蒲红主任课件

1、 患者，男，77岁。因反复心前区疼痛20余年，拟诊为冠心病、劳累性心绞痛入院。既往无高血压、糖尿病或高血脂病史。 心电图示、v3-6导联t波低平、倒置。 超声心动图检查未见明显异常。 左冠脉前降支邻近第2对角支分叉处有一偏心性90%钙化狭窄，长达2.0cm，对角支开口处狭窄50%； 左冠回旋支中段见一80%狭窄，长1 cm; 右冠脉第2段70%向心性狭窄，长0.8 cm。 首先于左前降支严重狭窄处行ptca.在前降支和第2对角支各置入一根导丝，但floppy导丝不能通过左前降支狭窄处，更换硬导丝（shinobi导丝），导丝通过后，送入球囊，以u-pass 3.0 mm x 20 mm球囊压力6

2、08 、1.010kpa，至球囊切迹消失，造影示远端血流timi 3级。置入b-sonic 3.0mm x 28 mm血管内支架（压力l.010 kpa），扩张压力分别为608、1.010、1.216kpa，共2 min。 即刻造影见支架远端与第2对角支交界处造影剂持续渗漏，即将球囊置入支架内行低压力持续扩张压迫，608 kpa共30 min无效。患者诉胸闷、头昏，血压下降至80/50 mmhg,急予补液，行床旁心脏超声见心包内液性暗区最厚2 cm。即经剑突下行心包穿刺，抽出血性液体，确定发生心包填塞。植入猪尾导管，引流出血性液体200 ml。从股动脉鞘管匣回输血液，患者血压上升到90/60

3、mmhg，胸闷好转。 观察1h后血压又下降，面色苍白，经猪尾导管又抽出血液400 ml。即推至手术室行开胸探查。见心包腔内有新鲜不凝血液约400 ml，左心室表面有一面积约7 cm x 5 cm青紫区，并见喷射状出血，心外膜下形成血肿。试用缝合法止血未成功。解剖血肿，见出血来自左冠脉对角支近前降支处，左心外侧壁及高侧壁心肌色秽暗，质脆易断裂，已经坏死。前降支远端血管良好，但近支架远端处心肌亦有坏死，破碎入左心室。 给予以长垫片及3-0单丝线间断褥式缝合修补坏死破损之心肌，成功。 取自体大隐静脉行前降支及右冠脉旁路移植。 术后即测心电图示室前壁及侧壁心肌梗死。冠脉移植操作顺利，术后恢复良好出院。

4、 冠脉破裂的发生原因主要为患者狭窄部位钙化明显，狭窄程度严重，一般导丝无法通过而使用硬导丝，硬导丝容易穿破血管或造成动脉夹层，加之ptca时球囊直径过大或压力过高，使夹层扩展或血液外渗，造成心包填塞。 该例在行左冠脉前降支与第2对角支分叉处ptca术时，因前降支与第2 对角支分叉处属于严重狭窄及钙化长病变，用硬钢丝通过时可能刺破血管，加之球囊大、扩张压力高易造成血管夹层及撕裂，使血液外渗，发生心包填塞；部分心外膜下血肿压迫及冠脉灌注压急剧下降缺血导致相应心肌坏死。对此病变行介入治疗时需充分考虑病变的特征和风险以策安全。 该例患者冠脉病变狭窄严重，选择一般导丝不能通过，而选用硬shinobi导丝是为了强行通过狭窄病变，当时造影时未发现造影外渗，但在球囊高压扩张时导致冠脉撕裂，造影时发现大量造影剂外渗。术中对冠脉病变认识不足，选择导丝及球囊有所欠缺。 对长病变行ptca，最好采用长球囊。由于常用球囊(20 mm)较狭窄段短，球囊充盈时容易导致动脉夹层，尤其在病变斑块与正常动脉交界处。球囊直径不宜太大，扩张压力不宜太高。尤其在分叉病变处理时，大球囊和高压力扩张主支时，易致分叉后分支穿孔或破裂。 尽量各齐各种导管器材，根病变的特殊性充分选择。本例病变钙化严重，宜选用切害球囊。后者对冠脉内膜的损伤较轻且规则，内膜撕裂发生率较普通球囊低；用支架贴膜球囊“塑造”血管，可降低出血风险，争取宝