感染性心内膜炎

1、感染性心内膜炎infective endocarditis分类l根据病程分为：根据病程分为：l 急性急性l 亚急性亚急性l根据临床类别分为：根据临床类别分为：l 自体瓣膜心内膜炎自体瓣膜心内膜炎l 人工瓣膜心内膜炎人工瓣膜心内膜炎l 静脉药瘾者心内膜炎静脉药瘾者心内膜炎亚急性感染性心内膜炎subacute infective endocarditis,sbe病因病因l链球菌：链球菌：65%65%，以草绿色链球菌最多见。，以草绿色链球菌最多见。l葡萄球菌：葡萄球菌：25%25%。l感染途径：草绿色链球菌感染常与口腔手术有感染途径：草绿色链球菌感染常与口腔手术有关，肠球菌常发生于泌尿道手术或流产分

2、娩后，关，肠球菌常发生于泌尿道手术或流产分娩后，葡萄球菌，革兰氏阴性杆菌、霉菌感染常发生葡萄球菌，革兰氏阴性杆菌、霉菌感染常发生于心内手术后。于心内手术后。发病机理发病机理l血流动力学因素：瓣膜反流性心脏病或左向右分血流动力学因素：瓣膜反流性心脏病或左向右分流的先心病，病变多发生在高速射流的的下游。流的先心病，病变多发生在高速射流的的下游。l非细菌性血栓性心内膜炎：无菌性赘生物非细菌性血栓性心内膜炎：无菌性赘生物l暂时性菌血症：创伤或手术暂时性菌血症：创伤或手术l细菌感染无菌性赘生物：草绿色链球菌进入血流细菌感染无菌性赘生物：草绿色链球菌进入血流机会频繁，粘附性强机会频繁，粘附性强l当细菌附着

3、在已有病损的心瓣膜或心内膜时，则当细菌附着在已有病损的心瓣膜或心内膜时，则局部有血小板，纤维蛋白的沉积，包绕细菌，形局部有血小板，纤维蛋白的沉积，包绕细菌，形成赘生物，吞噬细胞对细菌难以发挥吞噬作用，成赘生物，吞噬细胞对细菌难以发挥吞噬作用，当赘生物破裂、脱落、细菌多次释放入血流，形当赘生物破裂、脱落、细菌多次释放入血流，形成反复慢性菌血症过程。成反复慢性菌血症过程。l感染性心内膜炎有一定的好发部位，多发生于血感染性心内膜炎有一定的好发部位，多发生于血流冲击或局部产生涡流的部位，如二尖瓣关闭不流冲击或局部产生涡流的部位，如二尖瓣关闭不全的心房面，主动脉瓣关闭不全的心室面，室间全的心房面，主动脉

4、瓣关闭不全的心室面，室间隔缺损的右心室面动脉导管未闭的肺动脉内膜面隔缺损的右心室面动脉导管未闭的肺动脉内膜面等。等。l亚急性感染性心内膜炎系慢性病程，赘生物上的亚急性感染性心内膜炎系慢性病程，赘生物上的细菌难以消灭，能长期生存，由于细菌毒力低，细菌难以消灭，能长期生存，由于细菌毒力低，较少发生迁移性感染。较少发生迁移性感染。病理病理l心内感染和局部扩散心内感染和局部扩散 赘生物呈小结节状或菜赘生物呈小结节状或菜花状，大小不花状，大小不 一；一； 局部扩散造成瓣环或心肌局部扩散造成瓣环或心肌脓肿。脓肿。l赘生物碎片脱落致栓塞赘生物碎片脱落致栓塞l血源性播散血源性播散l免疫系统激活免疫系统激活 脾

5、大、肾小球肾炎、关节炎、脾大、肾小球肾炎、关节炎、微血管炎微血管炎正常瓣膜正常瓣膜有赘生物的瓣膜有赘生物的瓣膜l基本病理变化有病损的心瓣膜或心内膜上有赘生物基本病理变化有病损的心瓣膜或心内膜上有赘生物形成，赘生物由形成，赘生物由纤维蛋白，血小板及白细胞聚集而纤维蛋白，血小板及白细胞聚集而成，细菌隐藏于其中成，细菌隐藏于其中，该处缺乏毛细血管，较少吞该处缺乏毛细血管，较少吞噬细胞浸润，因而药物难以达到深部，且细菌难以噬细胞浸润，因而药物难以达到深部，且细菌难以被吞噬，此为细菌得以长期存在的原因。被吞噬，此为细菌得以长期存在的原因。l抗原抗原- -抗体复合物在肾血管球沉积，可发生肾血管抗体复合物在

6、肾血管球沉积，可发生肾血管球性肾炎；球性肾炎；l由于免疫反应引起小动脉内膜增生，阻塞及小血由于免疫反应引起小动脉内膜增生，阻塞及小血管周围炎，表现为皮肤及粘膜的淤点，发生于手管周围炎，表现为皮肤及粘膜的淤点，发生于手指、足趾末端的掌面，稍高于皮面，有压痛，指、足趾末端的掌面，稍高于皮面，有压痛，5-5-15mm15mm大小，称奥氏大小，称奥氏(osler)(osler)结节，后掌及足趾有数结节，后掌及足趾有数毫米大小的紫红色斑点，称为毫米大小的紫红色斑点，称为janewayjaneway氏结节。氏结节。临床表现临床表现l大多数病例起病缓慢，低热、乏力、疲倦，少数大多数病例起病缓慢，低热、乏力、

7、疲倦，少数起病急，有寒战、高热或栓塞现象，部分患者起起病急，有寒战、高热或栓塞现象，部分患者起病前有口腔手术，呼吸道感染，流产或分娩的病病前有口腔手术，呼吸道感染，流产或分娩的病史。史。一、全身性感染l发热最常见，常呈原因不明的持续发热一周以发热最常见，常呈原因不明的持续发热一周以上，不规则低热，多在上，不规则低热，多在37.5 -3937.5 -39之间，也之间，也可为间歇热或弛张热，伴有乏力、盗汗、进行可为间歇热或弛张热，伴有乏力、盗汗、进行性贫血、脾肿大，晚期可有杵状指。性贫血、脾肿大，晚期可有杵状指。二、心脏表现二、心脏表现l固有的心脏病的体征，由于赘生物的增长或脱落，瓣固有的心脏病的

8、体征，由于赘生物的增长或脱落，瓣膜、腱索的破坏，杂音多变，或出现新的杂音。若无膜、腱索的破坏，杂音多变，或出现新的杂音。若无杂音时也不能除外心内膜炎存在，晚期可发生心力衰杂音时也不能除外心内膜炎存在，晚期可发生心力衰竭。当感染波及房室束或室间隔，可引起房室传导阻竭。当感染波及房室束或室间隔，可引起房室传导阻滞及束支传导阻滞，心律失常少见，可有早搏或心房滞及束支传导阻滞，心律失常少见，可有早搏或心房纤颤。纤颤。三、栓塞现象及血管病损三、栓塞现象及血管病损l( (一一) )皮肤及粘膜病损皮肤及粘膜病损 由感染毒素作用于毛细血管使其由感染毒素作用于毛细血管使其脆性增加而破裂出血，或微栓塞所引起。可在

9、四肢以皮脆性增加而破裂出血，或微栓塞所引起。可在四肢以皮肤及眼硷结合膜、口腔粘膜成批出现瘀点，在手指、足肤及眼硷结合膜、口腔粘膜成批出现瘀点，在手指、足趾末节掌面可出现稍高于表面的紫或红色的奥氏趾末节掌面可出现稍高于表面的紫或红色的奥氏(osler)(osler)结节，也可在手掌或足部有小结节状出血点结节，也可在手掌或足部有小结节状出血点(janewey(janewey结节结节) )，无压痛。，无压痛。( (二二) )脑血管病损脑血管病损可有以下几种表现：可有以下几种表现：l脑膜脑炎脑膜脑炎 l脑出血脑出血 有持续性头痛或脑膜刺激症状，有持续性头痛或脑膜刺激症状，系由于细菌性动脉瘤破裂引起。系

10、由于细菌性动脉瘤破裂引起。l脑栓塞脑栓塞 病人发热，突然出现瘫痪或失明。病人发热，突然出现瘫痪或失明。l中心视网膜栓塞可引起突然失明。中心视网膜栓塞可引起突然失明。( (三三) )肾栓塞肾栓塞l最常见，约占最常见，约占1/21/2病例，有肉眼或镜下血尿，严重病例，有肉眼或镜下血尿，严重肾功能不全常由于细菌感染后，抗原肾功能不全常由于细菌感染后，抗原- -抗体复合物抗体复合物在肾血管球内沉积，引起肾血管球性肾炎的结果。在肾血管球内沉积，引起肾血管球性肾炎的结果。( (四四) )肺栓塞肺栓塞l常见于先心病并感染性心内膜炎病例，赘生物多位常见于先心病并感染性心内膜炎病例，赘生物多位于右心室或肺动脉内

11、膜面，发病急，胸痛，呼吸困于右心室或肺动脉内膜面，发病急，胸痛，呼吸困难，咳血，紫绀或休克。若梗塞面积小，也可无明难，咳血，紫绀或休克。若梗塞面积小，也可无明显症状。显症状。四、体征四、体征l心脏杂音：心脏杂音：有强度和性质的变化。有强度和性质的变化。l周围体征：周围体征： 淤点淤点 指甲下线状出血指甲下线状出血 rothroth斑：视网膜的卵圆形出血斑斑：视网膜的卵圆形出血斑 oslerosler结：指（趾）垫出现的痛性结节结：指（趾）垫出现的痛性结节 janewayjaneway：手掌和脚底小的出血红斑：手掌和脚底小的出血红斑l脾大脾大l贫血贫血实验室及其他检查实验室及其他检查三、免疫学检

12、查三、免疫学检查 高丙种球蛋白血症，循环免疫复合高丙种球蛋白血症，循环免疫复合物，类风湿因子阳性，血清补体降低。物，类风湿因子阳性，血清补体降低。四、心电图四、心电图 偶见偶见amiami，房室或室内传导阻滞。，房室或室内传导阻滞。五、五、x-x-线线 脓毒性肺栓塞所至肺炎：肺多发片状影；脓毒性肺栓塞所至肺炎：肺多发片状影；左心衰：肺淤血，肺水肿；左心衰：肺淤血，肺水肿； 细菌性动脉瘤：主动细菌性动脉瘤：主动脉增宽。脉增宽。六、超声心动图六、超声心动图l基础心脏病的异常表现。基础心脏病的异常表现。l心瓣膜或心内膜壁有赘生物食道超声可提高阳性心瓣膜或心内膜壁有赘生物食道超声可提高阳性率。未发现赘

13、生物不能排除率。未发现赘生物不能排除sbesbel瓣膜穿孔、关闭不全、腱索断裂、瓣周脓肿、心瓣膜穿孔、关闭不全、腱索断裂、瓣周脓肿、心包积液。包积液。诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断l早期诊断主要靠提高对本病的警惕，凡有器质性早期诊断主要靠提高对本病的警惕，凡有器质性心脏病病人有不明原因发热持续一周以上，需考心脏病病人有不明原因发热持续一周以上，需考虑本病的可能。并应立即连续送血培养及药敏试虑本病的可能。并应立即连续送血培养及药敏试验。血培养阳性可确诊本病及其病原。验。血培养阳性可确诊本病及其病原。l若多次血培养阴性，需与若多次血培养阴性，需与风湿热复发或左心房粘液瘤风湿热复发或左心房粘液瘤，非，

14、非细菌性心内膜炎鉴别。只有心脏杂音，发热，而血培养阴细菌性心内膜炎鉴别。只有心脏杂音，发热，而血培养阴性，也需与长期发热病如性，也需与长期发热病如结核、布氏杆菌瘤、淋巴瘤、肝结核、布氏杆菌瘤、淋巴瘤、肝脓肿等鉴别脓肿等鉴别。若出现出血点或栓塞现象虽对诊断本病有帮。若出现出血点或栓塞现象虽对诊断本病有帮助，但多数已进入病的较晚期。助，但多数已进入病的较晚期。预后预后l预后和治疗的早晚，抗生素对病原菌的控制能力，预后和治疗的早晚，抗生素对病原菌的控制能力，心脏瓣膜的损伤程度及患者抵抗力有关。人工瓣膜心脏瓣膜的损伤程度及患者抵抗力有关。人工瓣膜感染，尤其是革兰氏阴性杆菌和霉菌性感染预后最感染，尤其是

15、革兰氏阴性杆菌和霉菌性感染预后最差。多次复发者预后不佳。差。多次复发者预后不佳。治疗治疗l一、抗生素的应用一、抗生素的应用 选择抗生素要根据致病菌培选择抗生素要根据致病菌培养结果或对抗生素的敏感性。由于细菌多被纤维养结果或对抗生素的敏感性。由于细菌多被纤维蛋白，血小板所掩盖，细菌位于赘生物的深层，蛋白，血小板所掩盖，细菌位于赘生物的深层，抗生素只能通过血浆渗透进入赘生物。抗生素只能通过血浆渗透进入赘生物。应用抗生素的原则应用抗生素的原则l选用杀菌剂选用杀菌剂，如青霉素、链霉素、先锋霉素、万古霉素等。，如青霉素、链霉素、先锋霉素、万古霉素等。l剂量要大剂量要大。按体外杀菌浓度的。按体外杀菌浓度的

16、4-84-8倍给药。若作杀菌滴价测倍给药。若作杀菌滴价测定，以患者血清二乘积稀释加入血培养出来细菌，如定，以患者血清二乘积稀释加入血培养出来细菌，如1:81:8或更或更高滴价无菌生长，表示抗生素有效和剂量已足。高滴价无菌生长，表示抗生素有效和剂量已足。l疗程要够疗程要够。一般需。一般需4-64-6周，对抗生素敏感性差的细菌或有并周，对抗生素敏感性差的细菌或有并发症的顽固病例可延长至发症的顽固病例可延长至8 8周。周。l尽早治疗尽早治疗。在连续血培养。在连续血培养4-64-6次后即开始试验治疗，根据临次后即开始试验治疗，根据临床特点及可能的感染途径，致病菌可选用两种不同抗菌谱的抗床特点及可能的感

17、染途径，致病菌可选用两种不同抗菌谱的抗生素联合应用。生素联合应用。二、药物选择二、药物选择l( (一一) )致病菌不明确者致病菌不明确者 -内酰胺环类抗生素内酰胺环类抗生素( (青霉素、青霉素、头孢霉素头孢霉素) )和和氨基甙类抗菌素氨基甙类抗菌素( (链霉素、卡那霉素、链霉素、卡那霉素、庆大霉素庆大霉素) )联合应用对大多数细菌有杀灭作用，可首联合应用对大多数细菌有杀灭作用，可首先选用，先以青霉素先选用，先以青霉素g1000-2000g1000-2000万单位静脉滴注，万单位静脉滴注，链霉素每日链霉素每日1.0g1.0g肌注，有效时，可连续应用肌注，有效时，可连续应用6 6周左右。周左右。l

18、头孢霉素抗菌范围较广，对青霉素有耐药性者亦头孢霉素抗菌范围较广，对青霉素有耐药性者亦可选用此类抗生素。第一代头孢霉素对革兰氏阳可选用此类抗生素。第一代头孢霉素对革兰氏阳性球菌作用较强，第二、三代头孢霉素除前述作性球菌作用较强，第二、三代头孢霉素除前述作用外对革兰氏阴性杆菌也有较强的抗菌作用。用外对革兰氏阴性杆菌也有较强的抗菌作用。( (三三) )革兰氏阴性杆菌感染革兰氏阴性杆菌感染l可参考培养及药物敏感表，亦可选用头孢霉素。可参考培养及药物敏感表，亦可选用头孢霉素。( (四四) )霉菌感染霉菌感染l可用二性霉素，首次可用二性霉素，首次10mg10mg加入液体中静滴，后加入液体中静滴，后每次增加

19、每次增加5-10mg/d5-10mg/d，直到，直到0.5-1mg/kg/d0.5-1mg/kg/d，总剂，总剂量达量达3.0g,3.0g,共共6 6周。大蒜液，周。大蒜液，5-5-氟胞嘧啶，密康氟胞嘧啶，密康唑或酮康唑均有一定作用，但疗效均不如二性唑或酮康唑均有一定作用，但疗效均不如二性霉素。霉素。三、治愈标准及复发三、治愈标准及复发l治疗后体温恢复正常，脾脏缩小，症状消失者，治疗后体温恢复正常，脾脏缩小，症状消失者，在抗生素疗程结束后的第一、第二及第六周分别在抗生素疗程结束后的第一、第二及第六周分别作血培养，如临床未见复发，血培养阴性，则可作血培养，如临床未见复发，血培养阴性，则可认为治愈。认为治愈。l本本病复发率约病复发率约5-10%5-