生化的进展课件

1、生化的进展课件生生 化化 的的 进进 展展生化的进展课件v1血清总蛋白血清总蛋白-TPv方法方法：双缩脲脲终点法v参考值参考值：62-85g/Lv操作规程操作规程：健康成人走动后血清总蛋白为64-83g/L,静卧时60-78g/L。v附注附注：血清蛋白质的浓度用“g/L”表示，因为血清中各种蛋白质的相对分子质量不同，所以不能用mol/L表示。生化的进展课件v临床意义临床意义v升高：（1）血清中水分减少，使总蛋白浓度相对增高。（2）血清蛋白质合成增加。多发生在多发性骨髓瘤患者。v降低：（1）血浆中水分增加，血浆被稀释。如各种原因引起的水钠潴留。（2）营养不良和消耗增加（3）合成障碍，主要是肝功能

2、障碍。（4）蛋白质丢失。如烫伤、肾病综合征、溃疡性结肠炎等。生化的进展课件v2血清白蛋白血清白蛋白-ALBv方法方法：溴甲酚绿终点法v参考值参考值：35-53g/Lv操作规程操作规程：4-14岁儿童为38-54 g/L，成人34-48 g/L。v附注附注：BCG试剂与血清中多种蛋白成分呈色，如，a1球蛋白，转铁蛋白，触珠蛋白等，但速度较白蛋白稍慢，所以用什么蛋白质作标准是一个复杂的问题。BCG与血清结合后，在30s读取吸光度，可明显减少非特异性结合反应。生化的进展课件v临床意义临床意义v升高：常由于严重失水，血浆浓缩所致。临床上，尚未发现单纯白蛋白浓度增高的疾病。v降低：与总蛋白降低的原因相同

3、。急性降低主要是急性大出血或严重烫伤时血浆大量的丢失，慢性降低主要是由于肝脏合成白蛋白功能障碍、腹水形成时白蛋白的丢失和肾病的丢失，低于20g/L时，由于胶性渗透压的下降，常可见到水肿等现象。生化的进展课件v临床意义临床意义v升高：常由于严重失水，血浆浓缩所致。临床上，尚未发现单纯白蛋白浓度增高的疾病。v降低：与总蛋白降低的原因相同。急性降低主要是急性大出血或严重烫伤时血浆大量的丢失，慢性降低主要是由于肝脏合成白蛋白功能障碍、腹水形成时白蛋白的丢失和肾病的丢失，低于20g/L时，由于胶性渗透压的下降，常可见到水肿等现象。生化的进展课件v3天门冬氨酸氨基转移酶天门冬氨酸氨基转移酶-ASTv方法方

4、法：IFCC速率法v参考值参考值：0-38 U/Lv操作规程操作规程： 8-40 U/Lv附注附注：va.国际临床化学学会（IFCC）推荐的方法简称为IFCC方法。vb.试剂空白吸光度下降至1.0，表明NADH已下降了50%左右，不能保证ALT测定的线性范围，不能再用。生化的进展课件vc.正常新生儿ALT水平比成年人约高2倍，约3个月降至成人水平（肝细胞膜通透性较大）。vd.血清不宜反复冻融，血清在4度1周，酶活性无显著变化。ve.宜用血清标本，草酸盐、肝素、枸椽酸盐虽不抑制酶活性，但可引起反应液轻度混浊。vf.应避免溶血，因RBC内含量为血清的3-5倍。尿液中含量很少或无，不推荐测定。生化的

5、进展课件v临床意义临床意义v在心肌细胞内含量较多，当心肌梗死时，血清中活力增高，在发病后6-12h之内显著增高，在48h达到高峰，约在3-5d恢复正常。血清中AST也可来源于肝细胞，各种肝病可引起血清AST的升高，有时可达1200 U/L，中毒性肝炎还可更高。肌炎，胸膜炎，肾炎及肺炎等也可引起血清AST的轻度增高。生化的进展课件v4丙氨酸氨基转移酶丙氨酸氨基转移酶-ALT v方法方法：IFCC速率法v参考值参考值：0-38 U/Lv操作规程操作规程：男性5-40U/L女性5-35 U/Lv临床意义临床意义v升高：(1)肝胆疾病：传染性肝炎，肝癌，中毒性肝炎，脂肪肝和胆管炎等。(2)心血管疾病：

6、心肌梗死，心肌炎，心力衰竭时肝淤血和脑出血等。(3)药物和毒物：氯丙嗪、异菸肼、奎宁、水杨酸制剂及乙醇，铅、汞、四氯化碳或有机磷等。v降低：磷酸吡多醛缺乏症。生化的进展课件v5总胆红素总胆红素-TBILv总胆红素包括：未结合胆红素、结合胆红素和共价结合于白蛋白的胆红素（-胆红素）。v直接胆红素包括：结合胆红素和共价结合于白蛋白的胆红素（-胆红素）。v间接胆红素包括：未结合胆红素（游离胆红素）v方法方法：重氮盐法-改为钒酸盐氧化法v参考值参考值：3.4-17.1umol/Lv操作规程操作规程：健康成人3.4-17.1umol/L。健康成人结合胆红素0-3.4 umol/L。生化的进展课件v附注附

7、注：v钒酸盐氧化法试剂稳定、保存期长，可室温保存。vHb在4g/L以下对测定几乎没有影响。v抗坏血酸在50mg/L时对测定没有影响。v氟化钠对测定没有影响，肝素、枸椽酸盐、草酸盐和EDTA在常规用量对测定无影响。v本法线性范围总胆红素可达684umol/L，直接胆红素可达342umol/L。v临床意义临床意义vTBIL增高：病毒性肝炎，中毒性肝炎或肝癌，肝内或肝外胆道阻塞，溶血性疾病，新生儿生理性黄疸，Crigler-Najjar综合征，Gilbert病和Dubin-Johnson综合征等。生化的进展课件v6直接胆红素直接胆红素-DBILv方法方法：重氮盐法-改为钒酸盐氧化法v参考值参考值：0

8、-8.6umol/Lv临床意义临床意义vDBIL增高:肝内或肝外胆道阻塞、肝细胞损害, Dubin-Johnson综合征及Rotor等。生化的进展课件v7碱性磷酸酶碱性磷酸酶-ALPv方法方法：SFBC速率法v参考值参考值：40-150 U/Lv操作规程操作规程：女性1-12岁500 U/L 15岁以上40-150 U/L v男性1-12岁500 U/L 12-15岁750 U/L 25岁以上40-150 U/L生化的进展课件v附注附注：v用不同缓冲液测定ALP活性时，其参考区间不同。v血清置室温ALP活性轻度升高。如室温6h，增高约1%，1-4天增高3-6%。4度，活性也缓慢升高。冰冻血清，

9、ALP活性降低，但当复温后，活性会慢慢恢复。vALP活性与血清在反应液中所占体积分数有关。从1/26降到1/51时，活性随之升高。v一般用血清或肝素血浆测定ALP。草酸盐、柠檬酸盐和EDTA-2Na能抑制ALP活性。生化的进展课件v临床意义临床意义v常作为肝胆疾病和骨骼疾病的临床辅助诊断的指标。v增高可见于(1)肝胆疾病：阻塞性黄疸、急性或慢性黄疸型肝炎、肝癌等。(2)骨骼疾病：如纤维性骨炎、成骨不全症、佝偻病、骨软化病、骨转移癌和骨折修复愈合期等。生化的进展课件v8-谷氨酰基转移酶谷氨酰基转移酶-GGTv方法方法：速率法v参考值参考值：男11-49 U/L 女7-32 U/Lv操作规程操作规

10、程：对硝基苯胺为底物 男11-50 U/L 女7-32 U/Lv附注附注：v红细胞中GGT含量低，溶血对测定结果影响不大。超过1000U的标本可用150mmol/LNaCl稀释后再测定。v血清中GGT活性，在室温或4度可稳定7天；冷冻可稳定2个月。生化的进展课件v临床意义临床意义v人体器官中GGT含量顺序：肾、前列腺、胰、肝、盲肠和脑。但肾疾病时升高不明显。v主要用于诊断肝胆疾病。原发性肝癌，胰腺癌和乏特壶腹癌时活力显著升高，特别在诊断恶性肿瘤患者有无肝转移和肝癌术后有无复发，阳性率可达90%，嗜酒及长期接受某些药物如苯巴比妥、苯妥因钠、安替比林者活性常常升高，口服避孕药会使GGT值增高20%

11、。急性肝炎，慢性肝炎活动期，阻塞性黄疸，胆道感染，胆石症，急性胰腺炎时都可以升高。生化的进展课件v9胆碱酯酶胆碱酯酶-ChE vChE分类：一、乙酰胆碱酯酶：（又称胆碱酯酶I或真胆碱酯酶缩写AChE），分布于红细胞、肺、脾、神经末稍和大脑灰质。功能是迅速水解神经末梢所释放的乙酰胆碱。v二、酰基胆碱酰基水解酶：（称为拟胆碱酯酶或胆碱酯酶II，缩写PChE），分布于肝、胰、心脏、大脑白质和血清，功能未明。v方法方法：丁酰硫代胆碱速率法-测定PChEv参考值参考值：4000-11000 U/Lv操作规程操作规程：健康成人 5000-12000 U/L生化的进展课件v附注附注：v两类胆碱酯酶均可催化酰

12、基胆碱水解，但对各种底物的特异性及亲和力有差异。v测定用血清或肝素血浆。轻度溶血不干扰，但必须离心去除红细胞及影细胞。标本如无菌，PchE在室温可稳定数十天，-20度，稳定3年。v血清经稀释后，PchE易失活，必须在用前进行。v临床意义临床意义v临床意义在于酶活性降低。肝脏合成PChE，故肝细胞实质损害时酶活力降低。测定血清ChE是协助诊断有机磷中毒诊断及预后估计的重要手段。生化的进展课件v10肌酐肌酐-CRE v方法方法：肌氨酸氧化酶法v参考值参考值：男性40-106 umol/L 女性40-88 umol/Lv操作规程操作规程：健康成年男性59-104 umol/L， 成年女性45-84

13、umol/Lv附注附注：v本法特异性好，能消除样品中肌酸的干扰。v肝素、枸椽酸、EDTA、氟化钠等在常规用量下对本测定无干扰。生化的进展课件v临床意义临床意义v在肾脏疾病初期，血清肌酐常不升高，直至肾脏实质性损害才增高。在正常肾脏血流量的条件下,肌酐值如升高到176-353umol/L，提示为中度至严重的肾损害。所以对晚期肾脏病的临床意义较大。生化的进展课件v11脲素脲素-UREA v方法方法：脲酶UV法v参考值参考值：1.7-8.3mmol/Lv操作规程操作规程：健康成人2.9-8.2mmol/Lv附注附注：v测定过程中，各种器材和蒸馏水应无氨离子污染，否则结果偏高。v标本最好用血清。v血氨

14、升高，测定结果偏高，溶血标本对测定有干扰。生化的进展课件v临床意义临床意义v升高的生理性因素：高蛋白饮食引起血清尿素和尿液中排出量显著升高。男性高于女性平均0.3-0.5，妊娠比非孕妇低。v升高的病理性因素(1)肾前性：最重要是失水，血液浓缩，肾血流减少，肾小球滤过率低而使血液中尿素潴留。常见于剧烈呕吐，幽门梗阻、肠梗阻和长期腹泻等。(2)肾性：急性肾小球肾炎，肾病晚期，肾衰竭，慢性肾盂肾炎及中毒性肾炎都可出现血液中尿素含量增高。(3)肾后性疾患：前列腺肿，尿路结石、尿道狭窄、膀胱肿瘤致使尿道受压等使尿路阻塞。v减少较为少见，常表示严重的肝病，如肝炎合并广泛肝坏死。生化的进展课件v12尿酸尿酸

15、-UA v方法方法：尿酸酶-POD法v参考值参考值： 男性202-416umol/L 女性142-339umol/Lv操作规程操作规程： 健康成人 男性208-428umol/L 女性155-357umol/Lv附注附注：v酶法测定尿酸的特异性高，可分为紫外分光光度法和酶偶联法。v高浓度维生素C的标本，可使测定结果偏低，应在试剂中加入抗坏血酸氧化酶去干扰。生化的进展课件v临床意义临床意义v对痛风诊断最有帮助，痛风患者血清中尿酸增高，但有时亦会呈现正常尿酸值。v核酸代谢增高时，如白血病，多发性骨髓瘤，真性红细胞增多症等亦常见增高.v肾功能减退时，常伴有尿酸增高。v氯仿中毒，四氯化碳中毒及铅中毒、

16、子痫、妊娠反应及食用富含核酸的食物均可增高.生化的进展课件v13二氧化碳二氧化碳-CO2 v方法方法：PEP-C酶法v参考值参考值：20-29mmol/Lv操作规程操作规程：成人HCO-3- 23-29mmol/Lv附注附注：v在准备试剂和收集标本时，应严格做到密封，避免CO2逸散。v严重脂血、溶血和黄疸标本应做标本空白：血清0.01ml+生理盐水2.0ml。v试剂出现混浊或空白吸光度小于1.0时都不能使用。v只能用肝素抗凝剂。草酸盐、柠檬酸盐和EDTA都不能使用。v酶法测定有两种试剂盒：一种在340nm测定；一种在380nm测定。试剂成分相同，但浓度有差别。生化的进展课件v临床意义临床意义v

17、升高：代谢性碱中毒，如幽门梗阻、柯兴综合征和服用碱性药物过多。呼吸性酸中毒，如呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、肺气肿、支气管扩张和气胸。v降低：代谢性酸中毒，如严重腹泻、肾衰、糖尿病和服酸性药物过多。呼吸性碱中毒，长时间呼吸增速，肺泡中PCO2减低，肾小管代偿性HCO-3-排出增多。生化的进展课件v14肌酸激酶肌酸激酶-CKv方法方法：DGKC法v参考值参考值： 男190 U/L 女167 U/Lv操作规程操作规程：男38-174 U/L 女26-140 U/Lv附注附注：v本法线性可达3000U/L，高值用150mmol/L盐水稀释后测定，但结果偏高。v最好用血清，肝素血浆也可用。CK活性不稳定，

18、室温4h、4度8-12h、冰冻3-4天活性不变。应尽快分离血清，避光置冰箱保存。v红细胞不含CK，轻度溶血无影响，中度及重度溶血时，因释放出AK、ATP及G6PD，影响延滞时间和产生副反应。生化的进展课件v临床意义临床意义vCK主要存在于骨骼肌和心肌，在脑组织中也存在。v升高：(1)各种类型的进行性肌萎缩。(2)皮肌炎时轻或中度升高。(3)急性心肌梗死时2-4h开始升高，可达正常上限的10-12倍。(4)病毒性心肌炎时。(5)脑血管意外，脑膜炎，甲状腺功能低下。(6)非疾病因素：剧烈运动，各种插管及手术，肌内注射冬眠灵和抗生素等。生化的进展课件v15肌酸激酶肌酸激酶MB同工酶同工酶- CK-M

19、BvCK是由M和B两种亚单位组成的二聚体，在细胞内有三种同工酶：即MM、MB和BB。在细胞线粒体内还有一种同工酶，称为CK-Mt。骨骼肌中CK-MM占大部分，CK-MB3%；心肌是人体唯一含CK-MB最多的器官，占15%-40%；脑组织为CK-BB，胃肠道平滑肌也是富含CK-BB的组织。v方法方法：DGKC法v参考值参考值：0-24 U/Lv操作规程操作规程：免疫抑制法 健康成人CK-MB10U/L, CK-MB/总CK15U/L(做测定空白)。如不做空白时, CK-MB25U/L, CK-MB/总CK在6%-25%。生化的进展课件v附注附注：v在某些恶性肿瘤、脑神经损伤和严重平滑肌损伤患者血

20、清中可有CK-BB增高，或出现CK-Mt（又称巨CK2）或巨CK1（CK-BB与免疫球蛋白的复合物）。此种情况下免疫抑制法测得的CK-MB会异常增高，甚至大于总CK，结果反常，与病情完全不符合，此时必须做一测定空白，若仍不能解释结果，则需改换方法进一步鉴定。生化的进展课件v临床意义临床意义v血清CK-MB升高是公认的诊断急性心梗和确定有无心肌坏死的重要指标，特别是对心电图无Q波的急性心梗和再发性心梗。急性心梗发病3-6小时CK-MB即开始升高，12-24小时达峰值，如无并发症3天后回复到正常水平。若有并发症，如梗死延展，则酶不下降。若梗死再次发生，已趋下降的CK-MB会再次升高，酶活性曲线形成

21、马鞍型。生化的进展课件v16乳酸脱氢酶乳酸脱氢酶-LDH v方法方法：乳酸基质速率法LPv参考值参考值：男80-280 U/L 女103-227 U/Lv操作规程操作规程：健康成人109-245 U/Lv附注附注：v血清标本应放室温中，2-3天将不出现出现活性的丧失。v标本用血清或肝素血浆。草酸盐对LDH活性有抑制。标本应严格避免溶血。生化的进展课件v临床意义临床意义v增高见于心肌梗死，肝炎，肺梗死，某些恶性肿瘤，白血病等。某些肿瘤转移所引起的腹水中LDH活力往往升高。常用于心肌梗死，肝病和某些恶性肿瘤的临床诊断。生化的进展课件v17-羟丁酸脱胎换骨氢酶羟丁酸脱胎换骨氢酶-HBDHv方法方法：

22、紫外动力学法v参考值参考值： 72-182 U/L v操作规程操作规程：健康成人72-182 U/Lv附注附注：v红细胞中HBDH含量高，标本应在2h内分离血清。溶血不能用。冰箱中可稳定7天以上。v草酸盐、枸椽酸盐、氟化物抑制该酶活力。EDTA、肝素(0.2mg/ml)不抑制酶活性。生化的进展课件v临床意义临床意义v对诊断心肌梗死有重要意义。健康人血清LD/HBD比值为1.2-1.6。心肌梗死患者血清HBDH活性升高，LD/HBD比值下降，为0.8-1.2。而肝脏实质细胞病变时可升高到1.6-2.5。此外，活动性风湿性心肌炎，急性病毒性心肌炎，溶血性贫血等，HBD活性亦增高。生化的进展课件v1

23、8总胆固醇总胆固醇-TC v方法方法：酶法（COD-PAP法）v参考值参考值：2.9-5.68mmol/Lv操作规程操作规程：酶法 理想范围：5.2mmol/L，边缘升高：5.23-5.69mmol/L，升高5.72mmol/L。v附注附注：v血清和血浆（EDTA-2Na）均可供TC测定，但后者结果比前者低3%。v血清或血浆置密闭瓶内2-8度保存，至少稳定1个月，-20度至少稳定一年。生化的进展课件v临床意义临床意义v影响TC水平的因素有(1)年龄与性别：随年龄上升，到70岁后有所下降，中青年期女性低于男性，50岁以后女性高于男性。(2)长期的高胆固醇，高饱和脂肪和高热量饮食可升高。(3)遗传

24、因素。(4)其他，如缺少运动，脑力劳动，精神紧张可升高。v高TC是冠心病的主要危险因素之一。原发：家族性高胆固醇血症，家族性apoB缺陷症，多源性高TC，混合性高脂蛋白血症。继发见于肾病综合征，甲状腺功能减退，糖尿病，妊娠等。v低TC血症。原发见于家族性的无或低脂蛋白血症；继发如甲亢，营养不良，慢性消耗性疾病等。低TC者易发生脑出血。生化的进展课件v19甘油三酯甘油三酯-TG v方法方法：酶法（GPO-PAP法）v参考值参考值：男 0.45-1.81mmol/L 女 0.23-1.23mmol/Lv操作规程操作规程： 理想范围内1.7mmol/Lv附注附注：va.血清和血浆均可供TC测定，但后

25、者结果比前者低3%。vb.血清或血浆置密闭瓶内2-8度保存，稳定1周，-20度至少稳定数月。vc.血清中的游离甘油（FG）会干扰测定。FG增高的原因很多，如某些疾病，代谢紊乱、紧张、静脉营养，接受含甘油的药物治疗以及注射肝素后均可显著增高。生化的进展课件v临床意义临床意义v高TG血症 原发：多有遗传因素，其中包括家族性高TG血症与家庭性混合型高脂（蛋白）血症等。继发：见于糖尿病、糖原累积病、甲状腺功能衰退、肾病综合征、妊娠、口服避孕药、酗酒等。v一般认为单独有高TG不是冠心病的独立危险因素，只有伴以高TC，高LDL-C，低HDL-C等情况时才有意义。生化的进展课件v20高密度脂蛋白胆固醇高密度

26、脂蛋白胆固醇-HDL-Cv方法方法：直接测定法v参考值参考值： 0.83-1.96 mmol/Lv操作规程操作规程：理想范围：1.04mmol/L 降低 0.91 mmol/Lv临床意义临床意义v与冠心病成负相关， HDL-C1.55mmol/L被认为是冠心病负危险因素。降低也可见于心、脑血管病、肝炎、肝硬化等。高TG往往伴有低HDL-C，肥胖及吸烟可使HDL-C下降。饮酒及长期体力活动会使HDL-C升高。生化的进展课件v21低密度脂蛋白胆固醇低密度脂蛋白胆固醇-LDL-Cv 方法方法：直接测定法v参考值参考值：理想范围:3.64 mmol/Lv操作规程操作规程：理想范围:3.64 mmol/

27、Lv临床意义临床意义vLDL-C增高是动脉粥样硬化发生发展的主要脂类危险因素。生化的进展课件v22淀粉淀粉酶淀粉淀粉酶-AMYv方法方法：GalG2CNP速率法 底物不同结果相差很大v参考值参考值：血清15-115 U/L 尿液450 U/Lv操作规程操作规程：亚乙基4NP麦芽庚糖苷法.健康成人血清200U/L，尿液1200 U/Lv附注附注：v试剂起始吸光度不应超过0.120，而且在波长405nm的改变应于0.0005/s。v葡萄糖55 mmol/L，三酰甘油25 mmol/L，胆红素500 umol/L,抗坏血酸1 mmol/L，Hb2.5g/L不干扰测定。v应用血清测定，若急用血浆应用肝

28、素，不推荐其他抗凝剂。生化的进展课件v临床意义临床意义vAMY主要是由唾液腺和胰腺分泌。流行性腮腺炎特别是急性胰腺炎时，血和尿中的AMY活性显著增高。急性胰腺炎发病后8-12h血清AMY开始升高，12-24h达高峰，2-5天下降至正常。如超过500U，即有诊断意义；达350U应怀疑此病。血AMS急性阑尾炎，肠梗阻，胰腺癌，胆石症，溃疡病穿孔以及吗啡注射后等均可升高，但常低于500U。正常人血清中的AMY主要由肝脏产生，故血清及尿中AMY同时减低见于肝病。v在急性胰腺炎时，尿AMY约于起病后12-24h开始升高，下降也比血清慢，故后期测定尿AMS更有价值。肾功能障碍时血清AMY降低。生化的进展课

29、件v23血清葡萄糖血清葡萄糖-GLUv方法方法：葡萄糖氧化酶终点法v参考值参考值：4.16-6.44 mmol/Lv操作规程操作规程：健康成人3.9-6.1mmol/Lv附注附注：v此法可直接测定脑脊液中葡萄糖的含量，但不能直接测定尿液中葡萄糖含量。因尿液中尿酸等还原性物质浓度过高，干扰过氧化物酶反应，造成结果假性偏低。v测定标本用血清或以草酸钾-氟化钠（能抑制血糖的分解）为抗凝剂的血浆。生化的进展课件v临床意义临床意义v (1) 生理性升高：饭后1-2h；高糖食物；紧张训练、剧烈运动和情绪紧张，肾上腺分泌增加。v(2)病理性升高：a.原发性糖尿病。B.内分泌疾病：嗜铬细胞瘤、甲状腺毒症、肢端

30、肥大症、Cushing综合征、高血糖素细胞瘤。C.胰腺疾病：急性或慢性胰腺炎、流行性腮腺炎引起的胰腺炎、胰腺囊性纤维化、血色病（Hb沉着症）、胰腺肿瘤。D.抗胰岛素受体抗体与有关的疾病：棘皮症、Wernicks脑病。v(3)生理性低血糖：饥饿和剧烈运动后。生化的进展课件v(4)病理性低血糖：a.胰岛细胞瘤、高血糖素缺乏。b.对抗胰岛素的激素分泌不足，如垂体前叶、肾上腺皮质、甲状腺功能减退而使生长激素、肾上腺皮质激素和甲状腺素分泌减少。C.严重肝病患者，肝细胞糖原储存不足及糖原异生功能低下，肝脏不能有效地调节血糖。vOGTT：75g无水葡萄糖于200-300ml水中，5min内饮完，准确2h。v

31、参考区间空腹血糖FPG6.1mmol/L，2小时血糖2hPG7.8 mmol/L。v正常耐糖量FDG6.1mmol/L，并且2hPG7.8 mmol/L。v空腹血糖受损FDG6.1mmol/L，但7.0 mmol/L, 2hPG7.8 mmol/L。v糖耐量受损 FDG7.0 mmol/L, 和2hPG7.8 mmol/L但11.1 mmol/Lv糖尿病: FDG7.0mmol/L, 2hPG11.1 mmol/L生化的进展课件v24血钙血钙-CAv方法方法：偶氮砷III终点法v参考值参考值：2.2-2.55mmol/Lv操作规程操作规程：甲基麝香草酚蓝比色法：成人2.08-2.60 mmol

32、/L，儿童2.23-2.80 mmol/L。v附注附注：可用血清或肝素抗凝血浆标本，不能用钙螯合剂（EDTA-2Na）、草酸盐抗凝。v临床意义临床意义v升高：甲状旁腺功能亢进症、维生素D过多症、MM、结节病引起肠道过量吸收钙。v降低：可引起神经肌肉应激性增强而使手足搐搦，可见于v(1) 甲状旁腺功能减退：可降至1.25-1.5，血磷升高到1.62-2.42。v(2)慢性肾炎尿毒症：由于白蛋白减低使结合钙减低，但代谢性酸中毒而使离子钙增高，所以不易发生手足搐搦。v(3)佝偻病与软骨病：体内缺乏维生素D，钙吸收障碍，血清钙、磷均偏低。v(4)吸收不良性低血钙：严重乳糜泻时，钙与不吸收的脂肪酸生成钙

33、皂而排出。v(5)大量输入柠檬盐抗凝血后，可引起低血钙的手足搐搦。生化的进展课件v25血磷血磷-Pv方法方法：紫外终点法v参考值参考值：成人0.81-1.65mmol/L 儿童1.29-2.26 mmol/Lv操作规程操作规程：成人0.9-1.34mmol/Lv附注附注：v黄疸和脂血标本应做标本空白，溶血标本会使结果偏高，不宜采用。v本法的线性范围为0.323-3.876mmol/L生化的进展课件v临床意义临床意义v升高(1) 甲状旁腺功能减退症，由于激素分泌减少，肾小管对磷的重吸收增强。v(2)慢性肾炎晚期磷酸盐排泄障碍。v(3)维生素D过多，促进肠道的钙磷吸收。v(4)MM及骨折愈合期。v

34、降低(1) 甲状旁腺功能亢进症。v(2)佝偻病或软骨病伴有继发性甲状腺增生，使尿磷排泄多，血磷降低。v(3)连续静脉注射葡萄糖并同时注入胰岛素和胰腺瘤伴有胰岛素过多症，糖的利用均增加。这两种情况需大量无机磷酸盐参加磷酸化作用，而使血磷下降。v(4)肾小管变性病变时，重吸收磷功能障碍，血磷偏低，如范可尼综合征。生化的进展课件v26血清血清-Fev方法方法：Ferene法v参考值参考值：男9-32 umol/L 女7-30 umol/Lv操作规程操作规程：健康成人 男11-30 umol/L 女 9-27umol/Lv附注附注：v所用之水必须经过去离子处理。v溶血标本对测定有影响，因此血清应避免溶

35、血。生化的进展课件v临床意义临床意义v升高：红细胞破坏增多如溶贫，红细胞的再生或成熟障碍，如AA及巨红细胞性贫血。v降低：常见于缺铁性贫血，慢性长期失血，恶性肿瘤等。生化的进展课件v27血清血清-Mgv方法方法：二甲苯胺兰比色法v参考值参考值：成人0.8-1.0mmol/Lv操作规程操作规程：甲基麝香草酚蓝比色法健康成人0.67-1.04 mmol/Lv附注附注：溶血和脂血标本对测定有明显正干扰，故应避免。v临床意义临床意义v升高：（1）肾脏疾病,如急慢性肾衰竭。（2）内分泌疾病，如甲状腺功能减退症，甲状旁腺功能减退症，阿狄森病和糖尿病昏迷。（3）MM，严重脱水等。v降低：(1)由消化道丢失，

36、如长期禁食、吸收不良或长期丢失胃肠液者，慢性腹泻、吸收不良综合征、长期吸引胃液者等。(2)由尿道丢失，如慢性肾炎多尿期，或长期用利尿药治疗者。(3)内分泌疾病：甲状腺功能亢进症，甲状旁腺功能亢进症，糖尿病酸中毒，醛固酮增多症等，以及长期使用皮质激素治疗。生化的进展课件v28脑脊液蛋白测定脑脊液蛋白测定-CSFv方法方法：邻苯三酚红钼络合显色法v参考值参考值：脑脊液 8-43 mg/dl 随机尿蛋白 1-14 mg/dl 每天 28-141mg/天。v操作规程操作规程：健康成人150-450mg/L 注意单位不同v附注附注：v表面表面活性剂：如十六烷基三甲基溴化铵、Triton X-100 和T

37、ween-80对本试验均有干扰，实验中要避免表面活性剂的污染。v本法蛋白含量2g/L以下呈线性。v临床意义临床意义v细菌性脑膜炎：1000-3000 结核性脑膜炎500-3000，偶可达10000v浆液性 300-1000 脑炎 500-3000 癫痫 500-3000 神经梅毒 500-1500v多发性硬化症 250-800 脊髓肿瘤 1000-20000 脑瘤 150-2000 脑脓肿 300-3000 脑出血300-1500生化的进展课件v29尿微量白蛋白尿微量白蛋白-MALv方法方法：免疫比浊法v参考值参考值：0-25 mg/Lv操作规程操作规程：健康成人 24小时尿：30mg/24h

38、， 定时尿：20ug/min，v随意尿：30ug/mg肌酐。v临床上界定微量白蛋白尿: 24h尿 30-299 mg/24h， 定时尿20-199 ug/mi，随意尿30-299ug/mg肌酐v临床白蛋白尿: 24h尿 300 mg/24h 定时尿 200ug/min 随意尿300ug/mg肌酐。生化的进展课件v附注附注：v本法线性范围在4-200 mg/L。尿液白蛋白若超过500 mg/L，受前带现象的影响，结果假性降低。分析前以0.9%NaCl稀释，使其浓度在4-200 mg/L范围内。v可用定时尿或随意尿标本测定。留尿前，病人应避免锻炼或运动。尿液若混浊，应于分析前离心或过滤。v高浓度的

39、水杨酸盐（5g/L），能引起尿蛋白沉淀，使结果偏低。v临床意义临床意义v高血压，糖尿病及系统性红斑狼疮等常伴有肾脏病变的缓慢进行性恶化，此测定可较早发现异常。发生于肾病的早期阶段，对预防糖尿病肾脏并发症的发生有着重要意义。v尿液中白蛋白排泄量变动很大，CV为45%-100%。随机尿一次白蛋白增高，可能并无意义；如连续2-3次增高均超过参考范围方有诊断价值。生化的进展课件v30血清前白蛋白血清前白蛋白-PAv方法方法：免疫比浊法v参考值参考值：10-40 mg/dlv操作规程操作规程：健康成人250-400 mg/L 儿童约为成人的一半 散射比浊法为160-350 mg/L。v附注附注：vPA由

40、肝细胞合成，半寿期很短，仅约12h。因此对于了解蛋白质营养不良和肝功能障碍，比白蛋白和转铁蛋白具有更高的敏感性。v试剂有任何可见的混浊，应弃去不用。v血清标本如不能及时测定，应置2-8度保存，可稳定2天。v本法线性范围可达800 mg/L。生化的进展课件v临床意义临床意义v降低：（1）PA是一种负急性时相反应蛋白，在炎症和恶性疾病时其血清水平下降。手术创伤后24h即可见PA水平下降，2-3天达高峰，可持续1周。v（2）PA在肝脏合成，各类肝炎，肝硬化致肝功能损害时PA下降，是肝功能障碍的一个敏感指标，对肝病的早期诊断有一定价值。v（3）PA与视黄醇结合蛋白可作为蛋白质营养状况的指征。v（4）蛋

41、白消耗性疾病或肾病时PA下降。v（5）妊娠或高雌激素血症时，也下降。v升高：可见于Hodgkins病。生化的进展课件v31Hb 32HbA1cv典型的成人血红蛋白（Hb）是由HbA（占Hb总量的97%）、HbA2（2.5%）和HbF（0.5%）组成。v层析分析HbA包括HbA1A、HbA1B、HbA1C三种，称为“快速血红蛋白”，糖尿病时HbA1C显著升高，HbA1a=b亦有升高，HbA1同糖尿病时血液葡萄糖控制程度相关。v方法方法：免疫凝集法v参考值参考值 ： 3.6-6.0%v操作规程操作规程：IFCC计算方案为2.8-3.8% DCCT/NGSP方案为4.8%-6.0%生化的进展课件v临

42、床意义临床意义：(1)用于评定糖尿病的控制程度。当糖尿病控制不佳时，糖化血红蛋白浓度可高至正常2倍以上。糖化血红蛋白所占比率能反映测定前1-2个月内平均血糖水平。如果HbA1的浓度高于10%，胰岛素的剂量就需要调整。在监护中的糖尿病患者，其HbA1的浓度改变2%，就具有明显的临床意义。v（2）不能用于诊断糖尿病或判断天与天间的葡萄糖控制，亦不能用于取代每天家庭检查尿或血液葡萄糖。v（3）HbA1c低于确定的参考范围，可能表明最近有低血糖发作，Hb变异体存在或红细胞寿命短。v（4）任何原因使红细胞生存期缩短时HbA1c就会降低，即使这一时间平均血糖水平可能是升高的。红细胞寿命缩短的原因，可能是溶

43、贫或其他溶血性疾病、镰状细胞特征、妊娠、最近显著的血液丧失或慢性血液丧失等，当解释这些患者的HbA1c结果时应当小心。生化的进展课件v333435IgA、IgM、IgGvIg由浆细胞产生，普遍存在于血液、组织液和外分泌液中，约占血浆蛋白总量的20%，Ig还分布在B细胞膜表面。人类有5类Ig，即IgG、IgA、IgM、IgD和IgE。IgG有IgG1-IgG44个亚类，正常人血清中含量最多，为10-15g/L，半衰其7-21天，是体液中最重要的抗病原微生物的抗体（再次免疫应答抗体），也是自身免疫病时自身抗体的主要类别。IgA有IgA1和IgA2两个亚类，血清中的为单体，分泌型IgA为J链连接的I

44、gA二聚体，结构中还有一个分泌片。血清中含量为2.0-2.5g/L，也具有抗菌、抗毒素、抗病毒活性。分泌型IgA在呼吸道、消化道、泌尿生殖道黏膜的局部免疫反应中起重要作用，半衰期为6天。IgM为五聚体，相对分子质量最大，有IgM1、IgM2两个亚类，血清含量为1.0-1.25g/L，半衰期为5天，是高效能的抗微生物抗体，感染早期出现（初次免疫应答抗体），主要功能是凝集病原体和激活补体经典途径。生化的进展课件v方法方法：免疫比浊法v参考值参考值：IgA 70-406 mg/dl IgM 男 34-214mg/dl 女40-250 mg/dl IgG 680-1445mg/dlv操作规程操作规程：

45、成人IgG 12.871.35g/L IgA 2.350.34g/l IgM 1.080.24g/lv附注附注：轻度脂血、溶血、黄疸的标本不影响本法的测定。v临床意义临床意义：v(1)年龄：新生儿接近于成人水平（胎盘转移平的IgG）。婴幼儿由于体液免疫功能尚不成熟含量较成人低。v(2)血清免疫球蛋白降低：有先天性和获得性两种。先天性主要见于体液免疫缺损和联合免疫缺陷病。一种情况是Ig全缺，如Bruton型无Ig血症，血中IgG1g/L，IgA与IgM含量也明显降低。另一种情况是三种Ig中缺一或两种，或仅某一亚类缺失。最多见的是缺乏IgA ,患者易患呼吸道反复感染；缺乏IgG易患化脓性感染；缺乏

46、 IgM易患革兰染色阴性细菌引起的败血症。获得性低Ig血症血清中IgG5g/L，引起的原因较多，有大量蛋白丢失的疾病（剥脱性皮炎、肠淋巴管扩张症、肾病综合征等），淋巴系统肿瘤（如淋巴肉瘤、霍奇金病），中毒性骨髓疾病等。生化的进展课件v(3)血清免疫球蛋白增高：常见于各种慢性细菌感染，如慢性骨髓炎、慢性肺脓肿。在多种自身免疫病，肝脏疾病（慢性活动性肝炎、原发性胆汁性肝硬化、隐匿性肝硬化）患者可有三类Ig升高。SLE以IgG、IgA或 IgG、 IgM升高较多见；类风湿性关节炎以IgM升高为主。(4)M蛋白血症：主要见于浆细胞恶性病变，包括多发性骨髓瘤，巨球蛋白血症等。此病血清中某类Ig(M蛋白)

47、升高，而其他类Ig水平正常或降低。生化的进展课件v36补体补体C3v方法方法：免疫比浊法v参考值参考值：75-135 mg/dlv操作规程操作规程：C3含量：0.79-1.52g/L C4含量：0.16-0.38g/Lv附注附注：补体容易失活、降解。待测血清在室温不得超过6h，2-8度不得超过24h.否则于-20度冻存。轻度脂血、溶血、黄疸的标本不影响本法的测定。v临床意义临床意义：vC3、C4也属于急性期反应蛋白，故在全身性感染、风湿热、皮肌炎、Reiter综合征，心肌梗死、严重创伤以及妊娠时血清C3、C4含量均可升高。在活动性免疫复合物性疾病（如狼疮性肾炎、慢性活动性肝炎、系统性红斑狼疮、

48、类风湿性关节炎等），水平应与CH50同时降低。遗传性C3、C4缺陷患者血清水平降低。生化的进展课件v37超敏超敏C反应蛋白反应蛋白-hCRP vCRP是机体的一种重要急性期蛋白，由肝脏合成并释放入血。完整的CRP是一种环形结构的五聚体，在急性期反应时细胞在IL-6等细胞因子诱导下大量合成CRP。正常情况每天合成1-10mg，急性炎症时每天可合成1g。外科损伤患者血中CRP水平8-10h可增加1倍循环中CRP半衰期为19h。主要功能是通过与配体（凋亡与坏死的细胞，或入侵的细菌、真菌、寄生虫等的磷酰胆碱）结合，激活补体和单核吞噬细胞系统，将载有配体的病理物质或病原体清除。生化的进展课件v方法方法：免疫比浊法v参考值参考值： 成人：0-0.5 mg/dl ；新生儿，脐血：0.06 mg/dl；4天-一个月