缺血性脑卒中超早期治疗

1、缺血性脑卒中超缺血性脑卒中超早期治疗早期治疗缺血性脑卒中-脑梗死定义：脑梗死旧称脑堵塞，又称缺血性脑卒中cerebral ischemic stroke，是指各种原因引起的脑部血液供给障碍，使局部脑组发生不可逆性损害，导致脑组织缺血、缺氧性坏死。脑梗死的临床常见类型有脑血栓形成、腔隙性梗死和脑栓塞等，脑梗死占全部脑卒中的80%。TOAST病因分型病因分型动脉粥样硬化最常见病症最常见病症诊断程序 突发的神经功能缺失排除全脑性 临床特点+颅脑影像学检查 确定卒中的性质、部位、严重程度 鉴别诊断：应与硬膜下血肿、癔症、低血糖、痫性发作(Todds瘫痪)、偏头痛等相鉴别。应结合其病史、定位体征及疾病特

2、点等全面考虑。 病因诊断 对因治疗急性卒中患者急诊诊断工程急性卒中患者急诊诊断工程 影像学：颅脑CT 或 MRI 功能科：心电图实验室检查：血常规、凝血功能包括 INR) 、血糖、肝肾功能、电解质、C- 反响蛋白、血沉、同型半胱氨酸等。 脑梗死病灶演变脑梗死病灶演变超早期：发病 6 小时内 早期：发病 6 72 小时内 急性后期：发病 72 小时 1 周内 恢复期：发病1周后 缺血半暗带的演变 1 分钟时，没有真正的神经元死亡，主要是一个缺血半暗带和一个良性的缺血低灌注区。 30 分钟，已经出现神经元的坏死，相对的半暗带缩小。 1 小时，坏死区核心更大，半暗带区更减少。 3 小时，坏死区明显扩

3、大，真正可以挽救的半暗带非常小。 时间就是大脑时间就是大脑 堵塞的脑血管如在一分钟以内不恢复血流，大概有 190万个神经元死亡，如果 1 小时不恢复血流，可以想象这个死亡的神经元是巨大的。即使随后血流再恢复，仍然不能挽救病人的神经功能，即已经死亡的神经元无法再恢复。 结论：保护缺血半暗带的神经元是治疗脑梗结论：保护缺血半暗带的神经元是治疗脑梗死的关键死的关键。静脉溶栓现状 近期研究显示，约20% 的患者于发病3小时之内到达急诊室，12.6% 的患者适合溶栓治疗，只有 2.4% 的患者进行了溶栓治疗，其中使用rt-PA静脉溶栓治疗为 1.6% 。开展急性缺血性脑卒中超早期溶栓治疗的一个主要难点是

4、，大多数患者没有及时送达医院或各种原因的院内延迟。DNT时间DNT是指从患者送到医院到静脉给予rt-PA的时间。美国新指南指出，对于适合静脉rt-PA溶栓治疗的患者，其治疗获益有时间依赖性，治疗应尽快开始，DNT应在60分钟以内。将这一时间控制在60分钟，目前已获得大量循证证据支持，严格控制时间可使溶栓患者的死亡率降低22%。主角：阿替普酶，又名重组组织主角：阿替普酶，又名重组组织型纤溶酶原激活剂、爱通立型纤溶酶原激活剂、爱通立作用机理作用机理:活性成分是一种糖蛋白活性成分是一种糖蛋白，可直接激活纤溶酶原转化为纤，可直接激活纤溶酶原转化为纤溶酶。当静脉使用时，本品在循溶酶。当静脉使用时，本品在

5、循环系统中表现出相对非活泼状态环系统中表现出相对非活泼状态，一旦与其纤维蛋白结合后，本，一旦与其纤维蛋白结合后，本品被激活，诱导纤溶酶原转化为品被激活，诱导纤溶酶原转化为纤溶酶，导致纤维蛋白降解，血纤溶酶，导致纤维蛋白降解，血块溶解。块溶解。药代动力学药代动力学:本药经静脉注射后迅本药经静脉注射后迅速自血中消除，用药速自血中消除，用药5MIN后，总后，总药量的药量的50%自血中消除；用药自血中消除；用药10MIN后，体内剩余药量仅占总给后，体内剩余药量仅占总给药量的药量的20%；用药；用药20MIN后，那么后，那么剩余剩余10%。主要在肝脏代谢。主要在肝脏代谢。 静脉溶栓药物静脉溶栓药物 20

6、21年AHA/ASA(美国心脏病协会/美国卒中协会)最新版指南明确指出：r-tPA标准静脉溶栓是发病后3小时内的急性缺血性脑卒中最有效的治疗方法1/A级证据-也就是目前级别最高的证据。3小时适应症禁忌症禁忌症阿替普酶使用方式阿替普酶使用方式rt-PA 0. 9 mg/kg( 最大剂量为 90 mg ) 静脉滴注，其中 10% 在最初 1 min 内静脉推注，其余 90% 药 物溶于 100 ml 的生理盐水，持续静脉滴注 1 小时。尿激酶使用方式尿激酶使用方式给药方法：尿激酶 100 万150 万 I U，溶于生理盐水 100200 ml，持续静脉滴注 30 min，病例分析患者，女，70岁主诉：突发右侧肢体无力、吐词不清1小时余。既往史：否认高血压病