12神经系统疾病_第1页
12神经系统疾病_第2页
12神经系统疾病_第3页
12神经系统疾病_第4页
12神经系统疾病_第5页
已阅读5页,还剩55页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、第十三章第十三章 神经系统疾病神经系统疾病病理教研室病理教研室神经系统疾病讲授内容神经系统疾病讲授内容第一节第一节 神经系统对损神经系统对损 伤的基本反应伤的基本反应第二节第二节 感染性疾病感染性疾病第三节第三节 神经系统肿瘤神经系统肿瘤病理上特殊规律病理上特殊规律1、特有的定位表现、功能障碍;特有的定位表现、功能障碍;2、相同的病变在不同的部位,有、相同的病变在不同的部位,有不同的症状不同的症状3、各种病理反应比较、各种病理反应比较局限局限病理上特殊规律病理上特殊规律4、封闭式颅腔、椎管的双重影响;、封闭式颅腔、椎管的双重影响;5、恶性肿瘤的转移;、恶性肿瘤的转移;6、除有器质性病变外,还有

2、神经、除有器质性病变外,还有神经、精神方面表现,综合征较复杂。精神方面表现,综合征较复杂。神经系统对损伤的基本反应神经系统对损伤的基本反应(一)(一) 神经元神经元1 nissl小体溶解小体溶解(chromatolysis)可逆性可逆性2 神经元急性坏死神经元急性坏死l 红色神经细胞红色神经细胞l 鬼影细胞鬼影细胞尼氏体消失尼氏体消失鬼影细胞鬼影细胞 3 神经元慢性病变神经元慢性病变l 神经原纤维缠结神经原纤维缠结l 包含体包含体:胞浆内:胞浆内:negri小体小体 核内:病毒包含体核内:病毒包含体4 轴索变性轴索变性神经原纤维缠结神经原纤维缠结包含体包含体轴轴索索断断裂裂(二)神经胶质细胞(

3、二)神经胶质细胞1 星型胶质细胞星型胶质细胞l 增生增生 修复、愈合修复、愈合 胶质瘢痕胶质瘢痕 gfap(+)l 肥大:肥胖星型胶质细胞肥大:肥胖星型胶质细胞2 少突胶质细胞:少突胶质细胞:卫星现象卫星现象3 室管膜细胞:室管膜细胞:l 颗粒性室管膜炎颗粒性室管膜炎胶质瘢痕胶质瘢痕 卫星现象卫星现象 4 小胶质细胞(可能来源于血单核细胞,小胶质细胞(可能来源于血单核细胞,cns的吞噬细胞):的吞噬细胞): (1)类脂质的吞噬:急性病变)类脂质的吞噬:急性病变3-4天天后即有吞噬活动后即有吞噬活动 增生增生 吞噬吞噬脂质脂质 巨噬细胞,称格子细胞巨噬细胞,称格子细胞(gitter cell)多

4、见于梗死灶内。多见于梗死灶内。 (2)肥大:慢性病变(如神)肥大:慢性病变(如神经梅毒)经梅毒) 增生、核伸长增生、核伸长 杆细胞(杆细胞(nod cell)。)。(3)增生性改变:弥漫性、)增生性改变:弥漫性、局灶性(胶质结节)局灶性(胶质结节) (4)噬神经细胞现象。噬神经细胞现象。小胶质细胞吞噬脂质小胶质细胞吞噬脂质格子细胞格子细胞小胶质细胞吞噬小胶质细胞吞噬含铁血黄素含铁血黄素噬神经现象噬神经现象嗜神经现象嗜神经现象第一节第一节 感染性疾病感染性疾病感染途径:感染途径:血源性感染血源性感染局部扩散局部扩散直接感染,创伤或医源性感染直接感染,创伤或医源性感染经神经感染经神经感染 病原体多

5、种,主要介病原体多种,主要介绍细菌性和病毒性疾病绍细菌性和病毒性疾病一、细菌性疾病一、细菌性疾病分类:分类:化脓性脑膜炎化脓性脑膜炎由化脓菌感染引起(如:由化脓菌感染引起(如:流行性脑膜炎);流行性脑膜炎);淋巴细胞性脑膜炎淋巴细胞性脑膜炎多由病毒感染引起;多由病毒感染引起;慢性脑膜炎慢性脑膜炎可由结核杆菌、梅毒、布可由结核杆菌、梅毒、布氏杆菌、真菌(机会感染)等引起。氏杆菌、真菌(机会感染)等引起。急性化脓性脑膜炎急性化脓性脑膜炎病因和发病机制病因和发病机制病原菌因病人年龄不同对细菌的易病原菌因病人年龄不同对细菌的易感性不同:感性不同:新生儿及婴幼儿期新生儿及婴幼儿期革兰氏阴性菌革兰氏阴性菌

6、(大肠杆菌、流感杆菌等)(大肠杆菌、流感杆菌等)儿童和青少年儿童和青少年脑膜炎双球菌脑膜炎双球菌幼儿和老年人幼儿和老年人肺炎球菌肺炎球菌流行性脑脊髓膜炎流行性脑脊髓膜炎致病菌:脑膜炎双球菌致病菌:脑膜炎双球菌发病时间:流行性(多在冬春季)发病时间:流行性(多在冬春季)脑膜炎双球菌脑膜炎双球菌传播途径:呼吸道传播传播途径:呼吸道传播 病人病人/带菌者带菌者 飞沫飞沫 易感易感者者 细菌寄生在鼻咽部粘膜细菌寄生在鼻咽部粘膜 (卡他性炎)(卡他性炎) 抵抗力低下时入血抵抗力低下时入血 菌血症(或败血症)菌血症(或败血症) 脑膜炎脑膜炎病理变化病理变化肉眼:脑脊膜血管扩张充血肉眼:脑脊膜血管扩张充血

7、重:蛛网膜下腔灰黄色脓性渗出重:蛛网膜下腔灰黄色脓性渗出物物 轻:脓性渗出物沿血管分布轻:脓性渗出物沿血管分布 渗出物阻塞脑室渗出物阻塞脑室 脑室扩张脑室扩张镜下:蛛网膜血管高度扩张、镜下:蛛网膜血管高度扩张、蛛网膜下腔脓性渗出,蛛网膜下腔脓性渗出, 病变严重者:脉管炎和病变严重者:脉管炎和血栓形成出血性梗死血栓形成出血性梗死流脑流脑流脑流脑流行性脑脊髓膜炎流行性脑脊髓膜炎流行性脑脊髓膜炎流行性脑脊髓膜炎临床病理联系临床病理联系一般化脓性炎症的全身症状一般化脓性炎症的全身症状神经系统症状神经系统症状 1 颅内压升高:颅内压升高:三联征:头痛、三联征:头痛、喷射性喷射性 呕吐、视觉障碍。前囟饱满

8、呕吐、视觉障碍。前囟饱满 2 脑膜刺激症:脑膜刺激症:颈项强直、角颈项强直、角弓反张、屈髋伸膝(弓反张、屈髋伸膝(kernig)征阳性。征阳性。 3 颅神经麻痹颅神经麻痹 4 脑脊液脑脊液角弓反张角弓反张结局和并发症结局和并发症脑积水脑积水颅神经受损麻痹颅神经受损麻痹脉管炎脉管炎脑缺血、梗死脑缺血、梗死暴发性脑膜炎球菌败血症,多见于暴发性脑膜炎球菌败血症,多见于儿童儿童 败血症(弥漫性血管内凝血)表败血症(弥漫性血管内凝血)表现,伴肾上腺严重出血、肾上腺皮现,伴肾上腺严重出血、肾上腺皮质功能衰竭,称沃质功能衰竭,称沃弗综合征。弗综合征。二、病毒性疾病二、病毒性疾病变质性炎症,常伴有脑膜反应。变

9、质性炎症,常伴有脑膜反应。不同病毒感染途径不同:不同病毒感染途径不同: 脊髓前角灰质炎脊髓前角灰质炎消化道传染消化道传染 森林脑炎森林脑炎壁虱传染壁虱传染 流行性乙型脑炎流行性乙型脑炎蚊虫传染与机蚊虫传染与机体抵抗力密切相关:单纯疱疹脑炎体抵抗力密切相关:单纯疱疹脑炎基本病变基本病变1、神经细胞变性、坏死;胶质结神经细胞变性、坏死;胶质结节形成:小胶质细胞、星型胶节形成:小胶质细胞、星型胶质细胞;包含体形成;质细胞;包含体形成;2、炎细胞浸润,围绕血管形成血、炎细胞浸润,围绕血管形成血管套;管套;3、病变的定位:、病变的定位: 脊髓灰质炎病毒脊髓灰质炎病毒 脊髓前角运脊髓前角运动神经元动神经元

10、 狂犬病毒狂犬病毒 海马回神经元海马回神经元 单纯疱疹病毒单纯疱疹病毒 颞叶神经元颞叶神经元4、大多病毒性脑炎不引起大片组织、大多病毒性脑炎不引起大片组织坏死,单纯疱疹脑炎例外。坏死,单纯疱疹脑炎例外。(一)流行性乙型脑炎(一)流行性乙型脑炎发病机制:发病机制:乙型脑炎病毒乙型脑炎病毒传染源或中间宿主传染源或中间宿主 蚊虫叮咬蚊虫叮咬 人人局部内皮细胞、全身单局部内皮细胞、全身单核细胞系统内繁殖核细胞系统内繁殖 致病致病 侵入侵入cns 隐性感染隐性感染 免疫力低下免疫力低下 病毒血症病毒血症 病理变化病理变化部位:整个部位:整个cns灰质,大脑皮质、基灰质,大脑皮质、基底核、视丘最严重;底核

11、、视丘最严重;肉眼:脑膜充血、脑水肿肉眼:脑膜充血、脑水肿 切面:散在的粟粒大小的软切面:散在的粟粒大小的软化灶;化灶;镜下:镜下:1、血管变化血管变化和炎症反应和炎症反应 2、神经细胞变性、坏死:、神经细胞变性、坏死: 尼氏小体消失尼氏小体消失、卫星现象卫星现象、噬神经噬神经 3、筛状软化灶筛状软化灶(具有特征);(具有特征); 4、胶质细胞增生胶质细胞增生。卫星现象卫星现象血管套软化灶软化灶胶质小结临床病理联系临床病理联系1、嗜睡、昏迷、嗜睡、昏迷2、颅神经麻痹、颅神经麻痹3、脑水肿脑水肿、颅内压升高;、颅内压升高;4、脑膜刺激征阳性;、脑膜刺激征阳性;5、脑脊液改变。、脑脊液改变。流脑流

12、脑乙脑乙脑病因病因脑膜炎双球菌脑膜炎双球菌乙性脑炎病毒乙性脑炎病毒传染途传染途径径以呼吸道为主以呼吸道为主以带病毒的蚊虫叮人为主以带病毒的蚊虫叮人为主临床表临床表现现颅内压增高;颅内压增高;脑膜刺激症状;脑膜刺激症状;颅神经麻痹颅神经麻痹嗜睡和昏迷;颅神经麻痹嗜睡和昏迷;颅神经麻痹病变部病变部位位主要在脑脊膜主要在脑脊膜和蛛网膜下腔和蛛网膜下腔主要在中枢神经系统灰质,以主要在中枢神经系统灰质,以大脑皮质及基底核、视丘最严大脑皮质及基底核、视丘最严重重病变病变脑脊膜的化脓脑脊膜的化脓性炎症性炎症大体为脑的筛状软化灶;组织大体为脑的筛状软化灶;组织学为四点改变学为四点改变压力压力外观外观蛋白质蛋白质葡萄糖葡萄糖计数计数细胞细胞细菌细菌流脑流脑显著升高显著升高浑浊浑浊显著增加显著增加明显减少明显减少中性粒为主、中性粒为主、显著增加显著增加 阳性阳性乙脑乙脑稍升高稍升高清晰清晰增加增加正常或稍高正常或稍高淋巴为主淋巴为主增加增加 阴性阴性 脑脊液的比较脑脊液的比较(二)脊髓灰质炎(二)脊髓灰质炎消化道传播消化道传播定位:脊髓前角运动神经元,越向上越定位:脊髓前角运动神经元,越向上越轻。轻。具有病毒感染的基本特点;具有病毒感染的基本特点;

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论