免疫学课件补体14

1、安徽芜湖安徽芜湖2001 免疫学信息网 http:/bordet19191919年年获诺贝尔获诺贝尔医学奖医学奖 正常存在于血清、组织液正常存在于血清、组织液和细胞表面的一组激活后具和细胞表面的一组激活后具有酶活性的蛋白质。有酶活性的蛋白质。v组成 补体受体（补体受体（crcr）：）：cr1-cr5cr1-cr5等等c1-9c1-9mblmblb b、d d、p p因子等因子等固有成分固有成分 可溶性可溶性调节蛋白调节蛋白 膜结合性膜结合性 c c：表示补体，如：表示补体，如c1c1- -c9c9酶解片段：如酶解片段：如c3ac3a、c3bc3b等等酶活性分子复合物：酶活性分子复合物：c1c1

2、、c4b2bc4b2b等等 灭活的补体片段：灭活的补体片段：ic3bic3b补体系统的命名补体系统的命名糖蛋白，多数为球蛋白糖蛋白，多数为球蛋白性质不稳定性质不稳定含量相对稳定含量相对稳定补体的理化性质补体的理化性质第二节 补体系统的激活三条途径三条途径经典途径经典途径 旁路途径旁路途径 mblmbl途径途径三个阶段三个阶段识别阶段识别阶段 活化阶段活化阶段 膜攻击阶段膜攻击阶段一、经典途径v激活物icic激活条件激活条件 c1q c1q与抗体的补体结合位点结合与抗体的补体结合位点结合 同时与两个以上同时与两个以上igig结合结合 游离或可溶性游离或可溶性abab不能激活补体不能激活补体识别阶

3、段识别阶段活化阶段活化阶段膜攻击阶段膜攻击阶段（共同末端通路）（共同末端通路）激活过程激活过程补体激活的经典途径补体激活的经典途径识别阶段（识别阶段（c1酯酶形成）酯酶形成）活化阶段（活化阶段（c3，c5转化酶形成）转化酶形成）攻膜阶段（攻膜阶段（mac形成）形成）c1酯酶酯酶识别阶段（酯酶形成）识别阶段（酯酶形成） 活化阶段（活化阶段（c3，c5转化酶形成）转化酶形成）攻膜阶段（攻膜阶段（mac形成）形成）二、凝集素（二、凝集素（mblmbl）途径）途径甘露糖结合凝集素甘露糖结合凝集素 mannan-binding lectinmbl相关的丝氨酸蛋白酶相关的丝氨酸蛋白酶mbl associa

4、ted serine protease 三、旁路途径三、旁路途径alternative pathwayalternative pathway三、替代途径三、替代途径细菌，内毒素等细菌，内毒素等自我识别自我识别自我识别自我识别放大放大特点：自我放大特点：自我放大第三节第三节 补体激活的调控补体激活的调控( (了解了解) ) 补体的自身衰变补体的自身衰变调节因子调节因子c1c1抑制分子抑制分子 i i因子因子 h h因子因子 c8c8结合蛋白结合蛋白v补体介导的细胞或细菌的溶解补体介导的细胞或细菌的溶解v调理作用调理作用v清除免疫复合物清除免疫复合物v炎症介质作用炎症介质作用v免疫调节作用免疫调节

5、作用第四节第四节 补体的生物学作用补体的生物学作用第五节第五节 补体与疾病补体与疾病 补体的激活和生物学功能小结小结 补体的激活和生物学功能 ag-ab复合物mbl结合病原体表面病原体表面募集和激活白细胞 调理作用调理作用杀灭病原体小结小结谢谢大家补体和急性炎症补体和急性炎症古老和重要的防古老和重要的防 御系统御系统 炎症介质炎症介质 黏附 移行 通透性激活内皮细胞吞噬细胞思考题 参与早期抗感染免疫参与早期抗感染免疫 调理作用调理作用c3b与微生物结合吞噬细胞的cr1识别c3b 调理和吞噬引起炎症反应引起炎症反应血管通透性 吞噬细胞黏附和趋化血管活性胺平滑肌收缩过敏毒素过敏毒素引起炎症反应引起炎症反应补体激肽补体激肽 c2a趋化作用趋化作用c3b与微生物结合