Charcot关节的X线表现

1、李荣俊 2010.6.14简介charcot关节病又称神经营养性关节病，最初由法国神经病学家charcot于1868年研究并报道而得名，是一种继发于神经系统疾患所引起的痛觉缺失导致的慢性进行性关节病变。以往认为中年发病较多，儿童charcot关节病报道极少，事实上该病可发生于任何年龄，各个关节均可受累，以四肢关节受累较多，常见病因有糖尿病、梅毒、脊髓空洞症、脊髓或脑创伤后、麻风、多发性硬化、外周神经损伤或炎症及先天性痛觉缺失等。在过去，糖尿病、梅毒、麻风发病率高，由此引发的charcot关节病占比例较高，随着医疗检查技术的进步，脊髓空洞症、脊髓或脑创伤、多发性硬化引起的charcot关节病也能

2、得到明确的病因诊断，对于外周神经损伤或炎症及先天性痛觉缺失引发的charcot关节病也应受到足够重视。本病的诊断依靠临床症状及典型的x线表现，常见x线表现有骨质吸收，骨膜反应，骨质增生，异位钙化或骨化，软组织肿胀，关节脱位等；关节严重破坏与患者自觉症状极不相符是其临床特点【病因学】对于charcot关节病的发病机制目前尚有争议，主要的理论为神经创伤学说，神经营养学说及神经血管理论。神经创伤学说及神经营养学说的联合解释较为合理，中枢神经及周围神经病变引起的深感觉（主要为痛觉）缺失，机体保护性反射消失，加上局部软组织及骨神经营养障碍，骨血流的交感神经调节发生变化，使骨持续充血，骨代谢就会发生紊乱，

3、关节软骨破坏，软骨下骨质自行吸收，继发关节囊松弛引起关节半脱位或脱位，同时，由于感觉障碍，关节受到反复创伤，不断发生微小骨折并伴有骨修复，从而加速了关节病变的进程。在原有神经创伤的基础上再加上反复的机械损伤，就会导致神经性骨关节病发生，所以创伤是诱发神经营养性骨关节病的重要因素。charcot关节病可发生于中枢神经系统梅毒、脊髓空洞症、糖尿病性神经病、脊髓膜膨出、先天性痛觉缺如等。这时，肩、肘、颈椎、髋、膝、踝、趾等关节由于没有痛觉的保护机制导致关节过度使用、撞击发生破坏。此外，长期应用皮质类固醇（如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮的治疗和器官移植术后时）、止痛药（保太松、消炎痛）的医源性关节破

4、坏发病机理方式相同。颈髓的脊髓空洞症是累及上肢关节常见的神经病性疾患。肩、肘、颈椎和腕为受累的多发部位。脊髓空洞症伴发上肢关节破坏者约占25%，除关节病变外尚有单侧或双侧温度觉丧失，因此上肢皮肤可见烫伤疤痕。脊髓梅毒，也叫脊髓痨，常累及膝、髋、踝和腰椎。骨、关节改变之外，可见运动性共济失调、下肢深感觉障碍arggll-robertson瞳孔、血清康瓦氏反应阳性。脊髓膨出，踝和足小关节受累多见。足底有无痛性溃疡，腰骶部见软组织肿块、皮肤凹陷或多毛、下肢肌萎缩感觉消失以及扩约肌功能障碍。糖尿病性神经病，可发生足小关节（跗跖、跖趾、趾间等）无痛性肿胀等。）【临床表现】神经性关节病关节逐渐肿大、不稳、

5、积液，关节可穿出血样液体。肿胀关节多无疼痛或仅轻微胀痛，关节功能受限不明显。关节疼痛和功能受限与关节肿胀破坏不一致为本病之特点。晚期，关节破坏进一步发展，可导致病理性骨折或病理性关节脱位。【影像学表现】x线片是charcot关节的首选诊断手段。通常将本病的x线表现分为3型，即吸收型、增生型及混合型。一般认为，骨质吸收是本病的原发改变，骨质增生、骨膜反应等是继发改变。因此，在同一病例中，吸收型应是本病的早期x线表现，而以继发改变为主的增生型和混合型应为较晚期x线表现。另外，文献1报道，发病关节不同，影像学表现也有一些区别。髋、肩部以吸收型为主，长骨头颈部可迅速出现骨质吸收，骨端密度可以不增高且无

6、关节游离体，髋臼和肩胛盂可部分破坏，关节毁损。膝、踝受累时则以增生型多见，显示骨端碎裂和损伤，关节内大量骨碎片，骨旁明显骨质增生。指(趾)间关节、掌(跖)指(趾)关节病变，常表现为显著的骨质破坏，跖骨头骨质吸收，并伴有局部软组织的炎性改变。：表现为受累关节骨端碎裂、吸收、消失，残端可呈“刀削状”或“铅笔尖状”改变，关节囊肥厚、肿大，关节腔积液，关节周围软组织肿胀，可见多发大小不等游离碎骨片影，关节可半脱位或脱位。以关节的骨质增生硬化为主，伴有骨赘形成，关节旁大量块状骨化影，关节面不规则，关节间隙变窄，关节周围软组织肿胀、密度增高，可见大小不一的游离碎骨片，边缘不规则或光滑，可见层状或放射状骨膜反应，关节囊不同程度肥厚，类似肿块样改变，边界多不清楚，关节腔积液，受累关节可有半脱位或脱位表现。吸收、增生均影像学特点均具备。本病临床和影像学表现典型，应注意与下列疾病鉴别。(1)骨性关节病：关节无碎