第三节离子与心肌

1、第三节 离子与心肌 钾离子钾离子 钙离子钙离子 钠离子钠离子 镁离子镁离子一、钾离子 钾离子钾离子(k(k+ +) )是心肌细胞内主要的阳离子，细胞内液中是心肌细胞内主要的阳离子，细胞内液中k+k+浓浓度度(k(k+ +i)i)高达高达140mmol/l140mmol/l，为细胞的正常生化代谢活动必需。，为细胞的正常生化代谢活动必需。血清或细胞外液的血清或细胞外液的k k浓度浓度(k+(k+。) )为为3.53.55.5mmol5.5mmol儿，平均约儿，平均约4mmol4mmoll l。心肌细胞膜上的外向钾电流是形成静息电位。心肌细胞膜上的外向钾电流是形成静息电位(resting poten

2、tial(resting potential，rp)rp)或最大复极电位和动作电位或最大复极电位和动作电位(action (action potentialpotential，ap)ap)复极化的基础，此外还参与自律性细胞的复极化的基础，此外还参与自律性细胞的4 4期期自动去极化的形成。自动去极化的形成。 心肌细胞膜上有心肌细胞膜上有8 81010种不同类型的钾电流。例如，内种不同类型的钾电流。例如，内向整流性钾电流向整流性钾电流(i(ik1k1) )是形成是形成rprp或最大复极电位的离子流，还或最大复极电位的离子流，还参与参与apap复极化的平台期和复极化的平台期和3 3期的形成；延迟整流

3、性钾电流期的形成；延迟整流性钾电流(i(ik k) )参与参与apap复极化的平台期和复极化的平台期和3 3期的形成，在自律性细胞复极化期的形成，在自律性细胞复极化的的4 4期，该电流又呈进行性衰减，是形成期，该电流又呈进行性衰减，是形成4 4期自动去极化的主期自动去极化的主要原因；短暂的外向钾电流要原因；短暂的外向钾电流(i(itoto) )则是形成快反应细胞则是形成快反应细胞apap复极复极化化l l期的主要离子流。心肌细胞对期的主要离子流。心肌细胞对k+k+。变化很敏感，快反。变化很敏感，快反应细胞应细胞( (心房肌、心室肌和浦肯野纤维心房肌、心室肌和浦肯野纤维) )比慢反应细胞比慢反应

4、细胞( (窦房窦房结和房室结自律性细胞结和房室结自律性细胞) )更为敏感，其中以心房肌最为敏感，更为敏感，其中以心房肌最为敏感，希氏束浦肯野纤维次之，窦房结最不敏感。希氏束浦肯野纤维次之，窦房结最不敏感。 kk+ + o o高于高于5.5mmol5.5mmoll l称为高钾血症。称为高钾血症。kk+ + o o 5.5 5.57.ommol7.ommoll l为轻度高钾，为轻度高钾，kk+ + 。7 79mmol9mmoll l为中度高钾，为中度高钾，kk+ + 超过超过9mmol9mmoll l为重度高钾。为重度高钾。1 1、膜电位的变化、膜电位的变化(1)rp(1)rp：高钾时，膜内、膜外

5、：高钾时，膜内、膜外k k+ +浓度梯度减小，浓度梯度减小，rprp绝对值减小，绝对值减小，这种现象称为高钾去极化。这种现象称为高钾去极化。 (2)ap(2)ap：在：在apap期间，由于期间，由于rprp减小，钠通道的激活程度和减小，钠通道的激活程度和na+na+内内流的电位梯度减小，均使钠电流流的电位梯度减小，均使钠电流(i(inana) )减小，动作电位幅度减小，动作电位幅度(action potential amplitude(action potential amplitude，apa)apa)和和0 0期去极化速度期去极化速度(vmax(vmax）降低。而在降低。而在apap复极化

6、期，由于复极化期，由于kk o o增高，心肌细胞膜对增高，心肌细胞膜对k k 的通透性提高的通透性提高( (其机制不详其机制不详) )，外向钾电流，外向钾电流( (主要是主要是i ik k，i ik1k1) )增增强，使动作电位时程强，使动作电位时程(action potential duration(action potential duration，apd)apd)缩缩短，平台期和有效不应期短，平台期和有效不应期(effective refractory period(effective refractory period，erp)erp)也相应缩短。也相应缩短。(一一)高钾高钾 2 2、

7、生理特性变化、生理特性变化(1)(1)兴奋性的变化兴奋性的变化 轻度高钾时，由于轻度高钾时，由于rprp略有减小，略有减小，rprp与阈电位之间的距离与阈电位之间的距离缩短而更为接近，可使引起兴奋所需的阈刺激减小，亦即兴缩短而更为接近，可使引起兴奋所需的阈刺激减小，亦即兴奋性增高。中度或重度高钾时，由于奋性增高。中度或重度高钾时，由于rprp过低，钠通道的激活过低，钠通道的激活程度和钠内流的电位梯度过低，使钠电流减小，则引起兴奋程度和钠内流的电位梯度过低，使钠电流减小，则引起兴奋所需的阈刺激增大，兴奋性降低。若所需的阈刺激增大，兴奋性降低。若kk o o过高而使过高而使rprp减小到减小到-6

8、0mv-60mv以下时，则钠通道全部失活，钠电流不能产生，快反应以下时，则钠通道全部失活，钠电流不能产生，快反应电位转变为部分失活，钠电流不能产生，快反应电位转变为电位转变为部分失活，钠电流不能产生，快反应电位转变为慢反应电位。因此，在慢反应电位。因此，在k+k+。逐步增高过程中，心肌的兴奋。逐步增高过程中，心肌的兴奋性性呈先升高而后降低呈先升高而后降低的双向性变化。如果的双向性变化。如果k+k+o o迅速增高，则迅速增高，则兴奋性将立即降低甚至消失。此外，由于兴奋性将立即降低甚至消失。此外，由于apap复极化加速，复极化加速，apdapd缩短，故缩短，故erp(erp(有效不应期有效不应期)

9、 )也随之缩短。也随之缩短。 (2)(2)传导性的变化传导性的变化 轻度高钾时，由于轻度高钾时，由于rprp略有减小，与阈电位更为接近，略有减小，与阈电位更为接近，则局部电位更易达到阈电位而形成兴奋扩布，故传导性略则局部电位更易达到阈电位而形成兴奋扩布，故传导性略有增高。但中度以上高钾时，由于有增高。但中度以上高钾时，由于rprp显著减小，显著减小，na+na+内流的内流的电位梯度显著降低和钠通道的部分失活，使电位梯度显著降低和钠通道的部分失活，使apaapa和和vamxvamx显著显著降低，传导性也随之降低而形成传导阻滞。因此，降低，传导性也随之降低而形成传导阻滞。因此，当血钾当血钾逐渐增高

10、时，对传导性也有双向性影响逐渐增高时，对传导性也有双向性影响。但若。但若血钾迅速增血钾迅速增高则立即出现传导性降低高则立即出现传导性降低，可形成窦房间、心房内、房室，可形成窦房间、心房内、房室间或心室内传导阻滞。由于窦房结对高钾不敏感，而心房间或心室内传导阻滞。由于窦房结对高钾不敏感，而心房肌对高钾最敏感，因此当心房的兴奋性和传导性消失而心肌对高钾最敏感，因此当心房的兴奋性和传导性消失而心电图中不出现电图中不出现p p波时，窦房结所产生的兴奋仍可通过心房内波时，窦房结所产生的兴奋仍可通过心房内优势传导通路传向房室结并进入心室，形成窦室传导。优势传导通路传向房室结并进入心室，形成窦室传导。 (3

11、)(3)自律性的变化自律性的变化 窦房结起搏细胞由于缺乏窦房结起搏细胞由于缺乏i ikiki钾通道，故对高钾不敏感，高钾钾通道，故对高钾不敏感，高钾对其自律性略有降低。而在快反应自律性细胞，由于在对其自律性略有降低。而在快反应自律性细胞，由于在apap复极复极化期化期k k+ +外流增强，外流增强，4 4期自动去极化速度降低，故自律性降低。期自动去极化速度降低，故自律性降低。(4)(4)收缩性的变化收缩性的变化 k+k+。增高可以激活细胞膜上的。增高可以激活细胞膜上的nana+ + - k - k+ +atp aseatp ase，使细胞外，使细胞外间隙中的间隙中的nana+ +浓度增高而导致

12、浓度增高而导致: :细胞外细胞外nana+ +竞争性抑制竞争性抑制caca2+2+内流，使钙电流减少，内流，使钙电流减少，caca2+2+内流减少。内流减少。细胞外细胞外na+na+促进跨膜促进跨膜nana+ +-ca-ca2+2+交换，使细胞内液交换，使细胞内液caca2+2+外运增多。外运增多。这两者均使这两者均使caca2+2+ 降低，降低，caca2+2+激发心肌兴奋激发心肌兴奋- -收缩耦联作用减弱。收缩耦联作用减弱。因此高血钾时心肌的收缩性降低，收缩力减弱。因此高血钾时心肌的收缩性降低，收缩力减弱。 3 3、心电图的变化、心电图的变化 高钾时，由于高钾时，由于apaapa和和vma

13、xvmax降低，心电图中显示心房的降低，心电图中显示心房的p p波波电压降低和波幅增宽电压降低和波幅增宽, ,心室的心室的r r波电压低而波电压低而qrsqrs综合波增宽。心综合波增宽。心室复极化加速，显示室复极化加速，显示t t波高耸狭窄，为高血钾心电图的主要特波高耸狭窄，为高血钾心电图的主要特点。心室肌点。心室肌apdapd缩短，则缩短，则q-tq-t间期缩短，但也可因间期缩短，但也可因qrsqrs综合波增综合波增宽而延长。房室传导减慢，故宽而延长。房室传导减慢，故p-rp-r间期延长。间期延长。 4 4、心律失常、心律失常 由于高钾对正常起搏点窦房结自律性活动的影响很小，而由于高钾对正常

14、起搏点窦房结自律性活动的影响很小，而对潜在起搏点自律性活动有强大的抑制作用，因此高血钾可使对潜在起搏点自律性活动有强大的抑制作用，因此高血钾可使心脏在正常起搏点的控制下更有效地制止异位起搏点的自律性心脏在正常起搏点的控制下更有效地制止异位起搏点的自律性活动，而不伴有传导性降低和不应期缩短，活动，而不伴有传导性降低和不应期缩短，所以应用钾盐以提所以应用钾盐以提高血钾浓度可以治疗异位起搏点所形成的自律性异常的心律失高血钾浓度可以治疗异位起搏点所形成的自律性异常的心律失常。常。当血钾浓度显著增高时，由于传导性降低和不应期缩短，当血钾浓度显著增高时，由于传导性降低和不应期缩短，易发生兴奋折返，可形成各

15、种折返型心律失常，包括心室纤维易发生兴奋折返，可形成各种折返型心律失常，包括心室纤维颤动。心电图中颤动。心电图中qrsqrs综合波显著增宽往往是高血钾引起严重心综合波显著增宽往往是高血钾引起严重心律失常的信号，增宽达律失常的信号，增宽达5050左右时需做紧急处理。左右时需做紧急处理。在浦肯野纤在浦肯野纤维末梢发生传导阻滞时可形成心室停搏。心室停搏或心室颤动维末梢发生传导阻滞时可形成心室停搏。心室停搏或心室颤动是应用钾盐过量或血钾浓度过高导致心性猝死的主要原因。是应用钾盐过量或血钾浓度过高导致心性猝死的主要原因。但但在心脏手术时，钾盐可作为选择性心脏停搏的药物之一，形成在心脏手术时，钾盐可作为选

16、择性心脏停搏的药物之一，形成心脏麻痹，可以延长心脏手术时间，并保护心脏组织而减轻缺心脏麻痹，可以延长心脏手术时间，并保护心脏组织而减轻缺血性损伤。血性损伤。高血钾使心脏停搏在哪一期？为什么高血钾使心脏停搏在哪一期？为什么高钾使心脏停搏在舒张期。高钾使心脏停搏在舒张期。原因要从钾离子对心肌生理特性谈起。原因要从钾离子对心肌生理特性谈起。 兴奋性兴奋性：当：当k+大幅度升高时，大幅度升高时， rp的绝对值减小到的绝对值减小到-55mv时，时，钠通道的开放效率降低，钠通道逐渐失活，细胞的兴奋性降低钠通道的开放效率降低，钠通道逐渐失活，细胞的兴奋性降低或丧失，严重时，可导致心肌停搏于舒张状态。此时，仅

17、由或丧失，严重时，可导致心肌停搏于舒张状态。此时，仅由ca2+来构成动作电位，故上升支小而缓慢，使兴奋传导性降低。来构成动作电位，故上升支小而缓慢，使兴奋传导性降低。 收缩性收缩性：高钾对心肌收缩功能有抑制作用。因为细胞外的钾：高钾对心肌收缩功能有抑制作用。因为细胞外的钾和钙在细胞膜上有竞争性抑制，因此当膜外和钙在细胞膜上有竞争性抑制，因此当膜外k+时，平台期内时，平台期内流的流的ca2+减少，心肌细胞内的减少，心肌细胞内的ca2+浓度难于升高，减小了浓度难于升高，减小了ca2+的的兴奋兴奋-收缩偶联作用从而减低了心肌的收缩能力，心脏收缩与肌收缩偶联作用从而减低了心肌的收缩能力，心脏收缩与肌质

18、网释放钙有关，肌质网不能有效释放钙，不能引起收缩，使质网释放钙有关，肌质网不能有效释放钙，不能引起收缩，使心脏停在舒张期。心脏停在舒张期。 5 5、防治原则、防治原则(1)(1)防治原发病，消除引起高血钾的原因。防治原发病，消除引起高血钾的原因。(2)(2)降低体内总钾量：一方面减少降低体内总钾量：一方面减少k k+ +的摄入量；另一方面可用透的摄入量；另一方面可用透析疗法析疗法( (腹膜透析或血液透析腹膜透析或血液透析) )增加机体排钾量。增加机体排钾量。 (3)(3)使使k k+ +由细胞外液转入到细胞内：应用葡萄糖和胰岛素大剂由细胞外液转入到细胞内：应用葡萄糖和胰岛素大剂量静脉输入，促进

19、糖原合成。或输入碱性药物，如碳酸氢钠或量静脉输入，促进糖原合成。或输入碱性药物，如碳酸氢钠或乳酸钠，提高血液乳酸钠，提高血液phph，通过机体的缓冲机制，一方面使肾小管，通过机体的缓冲机制，一方面使肾小管nana+ +- h- h+ +交换减弱，刺进交换减弱，刺进k k+ +- h- h+ +交换增强，促进交换增强，促进k k+ +向细胞内转移，向细胞内转移，从而降低血钾浓度。从而降低血钾浓度。 (4)(4)应用钙盐和钠盐拮抗高血钾对心肌的毒性作用：注射钙盐，应用钙盐和钠盐拮抗高血钾对心肌的毒性作用：注射钙盐，使使caca2+2+ o o增加，增加，apap的平台期的平台期caca2+2+内流

20、量增多，可提高心肌的收内流量增多，可提高心肌的收缩能力。应用钠盐，增加缩能力。应用钠盐，增加na+na+。，。，apap的的0 0期期nana+ +内流量增多，内流量增多，apaapa和和vamxvamx增大，可改善心肌的传导性。增大，可改善心肌的传导性。k+k+。低于。低于3.5mmol3.5mmoll l称为低钾血症。称为低钾血症。1 1膜电位的变化膜电位的变化 (1)rp(1)rp：在神经和骨骼肌细胞，当：在神经和骨骼肌细胞，当kk+ + 。降低时，由于细。降低时，由于细胞膜内外胞膜内外k+k+浓度梯度增大，浓度梯度增大，k k+ +外流增多，可使外流增多，可使rprp增大。但在心增大。

21、但在心肌则不同，当肌则不同，当kk+ + 。降低时，心肌细胞膜对。降低时，心肌细胞膜对k k+ +的通透性降低，的通透性降低，k+k+外流减少外流减少( (其原因未明其原因未明) )，故，故rprp反而有所减小。因此，低钾对反而有所减小。因此，低钾对心肌细胞膜电位也有去极化作用。心肌细胞膜电位也有去极化作用。（2 2）apap：rprp减小则使减小则使nana+ +内流时钠通道激活的程度和电位梯度内流时钠通道激活的程度和电位梯度降低，使降低，使apaapa和和vamxvamx减小，低钾时减小，低钾时k+k+对平台期对平台期caca2+2+内流的拮抗抑内流的拮抗抑制作用减弱，制作用减弱，caca

22、2+2+内流增强，又反馈性地抑制钙通道，故平合内流增强，又反馈性地抑制钙通道，故平合期有所缩短；由于期有所缩短；由于k+k+外流减慢，故复极外流减慢，故复极3 3期延长，整个期延长，整个apdapd也延也延长。长。(二二)低钾低钾 (1) (1)兴奋性的变化：兴奋性的变化：rprp减小减小, ,则则rprp与阈电位更为接近，引起兴与阈电位更为接近，引起兴奋所需的阈刺激减小，因此兴奋性增高。由于复极期缩短，兴奋所需的阈刺激减小，因此兴奋性增高。由于复极期缩短，兴奋的奋的erperp缩短；由于缩短；由于apdapd延长，故超常期延长。延长，故超常期延长。 (2)(2)传导性的变化：传导性的变化：a

23、paapa和和vamxvamx降低，则兴奋扩布的速度减慢，降低，则兴奋扩布的速度减慢，传导性降低。传导性降低。 （3)3)自律性的变化；低钾时窦房结起搏细胞对自律性的变化；低钾时窦房结起搏细胞对k k+ +不敏感，自律不敏感，自律性可能略有增高。快反应自律细胞在低钾时钾外向电流减小，性可能略有增高。快反应自律细胞在低钾时钾外向电流减小，而钠内向电流超过钾外向电流，故而钠内向电流超过钾外向电流，故4 4期自动去极化的速度加快，期自动去极化的速度加快，自律性增高。自律性增高。 (4)(4)收缩性的变化：低钾时心肌收缩能力增强。但在严重或慢收缩性的变化：低钾时心肌收缩能力增强。但在严重或慢性低血钾时

24、，可引起细胞内缺钾，使心肌细胞代谢障碍而发生性低血钾时，可引起细胞内缺钾，使心肌细胞代谢障碍而发生变性坏死，因而心肌收缩减弱。变性坏死，因而心肌收缩减弱。2、生理特性的变化、生理特性的变化 3 3、心电图的变化、心电图的变化 低钾时心肌的传导性降低，在心电图中显示低钾时心肌的传导性降低，在心电图中显示p-rp-r间期轻间期轻度延长的度延长的qrsqrs综合波增宽。复极二期平台缩短，显示综合波增宽。复极二期平台缩短，显示s-ts-t段下段下移。复极移。复极3 3期延长则显示期延长则显示t t波电压降低和增宽，井可在其末期波电压降低和增宽，井可在其末期出现出现u u波。波。apdapd延长则显示延

25、长则显示q-tq-t间期延长。间期延长。 4 4、心律失常、心律失常 低钾时易发生各种类型的严重心律失常。例如，由于兴奋性增高，超低钾时易发生各种类型的严重心律失常。例如，由于兴奋性增高，超常期延长，异位自律性增高，易产生异位节律而形成各种自律性异常的心律常期延长，异位自律性增高，易产生异位节律而形成各种自律性异常的心律失常；又由于传导性降低，失常；又由于传导性降低，erperp缩短，易产生折返型心失常。缩短，易产生折返型心失常。 5 5、防治原则、防治原则(1)(1)防治原发病，消除失钾的原因，尽快恢复饮食和肾功能。防治原发病，消除失钾的原因，尽快恢复饮食和肾功能。(2)(2)补钾：补钾：对

26、严重低钾血症或出现明显临床症状者，应及时补钾。对严重低钾血症或出现明显临床症状者，应及时补钾。 注意问题：注意问题：纠正酸中毒后才能补钾。纠正酸中毒后才能补钾。肾功能正常时才能输入肾功能正常时才能输入k k+ +。因为。因为k+k+主要通过肾脏排泄。尿少主要通过肾脏排泄。尿少时不宜补钾，每天尿量在时不宜补钾，每天尿量在500ml500ml以上时才能进行注射补钾。以上时才能进行注射补钾。钾盐不能进行皮下或肌肉注射，钾盐只能进行静脉滴注，且钾盐不能进行皮下或肌肉注射，钾盐只能进行静脉滴注，且浓度不宜过高浓度不宜过高( (低于低于0.l0.l) )，速度不宜过快，速度不宜过快。密切观察心率、心律，定

27、时测定血钾浓度。密切观察心率、心律，定时测定血钾浓度。二、钙离子二、钙离子 ca2+除了参与心肌细胞的兴奋除了参与心肌细胞的兴奋-心缩耦联，增强心肌收缩力外，心缩耦联，增强心肌收缩力外，还参与心肌细胞的电活动。细胞外还参与心肌细胞的电活动。细胞外ca2+经钙通道内流而形成钙经钙通道内流而形成钙电流。它在慢反应细胞中形成电流。它在慢反应细胞中形成ap去极化去极化0期和复极化期和复极化2期，也是期，也是4期自动去极化的主要因素，在快反应细胞，在期自动去极化的主要因素，在快反应细胞，在ap去极化去极化0期之期之末的末的ca2+内流，参与超射的形成。在内流，参与超射的形成。在ap复极化二期平台，也主复

28、极化二期平台，也主要是要是ca2+内流所产生的。内流所产生的。 ca2+与其他离子之间也有相互作用。例如在细胞膜外侧，与其他离子之间也有相互作用。例如在细胞膜外侧， ca2+能抑制能抑制na+内流，称为膜屏障作用。内流，称为膜屏障作用。 钙通道的口径较大，对离子的选择性较低，因此与钙通道的口径较大，对离子的选择性较低，因此与na+有竞有竞争性抑制作用。争性抑制作用。 ca2+在细胞内可作用于某些钾通道在细胞内可作用于某些钾通道(ik1、ik及及ito)的内侧面，使其构型改变而激活这些通道，促进的内侧面，使其构型改变而激活这些通道，促进k+外流。另外，外流。另外，h+在细胞内可与在细胞内可与ca

29、2+竞争肌钙蛋白上的竞争肌钙蛋白上的ca2+结合位点，结合位点，h+还能还能与肌钙蛋白的抑制亚基有协同作用，降低肌钙蛋白对与肌钙蛋白的抑制亚基有协同作用，降低肌钙蛋白对ca2+的亲的亲和力。和力。 正常人血清钙浓度为正常人血清钙浓度为2.252.252.75mmol2.75mmoll l，儿童稍高，常处，儿童稍高，常处于上限。血清钙高于于上限。血清钙高于2.75mmol2.75mmoll l为高钙血症。为高钙血症。 1 1、膜电位的变化、膜电位的变化(1)rp(1)rp略有增大。这是因为略有增大。这是因为ca2+进入细胞内增多，可激活一种钾进入细胞内增多，可激活一种钾电流电流(i(ik1k1)

30、 )，使，使k k+外流增强；外流增强； ca2+在细胞外又能抑制在细胞外又能抑制i inana，使，使nana+内漏减少。内漏减少。(2)ap(2)ap：由于：由于ca2+抑制抑制na+na+内流，故内流，故apa apa 和和vamxvamx均降低，平台期均降低，平台期ca2+内流增多，平台增高。但内流增多，平台增高。但ca2+内流增多，使内流增多，使caca2+ii增高，增高，能反馈性地抑制钙通道的开放，故平台期缩短。另外，能反馈性地抑制钙通道的开放，故平台期缩短。另外， ca2+内内流增多，还激活子某些钾通道流增多，还激活子某些钾通道(i(iklkl、i ik k及及i itoto等等

31、) )，使，使k k+外流增强，外流增强，也能缩短平台期，同时复极也能缩短平台期，同时复极3 3期也加速，期也加速，apdapd缩短。慢反应细胞缩短。慢反应细胞4 4期自动去极化速度增快期自动去极化速度增快( (ca2+内流增强内流增强) )，而快反应自律细胞，而快反应自律细胞4 4期期自动去极化的速度是减慢的自动去极化的速度是减慢的( (ca2+的膜屏障作用的膜屏障作用抑制抑制nana+内内流流) )。(一一)高钙高钙 (1) (1)兴奋性降低兴奋性降低：由于钠通道受抑制，阈电位上移，：由于钠通道受抑制，阈电位上移，rprp值增值增大，与阈电位的差距增大，故兴奋性降低；由于平台期缩短，大，与

32、阈电位的差距增大，故兴奋性降低；由于平台期缩短，apdapd缩短，故缩短，故erperp缩短。缩短。(2)(2)传导性降低传导性降低：由于：由于apaapa及及vamxvamx减小，阈电位上移，加之细胞减小，阈电位上移，加之细胞间的连接膜通道在高钙时部分抑制，引起细胞间脱耦联，故传间的连接膜通道在高钙时部分抑制，引起细胞间脱耦联，故传导性降低。导性降低。(3)(3)自律性：在自律性：在慢反应细胞慢反应细胞，由于钙电流增强，由于钙电流增强，自律性可略有自律性可略有增强增强。在。在快反应自律细胞快反应自律细胞，由于，由于i if f和和i ina.na. 均减小，而钾外向电均减小，而钾外向电流增强

33、，流增强，4 4期自动去极化速度减慢，其期自动去极化速度减慢，其自律性降低自律性降低。(4)(4)收缩力增强收缩力增强：这是由于：这是由于ca2+内流增强，使内流增强，使caca2+2+ii增高；平增高；平台期台期ca2+内流增多，触发肌质网释放的内流增多，触发肌质网释放的ca2+也增加，这些因素也增加，这些因素均可使心肌收缩力增强。均可使心肌收缩力增强。2 2、生理特性的变化、生理特性的变化 3 3、心电图的变化、心电图的变化高钙时复极化高钙时复极化2 2期平台缩短，在心电图中显示期平台缩短，在心电图中显示s-ts-t缩短，为其缩短，为其主要特点，复极主要特点，复极3 3期加速，故期加速，故

34、t t波增高，波增高，apdapd缩短，显示缩短，显示q-tq-t间间期缩短。房室间和心室内传导速度减慢，故期缩短。房室间和心室内传导速度减慢，故p-rp-r间期延长和间期延长和qrsqrs综合波增宽。综合波增宽。 4 4、心律失常、心律失常 高钙时，高钙时，epr缩短，传导速度减慢，易形成折返型心律缩短，传导速度减慢，易形成折返型心律失常。失常。ca2+i增高，可由于时相性钙波动而产生触发性活增高，可由于时相性钙波动而产生触发性活动动(如延迟后去极化如延迟后去极化)，可形成自律性异常的心律失常。高血，可形成自律性异常的心律失常。高血钙和洋地黄类药物均可使钙和洋地黄类药物均可使ca2+i增高并

35、产生延迟后去极化。增高并产生延迟后去极化。因此在洋地黄类药物中毒而生心律失常时，应避免注射钙盐，因此在洋地黄类药物中毒而生心律失常时，应避免注射钙盐，以防止血钙增高而加重心律失常。以防止血钙增高而加重心律失常。 血清蛋白浓度正常时，血清钙低于血清蛋白浓度正常时，血清钙低于2 22mmol2mmoll l为低钙血为低钙血症。低钙对心脏活动的影响大致与上述高钙时相反。症。低钙对心脏活动的影响大致与上述高钙时相反。 1 1膜电位变化膜电位变化(1)rp(1)rp减小；这是由于低钙时钙电流减小，减小；这是由于低钙时钙电流减小，caca2+2+激活的钾外向激活的钾外向电流电流(i(ik1k1) )减小，

36、低钙时膜屏障作用减弱，减小，低钙时膜屏障作用减弱，i ina.na.增强，增强，nana+ +内流内流量增多，故量增多，故rprp减小。减小。 (2)ap(2)ap：在快反应细胞，由于：在快反应细胞，由于na+na+内流增强，故内流增强，故apaapa及及vmaxvmax增增大，平台期大，平台期caca2+2+内流减慢，内流减慢，caca2+2+在细胞内反馈抑制在细胞内反馈抑制caca2+2+内流的内流的作用减弱，同时激活作用减弱，同时激活k k+ +外流的作用也减弱，故外流的作用也减弱，故apap复极复极2 2期、期、3 3期及期及apdapd均延长。均延长。(二二)低钙低钙 (1) (1)

37、兴奋性增高兴奋性增高：低钙时对：低钙时对na+na+内流的屏障作用减弱，则阈内流的屏障作用减弱，则阈电位水平下移，加上电位水平下移，加上rprp减小，使二者之间的差距缩短，引起减小，使二者之间的差距缩短，引起兴奋的阈刺激减小，兴奋性增高。复极化时间延长，故不应兴奋的阈刺激减小，兴奋性增高。复极化时间延长，故不应期期( (主要是主要是erp)erp)延长。延长。 (2)(2)传导性：在传导性：在慢反应细胞慢反应细胞，由于，由于apaapa及及v vmaxmax减小，减小，传导速传导速度减慢度减慢。在。在快反应细胞快反应细胞，由于，由于apaapa及及v vmaxmax均增加，阈电位下移，均增加，

38、阈电位下移，细胞间电阻抗减小，故细胞间电阻抗减小，故传导速度加快传导速度加快。 (3)(3)自律性：在自律性：在慢反应自律细胞慢反应自律细胞，由于钙电流减小，由于钙电流减小，4 4期期自动去极化速度减慢，故自动去极化速度减慢，故自律性降低自律性降低。快反应自律细胞快反应自律细胞则相则相反，由于反，由于ifif及及i inana均增强，而均增强，而k+k+外向电流减弱，故其外向电流减弱，故其自律性增自律性增高高。 (4)收缩力减弱收缩力减弱：这是由于钙电流减小之故。：这是由于钙电流减小之故。 2 2、生理特性的变化、生理特性的变化 3 3、心电图的变化、心电图的变化 由于心室肌细胞由于心室肌细胞

39、apaapa及及vmaxvmax增大增大, ,心电图中代表心室去极化过心电图中代表心室去极化过程的程的qrsqrs综合波的时间缩短。综合波的时间缩短。2 2期平台时间延长则期平台时间延长则s-ts-t段延长，为段延长，为其主要特点。其主要特点。3 3期复极化延长，显示期复极化延长，显示t t波电压低和波幅增宽。波电压低和波幅增宽。apdapd延长显示延长显示q-tq-t间期延长，主要是由于间期延长，主要是由于s-ts-t段延长。段延长。 4 4、心律失常、心律失常 低钙时虽然复极化时间延长，但各细胞的复极化过程比较低钙时虽然复极化时间延长，但各细胞的复极化过程比较均匀一致，因此很少发生心律失常

40、。低钙时由于细胞内及细均匀一致，因此很少发生心律失常。低钙时由于细胞内及细胞间传导速度加快，胞间传导速度加快，erperp延长，因此能阻断兴奋折返而制止各延长，因此能阻断兴奋折返而制止各种折返型心律失常。以往曾用种折返型心律失常。以往曾用caca2+2+整合剂如依地酸钠来降低血整合剂如依地酸钠来降低血浆浆caca2+2+浓度，用于治疗心律失常，对洋地黄中毒而伴有传导阻浓度，用于治疗心律失常，对洋地黄中毒而伴有传导阻滞的心律失常更为有效。目前临床上使用的钙拮抗剂，属于滞的心律失常更为有效。目前临床上使用的钙拮抗剂，属于类抗心律失常药。类抗心律失常药。三、钠离子三、钠离子 钠电流是形成心肌快反应电

41、位的基础，它主要影响快反应细胞钠电流是形成心肌快反应电位的基础，它主要影响快反应细胞ap的去极化过程，对复极化过程和的去极化过程，对复极化过程和rp无明显影响。无明显影响。na+是细胞是细胞外液中主要的阳离子，平均高达外液中主要的阳离子，平均高达140(130150)mmoll，在维，在维持细胞外液的渗透压和容量方面起重要作用。持细胞外液的渗透压和容量方面起重要作用。 血清血清na+浓度超过浓度超过150mmoll称为高钠血症。称为高钠血症。 1、 na+o升高升高: 兴奋性增高，传导性增强，自律性增高，心肌的收缩力减弱。兴奋性增高，传导性增强，自律性增高，心肌的收缩力减弱。 临床上在高钾血症

42、或奎尼丁等药物引起房室传导阻滞或心室内临床上在高钾血症或奎尼丁等药物引起房室传导阻滞或心室内传导阻滞时，可静脉注射乳酸钠或传导阻滞时，可静脉注射乳酸钠或10nacl，使血钠浓度升高，使血钠浓度升高，apa及及vmax增大，可以改善心肌的传导功能。增大，可以改善心肌的传导功能。 血浆血浆na+浓度低于浓度低于130mmoll称为低钠血症。称为低钠血症。2、 na+o降低：降低： 低钠对心脏的影响与高钠时基本相反。在低钠对心脏的影响与高钠时基本相反。在na+o显著降低时显著降低时,心心肌的兴奋性，传导性及自律性都降低，但收缩性增强。一般情况肌的兴奋性，传导性及自律性都降低，但收缩性增强。一般情况下

43、低钠对心脏活动的影响不大。下低钠对心脏活动的影响不大。四、镁离子四、镁离子 mg2+主要通过激活酶和阻断主要通过激活酶和阻断ca2+对心肌的作用这两条途径而对心肌的作用这两条途径而影响心脏的活动。影响心脏的活动。酶激活作用酶激活作用：mg2+可催化或活化体内可催化或活化体内300余种酶，在能量的余种酶，在能量的传递、贮存和利用上起关键作用。在心肌，它能激活传递、贮存和利用上起关键作用。在心肌，它能激活mg2+依依赖性赖性na+ -k+ -atp ase，为，为rp的形成和的形成和ap的产生奠定基础；的产生奠定基础；mg2+还能激活还能激活mg2+依赖性依赖性ca2+-atp酶酶(钙泵钙泵)，进

44、行，进行ca2+的转的转运，使细胞浆中的运，使细胞浆中的ca2+转运到肌质网内或细胞外液，从而降低转运到肌质网内或细胞外液，从而降低ca2+i。钙阻断作用钙阻断作用：镁是：镁是“自然的生理性钙阻断剂自然的生理性钙阻断剂”。在细胞膜，。在细胞膜，mg2+能与能与ca2+竞争钙通道，减少竞争钙通道，减少ca2+内流；在细胞内，内流；在细胞内，mg2+能与能与ca2+竞争肌钙蛋白上的竞争肌钙蛋白上的ca2+结合位点，从而抑制肌细胞的结合位点，从而抑制肌细胞的兴奋兴奋-收缩耦联活动，在去极化时，收缩耦联活动，在去极化时，mg2+能从细胞膜的内侧面能从细胞膜的内侧面作用于作用于ik1钾通道，使钾通道，使

45、k+外流减少，这种现象称为外流减少，这种现象称为ik1的内向整的内向整流作用，有利于流作用，有利于ap去极化期的形成。去极化期的形成。 正常血清中镁的含量为正常血清中镁的含量为0.751.25mmoll，血清，血清mg2+浓浓度高于度高于1.25mmoll为高镁血症。为高镁血症。 1、膜电位的变化、膜电位的变化 高镁时心肌细胞高镁时心肌细胞rp增大，这是由于增大，这是由于mg2+使使ca2+-k+-atp ase活性增强，使活性增强，使k+i增高，增高，k+外流增多，加上生电性外流增多，加上生电性na+ -k+ -atp ase活动增强也可直接增加活动增强也可直接增加rp； mg2+与与ca2

46、+相似，也有相似，也有膜屏障作用，对膜屏障作用，对ina也有抑制作用；也有抑制作用；mg2+是正离子，可直接参加是正离子，可直接参加rp的形成，故高镁时的形成，故高镁时rp增大。镁对增大。镁对ap也有一定的影响。由于也有一定的影响。由于mg2+使细胞内外使细胞内外na+浓度差及电位差均增大，故浓度差及电位差均增大，故ina增强，增强，apa和和vmax均可增大。由于均可增大。由于mg2+对钠通道也有一定抑制作用，故对钠通道也有一定抑制作用，故mg2+浓度过高时，则反而会抑制浓度过高时，则反而会抑制na+内流。内流。 mg2+使使ca2+内流减内流减少，少，ca2+激活钾电流的作用减弱，使激活钾电流的作用减弱，使ik1、i