症均可引起肌无力、严重低钾血症均可引

28、起CO2CO2排出障碍排出障碍支气管哮喘是引起慢性呼吸性酸中毒的主要原因支气管哮喘是引起慢性呼吸性酸中毒的主要原因合征均能引起通气障碍而发生呼吸性酸中毒合征均能引起通气障碍而发生呼吸性酸中毒四、酸碱平衡紊乱的临床类型四、酸碱平衡紊乱的临床类型呼吸性酸中毒的病因机制呼吸性酸中毒的病因机制通气障碍是导致呼吸性酸中毒的主要原因。通气障碍是导致呼吸性酸中毒的主要原因。如下：如下： 呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制: : 颅脑损伤、脑炎、脑血管意外、中枢抑制剂（吗啡、巴比妥类）及麻醉颅脑损伤、脑炎、脑血管意外、中枢抑制剂（吗啡、巴比妥类）及麻醉 剂用量过大或乙醇中毒等。剂用量过大或乙醇中毒等。 呼吸机麻痹呼吸机

29、麻痹: :急性脊髓灰质炎、脊神经根炎、有机磷中毒、重症肌无力、严重低钾血症急性脊髓灰质炎、脊神经根炎、有机磷中毒、重症肌无力、严重低钾血症均可引起均可引起CO2CO2排出障碍。排出障碍。 胸廓病变：胸部创伤，严重气胸及胸腔积液胸廓病变：胸部创伤，严重气胸及胸腔积液, ,可引起呼吸性酸中毒。可引起呼吸性酸中毒。 呼吸道阻塞：喉炎水肿、溺水、异物堵塞气管、慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘是引起呼吸道阻塞：喉炎水肿、溺水、异物堵塞气管、慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘是引起慢性呼吸性酸中毒的主要原因。慢性呼吸性酸中毒的主要原因。 心肺疾病：急性肺水肿、严重的肺纤维化、急性呼吸窘迫综合征均能引起通气障碍而发心

30、肺疾病：急性肺水肿、严重的肺纤维化、急性呼吸窘迫综合征均能引起通气障碍而发生生 呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒。 吸入吸入CO2CO2气量过高可引起呼吸性酸中毒气量过高可引起呼吸性酸中毒 常见呼吸机使用不当，通气量过小，而使常见呼吸机使用不当，通气量过小，而使CO2CO2排出减少。排出减少。四、酸碱平衡紊乱的临床类型四、酸碱平衡紊乱的临床类型 机体对呼吸性酸中毒的调节作用机体对呼吸性酸中毒的调节作用 急性呼酸的急性呼酸的 代偿调节代偿调节慢性呼酸的慢性呼酸的代偿调节代偿调节主要靠细胞主要靠细胞内外离子交换内外离子交换及细胞内缓冲及细胞内缓冲主要为肾脏主要为肾脏的代偿调节的代偿调节不易完全代偿不易完

31、全代偿可完全代偿可完全代偿慢性慢性CO2潴留时，如肾脏的代偿不足以恢潴留时，如肾脏的代偿不足以恢复正常血液复正常血液PH，此时病人血，此时病人血PH低于正常低于正常呼吸性酸中毒的临床表现呼吸性酸中毒的临床表现四、酸碱平衡紊乱的临床类型四、酸碱平衡紊乱的临床类型焦虑焦虑呼吸困难呼吸困难精神错乱、嗜睡，昏迷精神错乱、嗜睡，昏迷慢性慢性CO2CO2潴留潴留 睡眠异常、记忆力下降、运动障碍、头痛、睡眠异常、记忆力下降、运动障碍、头痛、 视神经水肿、皮肤潮红、心律失常视神经水肿、皮肤潮红、心律失常四、酸碱平衡紊乱的临床类型四、酸碱平衡紊乱的临床类型呼吸性酸中毒的治疗原则呼吸性酸中毒的治疗原则 针对原因进

32、行治疗，使针对原因进行治疗，使COCO2 2及时排出及时排出及时予呼吸支持技术，改善缺氧状态及时予呼吸支持技术，改善缺氧状态对缺氧患者给氧时不易交换过快，以免发生呼吸抑制出现对缺氧患者给氧时不易交换过快，以免发生呼吸抑制出现CO2CO2麻醉状态麻醉状态给氧浓度一般在给氧浓度一般在40%40%，低流量持续给氧。，低流量持续给氧。需要输入碱液时，要十分小心，因呼衰病人输入需要输入碱液时，要十分小心，因呼衰病人输入NaHCONaHCO3 3可抑制呼吸并使可抑制呼吸并使 PaCOPaCO2 2升高。升高。四、酸碱平衡紊乱的临床类型四、酸碱平衡紊乱的临床类型代谢性碱中毒（代谢性碱中毒（metabolic

33、 alkalosis)metabolic alkalosis) 概念概念: :血浆中血浆中HCOHCO3 3- -原发性增多，导致原发性增多，导致pHpH升高升高原因和机制原因和机制：HCO3-H+HCO3-摄入摄入或重吸收增多或重吸收增多四、酸碱平衡紊乱的临床类型四、酸碱平衡紊乱的临床类型代谢性碱中毒代谢性碱中毒H H+ +丢失的病因丢失的病因从胃丢失从胃丢失呕吐呕吐胃液抽吸胃液抽吸失氯性腹泻失氯性腹泻H+、Cl- 、K+有效循环有效循环血量均减少血量均减少H+丢失不能中和肠丢失不能中和肠道细胞分泌的碱道细胞分泌的碱继发性醛固酮增多继发性醛固酮增多低低K+低低Cl-使肾使肾K+-H+交换交换

34、Cl-HCO3-交换交换减少减少从肾脏丢失从肾脏丢失 利尿剂利尿剂糖皮质激素糖皮质激素盐皮质激素盐皮质激素排排Na利尿剂（髓利尿剂（髓袢），使远曲小管袢），使远曲小管Na+-H+交换增加交换增加（尿流速度）重吸（尿流速度）重吸收收HCO3-增加增加醛固酮样作用醛固酮样作用Cushing 综合征综合征（库兴综合症）（库兴综合症）四、酸碱平衡紊乱的临床类型四、酸碱平衡紊乱的临床类型胃液和肠液的分泌胃液和肠液的分泌 Na+ Cl-H+ HCO3-H2O CO2K+Na+Cl-HCO3-HCO3-Na+H2O H+HCO3-CO2H2O K+Cl- K+ H+K+ 餐后碱潮餐后碱潮肠肠胃液胃液细胞内液

35、细胞内液细胞外液细胞外液四、酸碱平衡紊乱的临床类型四、酸碱平衡紊乱的临床类型低氯导致代碱的机制低氯导致代碱的机制 使肾小管对使肾小管对HCOHCO3 3- -的重吸收增加，减少对的重吸收增加，减少对HCOHCO3 3- -的分泌的分泌Cl-集合管中，伴氯被动集合管中，伴氯被动分泌的泌分泌的泌H+过程加强过程加强刺激致密斑，刺激致密斑，肾素醛固酮肾素醛固酮分泌增加分泌增加远曲小管远曲小管Na+H+交换增交换增加，重吸收加，重吸收HCO3-Cl- 与与HCO3- 交换减少交换减少皮质集合管皮质集合管Cl-HCO3-HCO3- Cl- HCO3-Cl-四、酸碱平衡紊乱的临床类型四、酸碱平衡紊乱的临床

36、类型 HCO3-过量负荷造成代碱过量负荷造成代碱碱性药物输入过多碱性药物输入过多 输入大量库存血输入大量库存血 脱水：肾浓缩性碱中毒脱水：肾浓缩性碱中毒H H+ +向细胞内转移向细胞内转移 低钾血症低钾血症 反常性酸性尿反常性酸性尿肝功能衰竭肝功能衰竭 血氨升高，尿素氮合成障碍，血浆中血氨升高，尿素氮合成障碍，血浆中 醛固酮增多醛固酮增多四、酸碱平衡紊乱的临床类型四、酸碱平衡紊乱的临床类型 代谢性碱中毒的类型代谢性碱中毒的类型氯水反应性碱中毒氯水反应性碱中毒 血容量减少，低钾低氯，尿液酸性血容量减少，低钾低氯，尿液酸性 补充氯水治疗有效补充氯水治疗有效氯水抵抗性碱中毒氯水抵抗性碱中毒 原发性醛固酮增多症，严重低钾，尿原发性醛固酮增多症，严重低钾，尿ClCl- -20mmol/L 全身性水肿，库兴氏综合征全身性水肿，库兴氏综合征 补充氯水治疗无效补充氯水治疗无效四、酸碱平衡紊乱的临床类型四、酸碱平衡紊乱的临床类型代碱时机体的代偿调节代碱时机体的代偿调节 体液的缓冲和细胞内外体液的缓冲和细胞内外离子的交换离子的交换肺的代偿调节肺的代偿调节 呼吸抑制：限度（呼吸抑制：限度（PaCOPaCO2 255mmHg55mmHg) )肾的代偿调节肾的代偿调节 泌泌H H+ +泌泌NHNH4 4减少，减少，HCOHCO- - 重吸收减少重吸收减少