肺咯血的临床诊断与介入栓塞止血治疗(陈胜利)

1、肺咯血的临床诊断与介入栓塞止血治疗陈 胜 利广州市第一人民医院放射科（510180）1咯血的定义声门以下呼吸道或肺组织出血，经口排出者称为“咯血”(hemoptysis) 。是一种常见的临床症状。咯血分度标准：国内外无统一标准。少量咯血一咯血量100ml/24hs 中量咯血一 100-500ml 24hs。大量咯血一100ml次或 500ml/24hs咯血的危害：(1) 心理恐惧 ;(2)危及生命：国外文献报告大量咯血死亡率高达50 -100，死因主要是窒息，其次是失血性休克。在 48 小时内咯血总量在600m1 以上者病死率为25，在 16 小时内咯血总量600m1以上者病死为 75，而急剧

2、从口鼻喷射大量鲜血，出血量在 2000ml 以上者多为急性死亡性大咯血。大咯血预后判断：有下列情况出现则预后不良。肺部病变广泛，心肺功能不全，年老体弱者；咯血量大，3 小时超过 300ml ， 18-24 小时超过 600ml 者；咯血量大且呈鲜红色； 伴有慢性阻塞性肺病及肺心病者。咯血量与临床的关系： 咯血量并不一定与疾病的严重程度一致， 由于咯血常骤然发生而吐在地面，病人又容易将血液吞入胃， 加上唾液和漱口水混杂， 使咯出血液不易收集和正确估量。一些文献报道， 咯血量多少和危险性又不能很好吻合， 因此，对咯血病人病情严重程度的判断，不要过分拘泥于咯血量的多少，而应当结合病人的一般情况，包括

3、营养状况、面色、脉搏、呼吸、血压以及有否紫绀等，进行综合判断。 不论咯血量多少均可发生窒息，对那些久病体衰或年迈咳嗽乏力者，即使是少量咯血亦可造成病人窒息死亡，故对这类病人亦应按照大咯血的救治原则，进行救治。2咯血的病因分析目前已知可引起咯血的疾病有近100 种。按其解剖部位的不同，可将其分为四大类，即：气管、支气管疾患；肺部疾患；心血管疾患；全身性疾患。表1 为国外大咯血患者病因分析表， 表 2 为一组 535 例国人咯血病因分布分析表。根据最近的内外科系列综合研究，在上述常见病因中，引起大咯血的常见病因依次为：支气管扩张 (约占 30 ) ；肺癌 (约占 20 )；肺结核 (约占 15 2

4、0 )。按年龄考虑，则儿童 19 岁主要为支气管扩张、风湿性心脏病、肺结核； 20 岁 40 岁为肺结核、支气管扩张、风湿性心脏病； 40 岁以上为肺癌、肺结核、支气管扩张。 近年文献有较多报道尘肺、肺曲球菌病和肺囊性纤维化引起肺咯血。表1 咯血的常见病因(一 )气管、支气管疾患1气管支气管的良、恶性肿瘤2急、慢性支气管炎3支气管扩张4支气管囊肿5支气管结石6支气管内膜结核7支气管腺瘤(二 )肺部疾患1肺部炎症(尤其是克雷伯菌肺炎)(三 )心血管疾患1肺栓塞2原发性肺动脉高压3肺动静脉瘘4急性左心衰竭5二尖瓣狭窄6心房粘液瘤7纤维性纵隔炎伴肺静脉阻塞(四 )全身性疾患1血小板减少2.白血病2肺

5、结核3再生障碍性贫血3原发性或转移性肺癌4血友病4肺脓疡5弥漫性血管内凝血5肺吸虫病6抗凝剂治疗6肺血吸虫病7流行性出血热7肺隔离症8肺出血型钩端螺旋体病8肺曲菌病9肺出血肾炎综合征9，尘肺10Wegener 肉芽肿10特发性含铁血黄素沉着症11白塞病11肺挫伤12遗传性毛细血管扩张表2国内资料报道的咯血病因分析原发病例数%原发病例数原发病 例数%原发病例数肺结核34252.9气管瘤1高血压病81.2DIC1支气管扩张14722.7肺白色念珠菌病 1尘肺71.3白血病1支气管肺癌436.6肺曲菌病1钩体病50.8韦氏肉芽肿1肺炎203.1肺阿米巴病1支气管内膜结核30.5肺肾出血综合症1风心病

6、182.8先心病1流行性出血热30.5替代月经1慢支炎111.7肺动静脉瘘1肺动脉高压30.5肺转移瘤1肺脓肿91.4冠心病1肺吸虫20.3咯血原因不明13 肺咯血的病理解剖学基础和机理肺脏血液供应分别来自肺动脉及支气管动脉。前者系肺循环，压力较低，仅为主动脉压力的 16 左右，但血管床丰富、血流量大，全身血液约92流经肺动脉进行气体交换，因而肺动脉出血的机会较多。支气管动脉则来自体循环，它供应呼吸性小支气管以上呼吸道的组织进行新陈代谢，血流量虽较少，但压力较高，破裂后出血量多。支气管动脉管壁弹性好，收缩力强，有时出血可骤然停止。引起咯血的原因繁多，在众多不同原因的咯血中，支气管动脉增生和扭曲

7、十分常见。在许多急性或慢性的肺部病变中， 由于缺氧性血管收缩、血栓形成或脉管炎， 肺循环在肺动脉小分支水平出现数目减少或阻塞，导致支气管供血,支气管动脉增生和扩张取代肺循环分支。由于原发病变刺激新生的血管大多为不成熟的血管，缺乏完整的血管壁结构，管壁的通透性高， 在炎性刺激作用下，血管破裂而出血， 或通过炎性介质所诱导的异常血管活性物质的异常释放，使血管的通透性明显增高 ,血液自血管内皮细胞间隙渗出，从而引起略血。肺循环是一低压循环，正常情况下收缩压为15-20mmHg ，舒张压为 5-l0mmHg 。肺动脉分支沿支气管树分支行走，于终末细支气管水平与气道产生交互作用一形成肺毛细血管床包绕肺泡

8、，以便有效的气体交换。肺动脉管腔大而管壁薄，弹力纤维细、短而稀疏，其末梢动脉无正常的肌层结构。一些少见病变， 如肺血管畸形， 肺动脉瘤或各种病变侵蚀肺动脉分支时，肺动脉可成为出血的来源。支气管循环和肺循环间存在大量不同水平的交通。两者的侧枝循环途径除了肺动脉一支气管动脉吻合枝外， 还有支气管动脉系毛细血管网与肺动脉毛细血管网相交通，支气管动脉系的毛细血管前支或其毛细血管网与肺静脉也有吻合。由于肺一支气管循环吻合枝开放和肺动脉及毛细血管的解剖特点，在两者之间的血压差作用下，两套循环间容易形成的异常短路，分流血管在高压下破裂出血，这也是咯血的另一主要原因。主要机制可大致归纳如下：(1) 血管壁通透

9、性增加，红细胞从扩张的微血管内皮细胞间隙进入肺泡而造成小量咳血；(2) 肺部的感染、肿瘤、结核等病变可使肺组织坏死、溶解，支气管粘膜糜烂，侵蚀小血管使其管壁溃破而引起不同程度的咯血；(3)肺部慢性感染使血管壁弹性纤维受损， 局部形成小动脉血管瘤，在剧烈咳嗽时血管瘤破裂而大量出血，常造成窒息而致突然死亡。此种血管瘤多见于结核性空洞，亦称Rasmussen 血管瘤； (4) 二尖瓣狭窄、肺动脉高压及高血压性心脏病等情况下，肺血管内压力增高， 可造成血液外渗或小血管破裂而引起咯血； (5) 血液性疾病使凝血功能障碍，在全身性出血倾向的基础上也可出现咯血； (6)胸部的外伤如刺伤、肋骨骨折或医疗操作等

10、所引起的机械性损伤，可使血管破裂而出血。钙化的结核病灶或支气管结石损伤小血管而引起咳血；(7) 此外，一些疾病的咯血原因还不太清楚，如肺出血肾炎综合征与替代性月经。约有10 20咯血患者，经多种影像学检查及痰液检查等均未能发现引起咯血的原发疾病，称为特发性咯血。4 肺咯血的影像学诊断（ 1）X 线检查：约半数咯血病人胸部x 线平片检查可无异常发现，这类病人常为支气管炎、支气管扩张、支气管内膜结核、支气管腺瘤或特发性咯血等。仔细分析平片所见，可以为咯血的病因与部位作出一个提示性的诊断，但是其诊断价值是有限的。对咯血病人， 除个别紧急情况下不宜搬动者外，均应进行胸部x 线检查。胸部CT 平扫对发现

11、肺部病变，寻找可能的出血原因很有价值， 如果仅从对介入治疗的指导作用而言，窃以为可以不需要作增强。有些医师担心患者 CT 检查有发生意外的危险，其实介入需时远超过胸部CT 平扫，只要有临床医师在场作好抢救准备，胸部cr 对介入指导作用效益与可能的风险之比是明显可以接受的。(2) 纤支镜检查：纤支镜检查可以直接观察病变的活检取材进行细胞学或组织学检查，对一些气管内的肿瘤、肉芽肿、溃疡等出血病灶可以确诊。但是在咯血患者纤支镜检常常可能呈阴性结果，有时对出血部位都容易发生判断错误。纤支镜下还可作一些止血治疗，但是事实上很多咯血患者难以承受纤支镜检并且在咯血期间纤支镜捡有较大的危险性。（ 3） 血管造

12、影：血管造影必须是在认真仔细分析胸平片与胸部Cr 的基础上进行的，这样在明确了肺部可能引起出血的基本病变和部位后，有经验的介入医师就有可能分析出哪些血管可能会参与肺出血， 有利于有针对性选择所要进行造影的血管，而不必盲目作全胸部血管造影，既不遗漏可能的出血血管，又能在尽可能短的时间里作出正确的介入诊断和治疗。血管造影征象包括直接与间接征象：肺出血血管造影直接征象：造影剂从动脉壁外溢，进入病灶内呈不规则片状肺染色，进入支气管则直接显影支气管。肺出血血管造影间接征象：供血支气管动脉增粗、扭曲变形， 病变区增粗之动脉血管被血栓闭塞呈中断状，病变区血管增多扩张呈团状网状丛5 支气管动脉解剖5 1支气管

13、动脉的起源和类型支气管动脉两侧共1 7 条，以 3 4 支者为多，开口直径1 2mm，其解剖起源与分型相当复杂，不同的学者因所取资料不同而大有差异。可遵循的规律是：(1)除约 17异位起源于升主动脉、主动脉弓、胸廓内动脉、心包膈动脉、膈下动脉、甲状颈干和左锁骨下动脉或无名动脉、腹主动脉外，支气管动脉开口位置一般在T4 9 之间， 50在 T5-T6 上缘范围内，直径1mm-2mm 。(2)90以上的支气管动脉起源可归为4 型： I 型，左侧2 支支气管动脉，右侧1 支； II 型，左侧1 支，右侧1 支； III 型，左侧2 支，右侧2 支； IV 型，左侧 1 支，右侧 2 支。 (3)约

14、2 3 的人右侧为1 支，且通常与右侧肋间动脉共干，称为肋间一支气管动脉干，最常见的是和右第三肋间动脉共干，另外1 3 的人除上述肋间一支气管动脉干外，还有 1 支右支气管动脉或左右共干。(4)右肋间一支管动脉干一般从主动脉的右侧壁或侧后壁发出。 右支气管动脉从主动脉的右前壁发出。左支气管动脉多开口于主动脉的前壁，也可开口于左前侧壁或右前侧壁，甚至右后侧壁。左、右共于一般起源于主动脉的前壁和右前壁。5 2 支气管动脉的走行和分布纵隔段： 支气管动脉一般沿支气管壁走行，各条支气管动脉分别于肺门后侧入肺。在肺外发出分支分布于食管、气管、支气管、心包、纵隔胸膜、肺门淋巴结、肺动脉和主动脉弓壁、迷走神

15、经、 部分脏层胸膜和心周穹隆部等，并常有降支与食管固有动脉的分支吻合。有时支气管动脉和冠状动脉吻合。肺内段： (1) 支气管动脉在肺内分布于支气管壁、肺动脉与肺静脉壁、小叶间结缔组织织、淋巴结以及肺胸膜等。(2)在肺内每 1条支气管都有1 条支气管动脉，如果一侧支气管有 2 条支气管动脉时， 它们也形成侧支。 每条支气管动脉可分布于1 个以上的肺叶， 每个肺叶可接受 1 条以上的支气管动脉分支，所以一条支气管动脉发生阻塞时，可由另一条支气管动脉营养。 (3) 支气管动脉发出小支分布于支气管壁后，首先在肌层形成毛细血管丛，并发分支到粘膜下形成粘膜毛细血管丛，肺动脉也有分支到支气管壁的内外面，并参

16、与上述两丛的形成。这些毛细血管丛愈近肺门愈密集，距肺门愈远愈稀疏。(4) 近年有研究证实：肺泡管的一侧分布肺动脉的末支，另一侧分布支气管动脉的终末支，两者之间隔以终末支气管；支气管动脉与肺动脉共同分布于肺泡壁上，在肺泡壁上的毛细血管网2 种血管有规律地互相穿插。 (5)支气管动脉和肺动脉的终末支都延长到肺胸膜内,并相互吻合成网。(6)在肺胸膜内另有粗大的血管网， 此网由支气管动脉在肺门外发出的分支形成，一般为 24 支，经肺胸膜内面分布到肺胸膜的纵隔面及肺叶的叶间面，它与由肺内出来的支气管动脉及肺动脉分支相吻合。 (7)支气管动脉与肺动脉在支气管壁、肺泡壁及肺胸膜内除有毛细血管性的吻合外，在正

17、常及病理情况下，均呈现有动脉性吻合存在。尤其是在病变的肺，支气管动脉呈代偿性的扩张时， 吻合更为明显。正常肺的血流方向，往往由支气管动脉流入肺动脉，而不易取相反的方向。 当肺有慢性病变或某些先天性心脏病、肺动脉气体交换不良时，支气管动脉往往变粗，起代偿肺动脉的作用。6 可能参与肺出血的其他体动脉与肺动脉除了支气管动脉外， 肋间动脉、 锁骨下动脉、 胸廓内动脉或腋动脉等供应胸壁的动脉分支向肺内形成的侧支血管也可能参与肺出血，有时甚是主要的出血血管。6 1肋间动脉肺出血可呈多源性供血， 除有支气管动脉或肺动脉参与外， 还有肋间动脉 1 3 条供血，有部分病例肺出血主要来源于肋间动脉。 (1) 自胸

18、主动脉发出的肋间动脉共 10 对，第 1、 2 肋间动脉称为最上肋间动脉分布从肋颈干发出，最下 1 对肋间动脉称为肋下动脉。 (2)肋间动脉肋骨小头下缘处分为前、后 2 支。后支又分脊支和肌支。 脊支经椎间孔入椎管，营养脊髓及其被膜， 与上、下位的脊支及对侧的同支互相吻合。 该动脉是支气管动脉造影和灌注引起截瘫的解剖学基础。 前支为肋间动脉主干的延续， 与肋间神经和肋间静脉伴行， 终支与胸廓内动脉和膈肌动脉的肋间支吻合。6 2 锁骨下动脉支气管动脉起源变异时，可直接由锁骨下动脉或其分支如甲状颈干发出，法不能找到支气管动脉时，应想到这些差异，并进行锁骨下动脉造影确定。段与肩背部的分支可能通过和肺

19、内血管吻合而参与肺出血。当使用多种方锁骨下动脉的颈6 3肺动脉肺出血的最根本的出血源为支气管动脉，少部分为诸如锁骨下动脉分支、胸廓内动脉等相关体动脉血管，肺动脉系统很少成为大咯血的原因。一组306 例的肺咯血报告中，280例(915 )出血来自支气管动脉， 26 例 (85 )出血源为肺动脉； 一组 72 例大咯血患者84的出血来源于肺动脉。与肺动脉出血相关的病变主要有：侵蚀性假性动脉瘤、肺脓肿、肺动静脉畸形、 肺动脉破裂。 因此需要记住， 在支气管动脉或相关体动脉造影未能发现肺血的血管造影征象， 或在支气管动脉与相关体动脉栓塞后仍不能有效止血时，要想到肺动脉参与出血的可能并进一步证实与治疗之

20、。7 肺咯血的临床诊断和治疗7 1咯血与呕血的鉴别项目咯 血呕 血病史肺结核、支气管扩张、肺癌等消化性溃疡、肝硬化等症状喉痒、胸闷、咳嗽上腹部不适、恶心、呕吐等血液性状鲜红色，泡沫状伴有痰液，呈碱性暗红色，伴有食物残渣呈酸性演变大咯血后常持续痰血数天，除非咽呕血停止后无持续痰血，但常有黑下多量血液，否则少见黑便。便甚至便血。7 2 内科治疗一药物止血(1)垂体后叶素，是血管收缩剂中最有效的一种药物，它促使肺小动脉收缩，通过锐减肺内血流量降低肺循环压力，使肺呼管破裂外形成血凝块而达到止血。(2) 血管扩张如酚妥拉明、 普鲁卡因、阿托品等，扩张肺血管降低肺楔压、扩张肺外血管使肺内血液分流入四肢与内

21、脏循环并减少回心血量， 这种“内放血” 的作用可以有效降低肺动脉和支气管动脉压力，达到止血目的。 (3) 改善凝血机制、 加强毛细血管及血小板的功能而起作用，如 6氨基己酸、止血芳酸、止血敏、立止血等。7 3 外科手术治疗对部分虽经积极的保守治疗， 仍难以止血， 且其咯血量之大直接威胁生命的患者，可考虑外科手术治疗。(1)手术适应证： 24h 咯血量超过 1500ml ，或 24h 内一次咯血量达500ml ，经内科治疗无止血趋势；反复大咯血， 有引起窒息先兆时； 一叶肺或一侧肺有明确的慢性不可逆性病变 (如支气管扩张、空洞性肺结核、肺脓疡、肺曲菌球等)。(2) 手术禁忌证：两肺广泛的弥漫性病

22、变(如两肺广泛支气管扩张，多发性支气管肺囊肿等)；全身情况差，心、肺功能代偿不全；非原发性肺部病变所引起的咯血。(3) 手术时机的选择：术前进行胸片、 纤维支气管镜等检查， 明确出血部位， 同时对病人的全身健康状况和心肺功能作出全面评价， 尤其需要准确估计肺切除后的肺功能。手术时机以选择在咯血的间隙期为好。此期手术并发症少，成功率高。在活动性大咯血期间施行手术，死亡率可高达37，咯血间隙期手术，其死亡率仅为8。8 支气管动脉造影与栓塞治疗8 1肺咯血动脉栓塞适应证(1) 急性大咯血 ( 300ml/24 小时 )，经内科治疗无效者。(2) 反复大咯血，不适宜手术或拒绝手术者。(3) 经手术治疗

23、又复发咯血者。(4) 隐原性咯血 (经各种检查甚至包括支气管造影和纤维支气管镜仍不能明确出血来源)希望作支气管动脉造影明确诊断并作治疗者。根据本人的经验，可以扩大动脉栓塞的适应证，临床上肺咯血的反复性和持续性及不可预测性， 使患者处于随时都有可能再出血的阴影之下，在积极的内科治疗、耗费了不少的财力和医疗资源后，或非要等到大出血、非要在“江郎才尽”时才甩出“杀手锏”、才求助于动脉栓塞止血， 那份无奈和无助的心境对医患双方都将是刻骨铭心的。与其如此， 不如审时度势， 在积极治疗原发病变的同时， 及早考虑选择动脉栓塞， 因为对于血管出血最直接最有效的治疗手段就是准确的发现出血血管并将其栓塞。本人以为

24、对下述情况之一者，不论咯血量多少，都应考虑行动脉栓塞治疗：内科治疗无效或疗效短暂的咯血；反复咯血而难以有效控制复发者；咯血而心甚恐惧，内科疗效不理想者；老年患者或肺部基础病变广泛者；不一定需要手术能控制出血者；不能手术或不愿手术，或手术也不能根本解决问题者。8 2肺咯血动脉栓塞禁忌证(1) 有支气管动脉造影禁忌者，如有严重出血倾向、感染倾向、造影剂过敏、重要脏器衰竭、全身一般情况差等，以及不能平卧者。(2) 插管、造影时发现导管不能深入靶血管口。或靶血管与脊髓动脉交通，可能引起脊髓损伤者。这些禁忌证只是相对的。8 3栓塞材料(1) 最常用最安全和引起并发症最少的是明胶海绵和不锈圈；(2) 聚乙

25、烯醇 (PVA) 颗粒也是常用栓塞材料；(3) 液态栓塞剂如 IBCA 、元水乙醇，副作用多、不易控制、极易返流与误栓，一般不作常规使用。8 4器材选择对器材的选择是由医师的经验和血管解剖共同制约的，有很多种导管可用肺咯血的动脉栓塞，有时需要使用多种导管后才能达到预期的目的。本工作室最常使用的导管有4F、 5F的 Cobra、 Yashiro、 Mikaelsson 、单弯导管、Headhunter、 Pigtal 、 3F 微导管等。8 5术前准备必要的术前准备包括：(1) 病人及其家属的心理准备；(2) 各种抢救性治疗准备；(3) 介入手术前的各项术前准备；(4) 对医师而言，最重要的是充

26、分的术前影像学分析准备，对可能出血的部位和可能参与出血的血管要有方向性可能性预测，对插管难度要有心理准备并为之准备好必需的器材。8 6 插管造影技术支气管动脉栓塞关键在于对相关出血动脉成功的选择性与超选择性插管，供参考：有如下要点可(1) 以胸椎和气管及支气管分叉作为参照。指导导管探寻支气管动脉开口；(2) 导管按一定的方向进行探寻，如从上向下、每间隔50 100 改变导管头端方向，右侧支气管动脉从正右侧方向慢慢向前向左，左侧支气管动脉则从正前慢慢向左至正左侧方、不成功时再从正前方向右探寻；(3) 右侧支气管动脉开口探寻范围主要在 T5 T6 平面，左侧支气管动脉开口探寻范围丰要在左主支气管段

27、；(4) 在上述常规位置探寻失败，可能的原因有：所用导管与血管解剖不相吻合，需更换不同类型的导管； 血管解剖变异， 需在更上水平或更下平面探寻； 动脉粥样硬化癍块遮掩血管开口；行胸主脉或升主动脉造影有可能提供有用的资料；(5) 采用非离子型造影剂如优维显、欧乃派克比较安全，造影前必须试注少量造影剂证实导管在在支气管动脉或相关动脉内， 支气管动脉特别是右支气管动脉造影前先经导管支气管动脉内注入适量地塞米松以保护脊髓；(6) 对发现脊髓动脉或纵隔动脉， DSA 方式远胜过 DA 或常规方式；(7) 造影剂的注射压力不能高 (150P cm2)、流量不能大 (1-2ml s)、总量不能多 (4-8m

28、l) ；必要时可加摄侧位造影， 为了保证造影质量和减少介入医师的受幅射剂量， 应采用压力注射器和获取系列造影图像。8 7栓塞治疗要点(1) 出血灶的准确定位对栓塞治疗成败至关重要。动脉造影中咯血灶的直接征象是造影剂人血管内溢出进入肺组织间隙或支气管腔内， 此征象可靠但不常见； 支气管动脉瘤和支气管动脉与肺血管间的大量分流对出血灶的定位意义大，间接征象出现在局部区域时意义较大。需要注意的是， 虽然咯血灶最大可能存在于那些改变最严重的区域，但并不可靠。 为准确对咯血灶定位和确定栓塞治疗的靶血管需要综合分析胸平片、 CT 等影像资料和临床资料，认真仔细分析血管造影。(2) 有些病例参与出血的血管不止

29、一条，除了支气管动脉外，还可能有相关体动脉甚至肺动脉， 要根据术前分析和术中发现对可能参与出血的血管要逐一行造影检查治疗，次“一网打尽” 。原则上所有参与出血的血管都应予以栓塞。务求一(3) 释放栓塞物时一定要在小视野的连续透视的严密监视指导下进行，缓慢导入，防止住子返流。(4) 对有脊髓前动脉显影和明确的纵隔血管显示时，要尽可能超选择性插管，超选择成功的关键在于能够使用弹性阻抗力比较小的导管和娴熟的导丝导管交换技术和屏息静气的细心操作。(5) 采用明胶海绵栓塞，按照细小颗粒。较粗颗粒粗颗粒。明胶海绵条的顺序进行，以达到连续水平的栓塞。在栓塞后 15 30 分钟再次造影观察栓塞是否完全，不完全者则需补充栓通、 及潜在侧支短时间开通， 需要用不锈钢圈栓塞。 栓塞前要比较精确地测量管径大小，选择合适规格的钢圈栓塞。（ 6）对参与出血的支气管动脉当增粗血管的内径