抗血小板药物

1、抗血小板药物与缺血性脑血管病抗血小板药物与缺血性脑血管病 临邑县人民医院 缺血性脑血管病的主要发病形式是动脉血缺血性脑血管病的主要发病形式是动脉血栓形成（脑血栓），栓形成（脑血栓），动脉血栓形成一般分动脉血栓形成一般分为为3个时相：个时相：1）血小板粘附，）血小板粘附，2）血小板）血小板释放和聚集，释放和聚集，3）凝血机制的活化。）凝血机制的活化。由此由此可以看出，血小板活化是动脉血栓的起始可以看出，血小板活化是动脉血栓的起始因素之一，并在动脉血栓形成的过程中起因素之一，并在动脉血栓形成的过程中起着重要的作用。因此抗血小板疗法是防治着重要的作用。因此抗血小板疗法是防治缺血性脑血管病的有效措施，

2、是当今公认缺血性脑血管病的有效措施，是当今公认的治疗缺血性脑血管病三大有效疗法之一的治疗缺血性脑血管病三大有效疗法之一（t-PA,ASA,StrokeUnite)。 抗血小板药物抗血小板药物是一个很模糊的概念，是一个很模糊的概念，广义广义上应包括所有抑制血小板激活的药物，这上应包括所有抑制血小板激活的药物，这包括各种降压药、降脂药、抗凝药等；包括各种降压药、降脂药、抗凝药等；传传统上统上抗血小板药物是指主要药理作用是抑抗血小板药物是指主要药理作用是抑制血小板激活并用以治疗缺血性血管病制血小板激活并用以治疗缺血性血管病（脑血管病、心血管病、周围血管病）的（脑血管病、心血管病、周围血管病）的药物。

3、本节主要介绍防治缺血性脑血管病药物。本节主要介绍防治缺血性脑血管病中常用的抗血小板药物。由于一种药物有中常用的抗血小板药物。由于一种药物有多种作用途径，抗血小板药物分类比较困多种作用途径，抗血小板药物分类比较困难，根据其主要的药理作用大体可分为难，根据其主要的药理作用大体可分为5类：类：1、抑制血小板花生四烯酸（、抑制血小板花生四烯酸（AA）代）代谢药；谢药；2.抑制血小板活化因子（抑制血小板活化因子（PAF）药；）药；3、抑制血小板聚集药；、抑制血小板聚集药；4、增加血小板环、增加血小板环腺苷酸（腺苷酸（cAMP）药；）药；5、其他抑制血小、其他抑制血小板聚集的药物。板聚集的药物。 一、抑制

4、血小板花生四烯酸（AA）代谢的药物 （一）作用机制（一）作用机制 当血管内皮细胞损伤后，血小板与胶原纤维发生粘当血管内皮细胞损伤后，血小板与胶原纤维发生粘附而被活化，随后钙离子内流，导致血小板胞浆内钙附而被活化，随后钙离子内流，导致血小板胞浆内钙离子浓度升高。升高的钙离子活化膜的磷酸酯酶，催离子浓度升高。升高的钙离子活化膜的磷酸酯酶，催化血小板膜磷脂释放化血小板膜磷脂释放AA。AA经环氧化酶途径生成不经环氧化酶途径生成不稳定的前列腺素（稳定的前列腺素（PG）内过氧化物，后者在血小板）内过氧化物，后者在血小板内经血栓素（内经血栓素（TXA2）合成酶的作用生成）合成酶的作用生成TXA2，TXA2有

5、强烈的血小板聚集作用。有强烈的血小板聚集作用。AA在血管内皮细胞的代在血管内皮细胞的代谢产物与血小板不同，前列腺素内过氧化物在血管内谢产物与血小板不同，前列腺素内过氧化物在血管内皮细胞内经前列环素（皮细胞内经前列环素（PGI2）合成酶的作用生活）合成酶的作用生活PGI2，PGI2的作用于的作用于TXA2作用相反，强烈的抑制血小板聚作用相反，强烈的抑制血小板聚集。抗血小板药物可以通过抑制血小板磷酸酯酶、环集。抗血小板药物可以通过抑制血小板磷酸酯酶、环氧化酶、氧化酶、TXA2合成酶抑制合成酶抑制TXA2的合成，并且保护的合成，并且保护PGI2合成。合成。 血小板血小板AA代谢途径代谢途径 磷酸酯酶

6、磷酸酯酶 环氧化酶环氧化酶 TXA2合成酶合成酶 血小板膜磷脂血小板膜磷脂.花生四烯酸花生四烯酸.前列腺素内过氧化物前列腺素内过氧化物.血栓素血栓素 磷酸酯酶磷酸酯酶 环氧化酶环氧化酶 TXA2合成酶合成酶 抑制剂抑制剂 抑制剂抑制剂 抑制剂抑制剂 （西洛他唑（西洛他唑培达）培达） （阿司匹林）（阿司匹林） （奥扎格雷钠（奥扎格雷钠洲邦、丹奥洲邦、丹奥） （二）主要种类 1 1、磷酸酯酶抑制剂：、磷酸酯酶抑制剂：主要作用是抑制磷主要作用是抑制磷酸酯酶，从而阻止酸酯酶，从而阻止AAAA从血小板膜磷脂释从血小板膜磷脂释放出来，导致放出来，导致TXATXA2 2生成减少。现在临床生成减少。现在临床应

7、用药物哟西洛他唑（应用药物哟西洛他唑（CilostazolCilostazol）、）、商品名为培达，它是一种特异性的磷酸商品名为培达，它是一种特异性的磷酸酯酶抑制剂，此外它还有升高血小板环酯酶抑制剂，此外它还有升高血小板环腺苷酸（腺苷酸（cAMPcAMP）含量。根据目前的研究，）含量。根据目前的研究，培达对缺血性脑血管病的二期预防效果培达对缺血性脑血管病的二期预防效果优于阿司匹林和噻氯匹定，培达的副作优于阿司匹林和噻氯匹定，培达的副作用是头痛，这可能与其扩张血管有关。用是头痛，这可能与其扩张血管有关。 2 2、环氧化酶抑制剂：、环氧化酶抑制剂：主要抑制血小板花生主要抑制血小板花生四烯酸（四烯酸

8、（AAAA）生成前列腺素（）生成前列腺素（PGPG）内过氧）内过氧化物化物PGGPGG2 2和和PGHPGH2 2的过程。以阿司匹林为代的过程。以阿司匹林为代表，其他尚有：消炎痛、保太松、布洛芬表，其他尚有：消炎痛、保太松、布洛芬等。阿司匹林对环氧化酶的作用是不可逆等。阿司匹林对环氧化酶的作用是不可逆的，股对血小板功能有独特持久抑制作用，的，股对血小板功能有独特持久抑制作用，其他药物对该酶的作用是可逆的，且作用其他药物对该酶的作用是可逆的，且作用时间短暂。环氧化酶抑制剂阿司匹林是抗时间短暂。环氧化酶抑制剂阿司匹林是抗血小板疗法的主要药物。血小板疗法的主要药物。 阿司匹林（Aspirin）（乙酰

9、水杨酸，Acetylsalictlic acid，ASA） 1）ASA临床应用效果：临床应用效果：70年代人们开始对年代人们开始对ASA降降低卒中危险度作了许多大宗随机实验研究。低卒中危险度作了许多大宗随机实验研究。1977年年-1988年，年，12个试验（个试验（7684例）试验例）试验ASA900-1500mg/d，降低卒中死亡率，降低卒中死亡率20%-50%，抗血小板，抗血小板协作组对协作组对25个试验个试验29000例病人（小卒中、例病人（小卒中、TIA、不稳定心绞痛）经不稳定心绞痛）经ASA治疗后，降低血管疾病发病治疗后，降低血管疾病发病率率25%，降低非致死性卒中发病率，降低非致死

10、性卒中发病率27%。中国急性。中国急性卒中试验组应用卒中试验组应用ASA150mg/d治疗急性卒中病人治疗急性卒中病人20000例，发现病死率降低例，发现病死率降低14%。我们应用。我们应用50mg/d对对815例轻型脑梗塞和例轻型脑梗塞和TIA病人进行例病人进行例1-5年长期随年长期随访，结果血管病危险性访，结果血管病危险性ASA组较对照组降低了组较对照组降低了35%。 2）ASA剂量：剂量：ASA剂量抑制存在着争论，剂量抑制存在着争论，争论的焦点是小剂量防治效果和大剂量的毒争论的焦点是小剂量防治效果和大剂量的毒副作用。以血小板聚集（副作用。以血小板聚集（PA）为指标的试验）为指标的试验研究

11、，人无小剂量（小于研究，人无小剂量（小于100mg/d）能抑制）能抑制血小板血小板TXA2途径，并较小影响血管内皮细胞途径，并较小影响血管内皮细胞合成合成PGI2；而大部分临床研究报告则认为大；而大部分临床研究报告则认为大剂量（大于剂量（大于325mg/d）较小剂量疗效好。目）较小剂量疗效好。目前，全世界使用前，全世界使用ASA剂量：剂量：45%-61%用了为用了为300mg/d-285mg/d，35%-51%低于此剂量范低于此剂量范围，围，4%高于此剂量范围。我们曾对高于此剂量范围。我们曾对ASA剂量剂量进行过研究，进行过研究，50mg/d能满意抑制血小板能满意抑制血小板TXA2途径，并较小

12、影响血管内皮细胞合成途径，并较小影响血管内皮细胞合成PGI2，并在临床研究中取得了较好的疗效。并在临床研究中取得了较好的疗效。 3）ASA预防中风失败的原因：预防中风失败的原因： （1）血小板被激活至少存在三条途）血小板被激活至少存在三条途径：径：第一条第一条 二磷酸腺苷途径，第二二磷酸腺苷途径，第二条条 TXA2途径，第三条途径，第三条 血小板活化血小板活化因子（因子（PAF）途径。阿司匹林疗法）途径。阿司匹林疗法仅选择性地抑制第二条途径。仅选择性地抑制第二条途径。ASA预防中风失败的原因之一可能是它预防中风失败的原因之一可能是它们不能抑制激活血小板的飞们不能抑制激活血小板的飞TXA2途途径

13、，例如径，例如PAF途径。途径。 （2）ASA抑制血小板聚集存在着个体差异性：抑制血小板聚集存在着个体差异性：抑制血小板聚集所须的抑制血小板聚集所须的ASAASA剂量存在着个体差异剂量存在着个体差异性。性。HelgasonHelgason研究了研究了1313例服用例服用ASAASA预防中风的病预防中风的病人，发现有人，发现有3535例是服用例是服用ASA325mg/dASA325mg/d和和6 6例服用例服用ASA650mg/dASA650mg/d可以完全抑制血小板聚集，对可以完全抑制血小板聚集，对2222例例部分抑制的病人每天增部分抑制的病人每天增ASA325mgASA325mg，又有，又有

14、9 9例出血例出血完全抑制，当剂量增加到完全抑制，当剂量增加到1300mg/d1300mg/d时，仍有时，仍有3 3例例是部分抑制血小板聚集。研究结果表明，要想是部分抑制血小板聚集。研究结果表明，要想用一个固定的用一个固定的ASAASA剂量而使所有的病人达到完全剂量而使所有的病人达到完全抑制血小板聚集的目的是不可能的。抑制血小板聚集的目的是不可能的。 （3）其他原因：）其他原因：ASA预防中风是预防中风是一个长期服用过程，一部分病人一个长期服用过程，一部分病人对对ASA可能产生耐药性；另一部可能产生耐药性；另一部分病人可能因某些副作用而不能分病人可能因某些副作用而不能坚持服药。坚持服药。 4）

15、ASA的副作用：的副作用：ASA的副作用主的副作用主要是对消化道的刺激作用，轻者胃要是对消化道的刺激作用，轻者胃痛、恶心，重者胃肠出血，这些副痛、恶心，重者胃肠出血，这些副作用与剂量密切相关。作用与剂量密切相关。Pateono报报告使用较大剂量时胃肠出血率高，告使用较大剂量时胃肠出血率高，30mg/d和和1300mg/d胃肠出血率分胃肠出血率分别为别为3%和和5%，即使小于，即使小于100mg仍仍有胃肠出血的危险。有胃肠出血的危险。 3、血栓素（、血栓素（TXA2）合成酶抑制剂：）合成酶抑制剂：从理论上说这是最理想的抑制血小从理论上说这是最理想的抑制血小板花生四烯酸代谢途径的药物，因板花生四烯

16、酸代谢途径的药物，因为为TXA2合成酶抑制剂只阻断合成酶抑制剂只阻断PG内过内过氧化物在血小板内转化为氧化物在血小板内转化为TXA2，保，保护血管内皮细胞合成护血管内皮细胞合成PGI2。目前应。目前应用药物有奥扎格雷钠商品名为洲邦、用药物有奥扎格雷钠商品名为洲邦、丹奥。静脉用药，用于脑梗死的急丹奥。静脉用药，用于脑梗死的急性期治疗，剂量性期治疗，剂量160/d，2周为一个周为一个疗程。主要副作用是胃肠道反应和疗程。主要副作用是胃肠道反应和过敏。过敏。二、抑制血小板激活因子（PAF）药 血小板活化因子血小板活化因子（Platelet Activating Factor，PAF）最早发现于）最早发

17、现于1966年，因能强烈地激活血年，因能强烈地激活血小板而命名。它是一种磷脂，在体内主要由白血小板而命名。它是一种磷脂，在体内主要由白血病和血小板产生。随着不断深入的研究，现已证病和血小板产生。随着不断深入的研究，现已证实它参与多种病理生理过程如动脉血栓形成，急实它参与多种病理生理过程如动脉血栓形成，急性炎症，中毒性休克，急性过敏性疾病。它与中性炎症，中毒性休克，急性过敏性疾病。它与中风的关系日益受到重视，动物实验证明它能直接风的关系日益受到重视，动物实验证明它能直接诱导动脉血栓形成，是血小板活化途径之一。现诱导动脉血栓形成，是血小板活化途径之一。现已发现的已发现的PAF拮抗剂有多种，如银杏叶

18、素、海风拮抗剂有多种，如银杏叶素、海风藤酮等，代表药物是银杏叶制剂（藤酮等，代表药物是银杏叶制剂（EGB）。银）。银杏叶是一种特异性杏叶是一种特异性PAF拮抗剂。应用的范围包括拮抗剂。应用的范围包括缺血性脑血管病、脑血管病引起的眩晕及听力障缺血性脑血管病、脑血管病引起的眩晕及听力障碍、学习记忆障碍和痴呆。碍、学习记忆障碍和痴呆。三、抑制血小板聚集药三、抑制血小板聚集药 血小板聚集本质上是血小板聚集本质上是1个依赖个依赖Ca2+的纤维蛋的纤维蛋白原桥连过程，即在白原桥连过程，即在Ca2+存在的前提下，存在的前提下，纤维蛋白原的两端各与一个血小板膜上的纤维蛋白原的两端各与一个血小板膜上的纤维蛋白原

19、受体（膜糖蛋白纤维蛋白原受体（膜糖蛋白IIb与与IIIa复合物）复合物）相连而实现聚集。抑制血小板聚集药抑制相连而实现聚集。抑制血小板聚集药抑制了血小板聚集的共同通路了血小板聚集的共同通路纤维蛋白原受纤维蛋白原受体与纤维蛋白原结合，因此被成为光谱抗体与纤维蛋白原结合，因此被成为光谱抗血小板药，穆奇纳应用于临床的药物有噻血小板药，穆奇纳应用于临床的药物有噻氯匹定、氯匹格雷。氯匹定、氯匹格雷。（一）噻氯匹定（一）噻氯匹定（Ticlolpidine）（商品名：抵克力得，齐洛）（商品名：抵克力得，齐洛） 1、作用机制：、作用机制：（1）抑制血小板膜上的纤维）抑制血小板膜上的纤维蛋白原受体与依赖蛋白原受

20、体与依赖Ca2+的纤维蛋白集合。（的纤维蛋白集合。（2）激活血小板腺苷酸环化酶，促进激活血小板腺苷酸环化酶，促进cAMP生成。生成。由于噻氯匹定抑制了血小板聚集的共同通路由于噻氯匹定抑制了血小板聚集的共同通路-纤维蛋白原受体与纤维蛋白集合，因此它能纤维蛋白原受体与纤维蛋白集合，因此它能抑制所有血小板活化剂引起的血小板聚集。抑制所有血小板活化剂引起的血小板聚集。 2、临床应用：、临床应用：主要用于缺血性脑卒中、急性主要用于缺血性脑卒中、急性心梗、不稳定心绞痛等，也可用于缺血性脑心梗、不稳定心绞痛等，也可用于缺血性脑卒中和急性心梗的预防。推荐剂量卒中和急性心梗的预防。推荐剂量0.25g/d。 3、

21、疗效评价：、疗效评价：美国和加拿大的多中心临美国和加拿大的多中心临床研究，采用随机、双盲和安慰剂对照，床研究，采用随机、双盲和安慰剂对照，对对1072例脑卒中后一周至四个月的患者，例脑卒中后一周至四个月的患者，进行了长达进行了长达3年的随防。结果表明安慰剂年的随防。结果表明安慰剂组中每年缺血性脑脑卒中、急性心梗或组中每年缺血性脑脑卒中、急性心梗或血管性致死者发生率为血管性致死者发生率为15.3，而噻氯，而噻氯匹定组为匹定组为10.8，显示应用噻氯匹定相，显示应用噻氯匹定相对危险性减少了对危险性减少了30.2。我们自己的研。我们自己的研究亦证实噻氯匹定的疗效由于阿司匹林。究亦证实噻氯匹定的疗效由

22、于阿司匹林。 4、副作用：、副作用：过去认为噻氯匹定过去认为噻氯匹定的毒性低，可长期应用的毒性低，可长期应用1-2年。年。最近的研究发现噻氯匹定有严最近的研究发现噻氯匹定有严重的副作用重的副作用WBC减少和肝功减少和肝功能损害，临床应用受到限制。能损害，临床应用受到限制。国家药检局提示慎用。国家药检局提示慎用。 （二）氯匹格雷（二）氯匹格雷（Clppidogrel，商，商品名：泰嘉）：品名：泰嘉）：噻氯匹定类药物，噻氯匹定类药物，药理作用除抑制血小板膜上的纤维药理作用除抑制血小板膜上的纤维蛋白原受体与纤维蛋白原结合外，蛋白原受体与纤维蛋白原结合外，还能抑制还能抑制ADP激活血小板。临床应激活血

23、小板。临床应用范围同噻氯匹定，推荐剂量用范围同噻氯匹定，推荐剂量25mg bid。但副作用轻，有取代噻氯匹定。但副作用轻，有取代噻氯匹定的趋势。的趋势。增加血小板环腺苷酸（增加血小板环腺苷酸（cAMP）含）含量的药物量的药物 血小板聚集功能受血小板内的血小板聚集功能受血小板内的cAMP调调节，节，cAMP激活蛋白激酶，使蛋白磷酸激活蛋白激酶，使蛋白磷酸化，促进化，促进Ca2+再摄取，使胞浆中游离再摄取，使胞浆中游离Ca2+保持低水平，从而抑制血小板聚保持低水平，从而抑制血小板聚集。此外，集。此外，cAMP也抑制磷酸酯酶和环也抑制磷酸酯酶和环氧化酶。能提高血小板内的氧化酶。能提高血小板内的cAM

24、P的药的药物有培达、噻氯匹定、潘生丁等，代物有培达、噻氯匹定、潘生丁等，代表药物是潘生丁。表药物是潘生丁。 潘生丁（潘生丁（Persantin）（双嘧达莫，）（双嘧达莫，Dlpyridamole） 潘生丁增加血小板潘生丁增加血小板cAMP的机制：（的机制：（1）增强腺苷活性：腺苷能激活腺苷酸环增强腺苷活性：腺苷能激活腺苷酸环化酶（化酶（AC），使），使cAMP增加。（增加。（2）抑）抑制磷酸二脂酶的活性：磷酸二酯酶对制磷酸二脂酶的活性：磷酸二酯酶对cAMP有高度亲和力，潘生丁抑制该酶有高度亲和力，潘生丁抑制该酶的活性可提高的活性可提高cAMP的水平。潘生丁是的水平。潘生丁是一种弱的血小板聚集抑

25、制剂，很少单一种弱的血小板聚集抑制剂，很少单独使用，常与阿司匹林联用。独使用，常与阿司匹林联用。五、其他抑制血小板聚集的药物：五、其他抑制血小板聚集的药物： 1、鱼油制剂、鱼油制剂 2、前列环素、前列环素I2（Prostacyclin，PGI2） 3、前列腺素、前列腺素E1（Prostaglandin E1，PDG1）（前列地尔，商品名凯时）（前列地尔，商品名凯时） 此外，还有很多中药具有抑制血小板此外，还有很多中药具有抑制血小板聚集作用如丹参、川穹、水蛭素等。聚集作用如丹参、川穹、水蛭素等。 1、鱼油制剂、鱼油制剂 流行病学调查显示丹麦格陵兰岛上的爱斯基摩人和我流行病学调查显示丹麦格陵兰岛上

26、的爱斯基摩人和我国舟山群岛的渔民，尽管存在着心脑血管疾病的危险因国舟山群岛的渔民，尽管存在着心脑血管疾病的危险因素，但他们的心脑血管疾病发病率却明显低于其他地区。素，但他们的心脑血管疾病发病率却明显低于其他地区。后来发现这是由于他们大量进食海鱼中多烯脂肪酸，主后来发现这是由于他们大量进食海鱼中多烯脂肪酸，主要是二十碳五烯酸（要是二十碳五烯酸（EPA）和二十二碳六烯酸（）和二十二碳六烯酸（DHA），），这是其他动植物油中所没有的。二者对环氧化酶有高度这是其他动植物油中所没有的。二者对环氧化酶有高度亲和力，能抑制亲和力，能抑制AA在人体内的生成，并可取而代之。在在人体内的生成，并可取而代之。在血小

27、板内形成与血小板内形成与TXA2的相似物的相似物TXA3，在血管内皮细胞内，在血管内皮细胞内形成与形成与PGI2的相似物的相似物PGI3。但是。但是TXA3与与TXA2不同，不不同，不促进血小板聚集。而促进血小板聚集。而PGI3与与PGI2相似，也能抑制血小板相似，也能抑制血小板聚集。因此，聚集。因此，EPA和和DHA能抑制血小板聚集，防治脑血能抑制血小板聚集，防治脑血栓形成。此外，还有降脂、降压作用。这类药物应属于栓形成。此外，还有降脂、降压作用。这类药物应属于环氧化酶抑制剂。目前上市的鱼油制剂，国产的有多烯环氧化酶抑制剂。目前上市的鱼油制剂，国产的有多烯康胶丸，进口的有阿拉斯加鱼油。副作用

28、轻微，开始服康胶丸，进口的有阿拉斯加鱼油。副作用轻微，开始服用时部分患者可出现头晕、发困、手脚发热、腹泻等，用时部分患者可出现头晕、发困、手脚发热、腹泻等，服药过程中多能自行消失。服药过程中多能自行消失。 2、前列环素、前列环素I2（Prostacyclin，PGI2） PGI2是非常重要的是非常重要的cAMP内源性刺激物，能与内源性刺激物，能与血小板膜上的特异性受体相互作用，从而激活血小板膜上的特异性受体相互作用，从而激活血小板腺苷酸环化酶（血小板腺苷酸环化酶（AC），促进），促进cAMP生生成，属提高血小板内的成，属提高血小板内的cAMP的药物。迄今为的药物。迄今为止，止，PGI2是目前活

29、性最强的内源性血小板聚集是目前活性最强的内源性血小板聚集抑制剂。此外，还是一种有效的血管扩张剂。抑制剂。此外，还是一种有效的血管扩张剂。目前目前PGI2的人工合成品已经用于临床，但其化的人工合成品已经用于临床，但其化学性质非常不稳定，作用比较短暂，只能静脉学性质非常不稳定，作用比较短暂，只能静脉给药，这就给临床应用带来了很大的局限性。给药，这就给临床应用带来了很大的局限性。临床主要应用于心肺分流手术保护血小板和肾临床主要应用于心肺分流手术保护血小板和肾透析时代替肝素。透析时代替肝素。 3、前列腺素、前列腺素E1（Prostaglandin E1，PDG1）（前列地尔，商品名）（前列地尔，商品名

30、凯时）：凯时）：与前列环素与前列环素I2不同，直接不同，直接作用于血管平滑肌使血管扩张，作用于血管平滑肌使血管扩张，此外能抑制血小板聚集。主要应此外能抑制血小板聚集。主要应用于周围血管闭塞。用于周围血管闭塞。 糖蛋白糖蛋白IIb/IIIa受体抑制剂受体抑制剂是一种强有是一种强有力的抗血小板药物，已单独或与其他力的抗血小板药物，已单独或与其他药物联合用于治疗急性心肌梗死或用药物联合用于治疗急性心肌梗死或用作心血管手术的辅助用药。一项小的作心血管手术的辅助用药。一项小的随机安慰剂对照剂量增大试验表明，随机安慰剂对照剂量增大试验表明，阿昔单抗是相对安全的（阿昔单抗是相对安全的（II级）级） 六、抗血

31、小板药物的联合应用六、抗血小板药物的联合应用 1、阿司匹林、阿司匹林+潘生丁潘生丁 2、阿司匹林、阿司匹林+银杏叶银杏叶 3、同类药物不宜联合应用如阿司匹、同类药物不宜联合应用如阿司匹林、培达、奥扎格雷钠林、培达、奥扎格雷钠 4、广谱抗血小板药物如氯匹格雷不、广谱抗血小板药物如氯匹格雷不宜与其他类联合应用宜与其他类联合应用 总之，抗血小板药物种类总之，抗血小板药物种类繁多，但临床上应用广泛而且繁多，但临床上应用广泛而且确有疗效的是阿司匹林、潘生确有疗效的是阿司匹林、潘生丁、银杏叶、氯匹格雷，临床丁、银杏叶、氯匹格雷，临床医务工作者可根据病人的具体医务工作者可根据病人的具体情况选择应用。情况选择应用。 ，（，（药物名称：西洛他唑药物名称：西洛他唑英文名：英文名：Cilostazol别名：别名： 培达培达 ,西洛他唑西洛他唑外文名：外文名：Cilostazol ,Pletaal适应症：适应症： 改善由于慢性动脉闭塞症引起的缺血性