呼吸衰竭大专

1、lhmc病史病史: :男性患者男性患者,25,25岁岁, ,在一次飞机着陆在一次飞机着陆事故中骨盆、胫骨等多处骨折，烧伤及烟事故中骨盆、胫骨等多处骨折，烧伤及烟雾吸入致呼吸道损伤。事故前身体健康。雾吸入致呼吸道损伤。事故前身体健康。体检体检:bp 80/50 mmhg, :bp 80/50 mmhg, 呼吸呼吸1212次次/ /分；分；给与输液及气管插管。肺部可听到很少量给与输液及气管插管。肺部可听到很少量的细微罗音，未见气胸症状。胸部的细微罗音，未见气胸症状。胸部x x光片光片无明显异常。无明显异常。血气分析：血气分析： ph = 7.47, pph = 7.47, pa ao o2 2:

2、65mmhg, : 65mmhg, p pa acoco2 2：33 mmhg33 mmhg病例分析病例分析lhmc 因脾破裂行脾切除术，对烧伤等进行因脾破裂行脾切除术，对烧伤等进行对症处理对症处理, ,给予给予40%40%的氧气吸入。的氧气吸入。 入院入院2424小时后患者呼吸急促，小时后患者呼吸急促，3030次次/ /分；分；发绀，肺部可听到大量罗音，胸部发绀，肺部可听到大量罗音，胸部x x光片显光片显示弥散性雾状浸润。示弥散性雾状浸润。p pa ao o2 2：35 mmhg35 mmhg，组织，组织学检查发现肺泡内充满渗出物，含有透明学检查发现肺泡内充满渗出物，含有透明膜，巨噬细胞及其

3、他炎症细胞。肺泡膜间膜，巨噬细胞及其他炎症细胞。肺泡膜间织变厚，水肿，肺泡损伤广泛存在。织变厚，水肿，肺泡损伤广泛存在。 呼呼 吸吸 衰衰 竭竭respiratory failure漯河医学高等专科学校病生教研室漯河医学高等专科学校病生教研室lhmc知识框架内容内容概述概述分类分类病因病因发生机制发生机制功能代谢变化功能代谢变化防治原则防治原则 病理生理教研室病理生理教研室internal internal respirationrespirationexternal external respirationrespirationgas gas transporttransport呼吸是摄取氧

4、并排出二氧化碳的过程。呼吸是摄取氧并排出二氧化碳的过程。lhmc概述呼吸衰竭的概念呼吸衰竭的概念呼吸衰竭是指呼吸衰竭是指外呼吸外呼吸功能严重障碍，导致动脉功能严重障碍，导致动脉血氧分压降低，血氧分压降低，伴有或不伴有伴有或不伴有二氧化碳分压增二氧化碳分压增高的病理过程。判断呼吸衰竭的主要血气标准高的病理过程。判断呼吸衰竭的主要血气标准paopao2 260mmhg60mmhg（8kpa)6.65kpa50mmhg(6.65kpa）lhmc呼衰的分类各种分类各种分类 按照血气变化分为： 低氧血症型（型） 高碳酸血症型（型）按原发病变部位不同分为： 中枢性呼衰 外周性呼衰按病程经过不同分为： 急性

5、呼衰 慢性呼衰lhmc维持正常的外呼吸功能的条件维持正常的外呼吸功能的条件lhmc第一节病因和发病机制第一节病因和发病机制外呼吸外呼吸功能障碍功能障碍肺通气肺通气功能障碍功能障碍肺换气肺换气功能障碍功能障碍lhmc病因与发病机制病因与发病机制肺通气功能障碍肺通气功能障碍限制性通气不足限制性通气不足阻塞性通气不足阻塞性通气不足一一. .肺通气功能障碍肺通气功能障碍lhmc病因与发病机制病因与发病机制呼吸中枢呼吸中枢抑制抑制运动神经受损运动神经受损呼吸肌呼吸肌 无力无力弹性阻力弹性阻力增加增加 胸壁损伤胸壁损伤气道狭窄气道狭窄 或阻塞或阻塞lhmc病因与发病机制病因与发病机制v限制性通气不足限制性

6、通气不足:吸气时肺泡扩张受限所引起的肺泡通气不足v 常见原因：常见原因： 1. 呼吸中枢受损 2. 呼吸肌运动障碍 3. 胸廓或肺顺应性顺应性降低lhmc顺应性顺应性1/1/弹性阻力弹性阻力严重的胸廓畸形严重的胸廓畸形脊柱后侧突脊柱后侧突多发性肋骨骨折多发性肋骨骨折肥胖肥胖胸膜增厚胸膜增厚胸廓的顺应胸廓的顺应性降低性降低胸廓的弹胸廓的弹性阻力增性阻力增加加lhmc病因与发病机制病因与发病机制v阻塞性通气不足阻塞性通气不足:呼吸道狭窄或阻塞使气道阻力增加的肺泡通气不足称。 1.中央气道阻塞 阻塞位于胸外，吸气性呼吸困难 阻塞位于胸内，呼气性呼吸困难 2.外周气道阻塞 呼气性呼吸困难 lhmc病因

7、与发病机制病因与发病机制呼气呼气呼气呼气吸气吸气呼气呼气气道阻塞位于中央气道的胸外部位气道阻塞位于中央气道的胸外部位lhmc病因与发病机制病因与发病机制吸气吸气呼气呼气吸气吸气呼气呼气气道阻塞位于中央气道的胸内部位气道阻塞位于中央气道的胸内部位lhmc病因与发病机制病因与发病机制 限制性限制性通气不通气不足足 阻塞性阻塞性通气不足通气不足 肺泡通肺泡通气量减少气量减少pao2paco2 型呼衰型呼衰lhmc病因与发病机制病因与发病机制v二.肺换气功能障碍lhmcv气体的弥散量取决于弥散障碍弥散障碍肺泡膜两侧的气体分压差肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度肺泡的面积与厚度气体的弥散常数气体的弥

8、散常数血液与肺泡接触的时间血液与肺泡接触的时间肺肺泡泡红红细细胞胞毛毛细细血血管管血血浆浆lhmc弥散障碍弥散障碍v引起弥散障碍的原因 肺泡膜厚度增加肺泡膜厚度增加 肺泡膜面积减少肺泡膜面积减少lhmc弥散障碍弥散障碍v弥散面积减少（弥散面积减少（ 35 m35 m2 2 ；正常；正常80 m80 m2 2） 肺叶切除、肺实变、肺不张、肺气肿肺叶切除、肺实变、肺不张、肺气肿v肺泡膜厚度增加（正常总厚度肺泡膜厚度增加（正常总厚度 1m1m ） 肺泡和间质的炎症、水肿、纤维化、肺泡内形肺泡和间质的炎症、水肿、纤维化、肺泡内形成透明膜成透明膜lhmc通气血流比例失调通气血流比例失调vv/q=0.8(

9、4/5)=0.8(4/5)o 2co 2v血血a血血lhmc通气血流比例失调通气血流比例失调v部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足 v/qv/q0.80.8（功能性分流）（功能性分流）o 2co 2v血血a血血（pao2）lhmc通气血流比例失调通气血流比例失调v部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足v/qv/q0.80.8o 2co 2v血血a血血（pao2 ）lhmcv va a/q/q比值失调时的血气变化比值失调时的血气变化单纯单纯v va a/q/q失调的情况下，病人出失调的情况下，病人出现现i i型呼吸衰竭。型呼吸衰竭。lhmc急性呼吸窘迫综合征（急性呼吸窘迫综合征（ardsards）v急性肺

10、损伤（急性肺损伤（acute lung injuryacute lung injury，aliali，肺泡肺泡- -毛细血管膜损伤）引起的呼吸衰竭。毛细血管膜损伤）引起的呼吸衰竭。原因：原因： 化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物 物理性因素：放射性损伤，广泛的肺挫伤物理性因素：放射性损伤，广泛的肺挫伤 生物因素：冠状病毒生物因素：冠状病毒 全身性病理过程：严重感染、败血症、休全身性病理过程：严重感染、败血症、休克、大面积烧伤克、大面积烧伤 某些治疗措施所致：体外循环，血液透析某些治疗措施所致：体外循环，血液透析lhmc pao pao2 2pacopaco

11、2 2n n或或lhmc功能代谢变化功能代谢变化一、酸碱平衡和电解质代谢紊乱一、酸碱平衡和电解质代谢紊乱 co2co2潴留潴留呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒严重缺氧严重缺氧代谢性酸中毒代谢性酸中毒 通气过度通气过度呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒低钾低氯低钾低氯代谢性碱中毒代谢性碱中毒lhmc功能代谢变化二二、呼吸系统变化呼吸系统变化pao2 60mmhg pao2 60mmhg 反射性兴奋呼吸中枢反射性兴奋呼吸中枢pao2 30mmhg pao2 50mmhg paco250mmhg 直接兴奋呼吸中枢直接兴奋呼吸中枢paco280mmhg paco280mmhg 直接抑制呼吸中枢直接抑制呼吸中枢lhmc心

12、血管中心血管中枢兴奋枢兴奋轻度轻度 pao2 pao2 paco2paco2 功能代谢变化功能代谢变化三三、循环系统的变化（代偿）循环系统的变化（代偿）心率心率心收缩力心收缩力 外周血管收缩、外周血管收缩、全身血液重新分配全身血液重新分配lhmc功能代谢变化三三、循环系统变化（失代偿）循环系统变化（失代偿）心律失常心律失常外周血管扩张外周血管扩张心输出量降低和右心衰竭心输出量降低和右心衰竭lhmc右心衰竭机制右心衰竭机制慢性阻塞慢性阻塞性肺疾病性肺疾病 肺血管壁增肺血管壁增厚和硬化厚和硬化 缺氧缺氧 肺小动肺小动脉收缩脉收缩 红细胞代红细胞代偿性增多偿性增多 血液粘度血液粘度 缺氧和缺氧和酸中

13、毒酸中毒 心肌舒缩心肌舒缩功能功能 右心衰竭右心衰竭 lhmc功能代谢变化四四 中枢神经系统变化中枢神经系统变化 肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍发病机制：发病机制：1.1.酸中毒和缺氧对脑血管的作用酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张脑血管扩张 、脑细胞水肿脑细胞水肿、脑间质水肿脑间质水肿 2.2.酸中毒和缺氧对脑细胞的作用酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 -氨基丁酸生成增多氨基丁酸生成增多中枢抑制中枢抑制脑内磷酯酶活性增强脑内磷酯酶活性增强溶酶体水解酶释放溶酶体水解酶释放神经细胞损伤神经细胞损伤 lhmc功能代谢变化五五 肾或胃肠变化肾或胃肠变化 缺氧、

14、酸中毒缺氧、酸中毒交感神经兴奋交感神经兴奋肾血管肾血管收缩收缩gfrgfr功能性急性肾功能衰竭。功能性急性肾功能衰竭。缺氧、缺氧、 酸中毒酸中毒 交感神经兴奋交感神经兴奋腹腔腹腔内脏血管收缩内脏血管收缩胃肠黏膜缺血胃肠黏膜缺血糜烂、糜烂、坏死、出血、坏死、出血、溃疡溃疡形成。形成。lhmc呼吸衰竭的防治原则 防治原发病及诱因防治原发病及诱因1改善肺通气改善肺通气2合理给氧合理给氧3防治并发症防治并发症4lhmc病史病史: :男性患者男性患者,25,25岁岁, ,在一次飞机着陆在一次飞机着陆事故中骨盆、胫骨等多处骨折，烧伤及烟事故中骨盆、胫骨等多处骨折，烧伤及烟雾吸入致呼吸道损伤。事故前身体健康

15、。雾吸入致呼吸道损伤。事故前身体健康。体检体检:bp 80/50 mmhg, :bp 80/50 mmhg, 呼吸呼吸1212次次/ /分；分；给与输液及气管插管。肺部可听到很少量给与输液及气管插管。肺部可听到很少量的细微罗音，未见气胸症状。胸部的细微罗音，未见气胸症状。胸部x x光片光片无明显异常。无明显异常。血气分析：血气分析： ph = 7.47, pph = 7.47, pa ao o2 2: 65mmhg, : 65mmhg, p pa acoco2 2：33 mmhg33 mmhg病例分析病例分析lhmc 因脾破裂行脾切除术，对烧伤等进行因脾破裂行脾切除术，对烧伤等进行对症处理对症

16、处理, ,给予给予40%40%的氧气吸入。的氧气吸入。 入院入院2424小时后患者呼吸急促，小时后患者呼吸急促，3030次次/ /分；分；发绀，肺部可听到大量罗音，胸部发绀，肺部可听到大量罗音，胸部x x光片显光片显示弥散性雾状浸润。示弥散性雾状浸润。p pa ao o2 2：35 mmhg35 mmhg，组织，组织学检查发现肺泡内充满渗出物，含有透明学检查发现肺泡内充满渗出物，含有透明膜，巨噬细胞及其他炎症细胞。肺泡膜间膜，巨噬细胞及其他炎症细胞。肺泡膜间织变厚，水肿，肺泡损伤广泛存在。织变厚，水肿，肺泡损伤广泛存在。 lhmc 患者在入院患者在入院2424小时后的症状为何种小时后的症状为何

17、种 疾病疾病, , 其特点是什么其特点是什么? ?患者入院患者入院2424小时后小时后p pa ao o2 2下降的病理下降的病理 生理机制是什么？生理机制是什么？如何纠正该患者的缺氧问题？如何纠正该患者的缺氧问题？questionsquestionslhmcv 答案v 1. 患者在入院24小时后的症状为急性呼吸窘迫综合征，其特点是由急性肺损伤引起低氧血症。v 2. 由于烧伤及烟雾吸入，导致患者肺部大量中性粒细胞在趋化因子作用下聚集于肺，黏附于肺泡毛细血管内皮，释放自由基，蛋白酶和炎性介质等，损伤肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞。这些因素可使肺弥散功能障碍。另外肺泡型上皮细胞损伤使肺泡表面活性物

18、质生成减少，使肺泡表面张力增高，形成肺不张。另外肺内炎性介质引起的肺血管收缩，可导致死腔样通气。以上因素均使pao2降低，导致低氧血症，即型呼吸衰竭。v 3. 因为该患者是型呼吸衰竭，无co2潴留，可吸入较高浓度的氧（一般不超过50），来纠正缺氧。lhmc原因原因机制机制呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制呼吸肌本身病变呼吸肌本身病变呼吸动力呼吸动力胸廓及胸膜疾患胸廓及胸膜疾患肺组织变硬肺组织变硬顺应性顺应性限制性限制性通气通气障碍障碍肺通气功能障碍lhmc肺组织广泛纤维化肺组织变硬肺顺应性肺泡表面活性物质减少肺泡表面张力肺泡易于回缩弹性阻力lhmc缺氧和酸中毒缺氧和酸中毒脑血管扩张脑血管扩张损伤血管内皮损伤血管内皮脑血流量增多脑血流量增多脑间质水肿脑间质水肿脑水肿脑水肿肺性脑病的发生机制肺性脑病的发生机制: : 1. 1. 脑血管受损脑血管受损lhmc脑血管内皮受损脑血管内皮受损血管内凝血血管内凝血加重脑缺氧加重脑缺氧颅内压升高颅内压升高压迫脑血管压迫脑血管lhmc2. 脑细胞受损脑细胞受损缺氧缺氧atpatpnana+ +-k-k+ +泵功能泵功能细胞内钠水潴留细胞内钠水潴留脑细胞水肿脑细胞水肿lhmc酸中