水电解质、酸碱平衡紊乱-wzm

1、水、电解质与酸碱平衡紊乱虑喲3Total body weight (male)Total body weight (female)45% Solids60%Fluids55% Fluids40%Solids2/3Intracellular fluid (ICF)体液A水+溶质约占 体重60%A分为：细胞内液(ICF) 细胞外液(ECF)1/380%l 1 1 |, . Interstitial Extracellularf. idfluid (ECF)20% Plasma体液容量及分布DISTRIBUTION OF SOLUTESUnits: mmole/kg of water, except

2、 organic 才 Un its: mEq/kg of water体液的电解质成分1=电解质在细胞内外分布和 含量有明显差别A细胞外液中阳离子以Na+ 为主，其次为Ca2+5阴离子以Cl最多，HCO3- 次之A细胞内液阳离子主要是K+, 阴离子主要是HPO42-和蛋 白质离子体内液体交换浆与细胞r液的交换调节毛细血管III平均有效滤过压淋巴管胶原 毛平如，17 mmHg 组硼腿体静压-6.5 mmHg 血磁体漆ff： /28 mmHg 组绷Q舷体湊透压5. 0 mmlfe动脉 冇效流体静压-有效胶体渗透压 肪脉= 17-(-6. 5)-(28-5) =23. 5-23=0. 5 muiHg体

3、内液体交换ain体液的渗透压r=iA决定水通过生物膜（半透膜细胞膜、 血管内皮）扩散（渗透）程度A取决于体液中溶质的分子或离子数目正常血浆渗透压(mOsm/L)=2X Na+ (mmol/L) +K+ (mmol/L) +BUN (mg/dl) /2.8+Glu (mg/dl) /18水的摄入与排出日常摄入量(ml/day)日常排出量(ml/day)饮水1300尿500-1500饮食含水 900肺250-350体内氧化反应300皮肤 350-700粪便 50-200合计2500合计2500水平衡调节方式 11i=机体对水、电解质平衡调节血浆渗透压的调节血容量的维持调节A下丘脑垂体后叶一抗利尿激

4、素：渗透压 肾脏一血管紧张素一醛固酮： 血容量定义：脱水在身体丢失水分大于摄入水分时产生，当体压不同分为高渗性、低渗性、等渗性脱水高容壘液容量减少，超过体重2%以上时称为脱水。脱水往往伴 有失钠，因水钠丢失比例不同，按照脱水时细胞外液渗透水钠代谢障碍f氐容量（脱水）(水中5(水肿)正钠高容量譎中壽)覇高容羞(蔭性晓水)、Is(等i水) 正钠低容量/ (高渗性脫水) 高钠s发病原因发病机制严影血猜钠iramol/L.)尿氯化钠治疗不同类型脱水的比较高掺性肮水 小摄人不足或丢失过 多Silt *150以上补充水分为主低穆性脱爪 体液丢失而卑纯补 水130以下减少或无等惨性脫爪130-150减少补充

5、低掺盐爪鈿胞外液等渗， 細胞內外植均有 丢失口湛尿少、肮 爪休社，休克高渗性脱水 Z单纯失水者：补水或5 %葡萄糖失水失钠者：补水+适当补NS慢性高渗性脱水者：补5%葡萄糖低渗性脱水补等渗或高渗液等渗性脱水补偏低渗的盐溶液脱水时的补液原则高渗性脱水的治疗Ayl 1Tvl11J 应加上每日生理需要量1500ml,第一天可补充1/22/3,老年或有心血管病者应避免快速大量补液引起肺水肿低钠血症定义：低钠血症是指血钠浓度 135mmol/L主要原因是丢钠多于失水，常见于：大量胃肠液丢失的患者）大量饮水、输液的患者钠可以被稀释肾功能衰竭、心力衰竭和肝硬化的患者，血容量增加可 导致钠过度稀释肾上腺功能不

6、全和抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH） ）引起抗利尿激素分泌增多的肿瘤、脑部疾病、肺部疾病 等龍I?）也见于应用某些药物（氯磺丙腺，卡马西平，长春新碱, 氯贝丁酯，阿司匹林、布洛芬和其他非处方镇痛药，加 压素，催产素等）低钠血症的神经系统表现125mmol/L:临床表现较轻125mmol/L：出现食欲不振、恶心、呕吐、乏力120mmol/L：出现凝视、共济失调、惊厥、木僵10mmol/L/h),町能导致屮脑及桥 脑脱髓鞘病变补钠应逐步纠正，第一个24小时内提高的血钠值不能超过12mmol/L, 此后每24小时8mmol/L经补液后收缩期血压仍然 90mmHg,应考虑存在低血容量性休克, 需

7、在血流动力学监测下补充血容量开始补充1/2丢失钠，复查血钠后再评估。在治疗过程中应注意查 找病因进行针对性治疗。对稀释型低钠患者对补充3%5%高渗氯 化钠。需补钠量mmol=(正常钠135mmo卜测得血钠值mmol) x体重X 0.6 (女性为0.5)钾代谢钾的含量及体内分布体内钾（50mmol/Kg 体重）纟田月包夕卜2%钾代谢肾脏调节肾小球：滤过钾近曲小管和髓祥：儿乎全部吸收（90%95%） 远曲小管和集合管：钾代谢肾脏调节钾代谢肾脏调节分泌血Na+ 钾血Q主细胞J K+X H+（-）p闰细胞H+ UK+Na+K+H+K+Na-K泵活性膜对钾的通透性的电化学梯度醛固酮排钾K+增加排钾远曲小

8、管尿流速酸碱平衡碱排钾低钾血症定义：低钾血症是指血清钾浓度 3. 5niiiiol/L，一般500ml/d)首选消化道，危急时应尽早静脉补钾注意有无低镁血症，血钾正常后可考虑用极化液，继续 补7-10天多次复查血钾合并低钠要一并纠治合并酸中毒：先纠钾，再纠酸补钾常用剂型：氯化钾，肾小管酸中毒者宜用枸扌缘酸钾高钾血症定义：高钾血症是指血钾浓度5. 5mmol/L, 一般高血钾比低血 钾更危险咼钾血症的原因肾脏功能障碍导致排钾过低 代谢性酸中毒/横纹肌溶解 限制肾脏排钾的药物W高钾血症临床表现高钾血症在心脏毒性发生前通常无症状 进行性高钾血症的心电图变化呈动态性当血钾5.5mmol/L时ECG可岀

9、现QT间期缩短和高耸，对称 T波峰 血钾6.5mmol/L时则可能表现为交界性和室性心律失常,QRS波群增宽,PR 间期延长和“P”波消失血钾浓度进一步升高可导致QRS波异常、心室颤动或室性停搏减少钾的摄入停用保钾利尿剂、0受体阻滞剂、非笛体类解热镇痛药（NSAIDs） 或血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）加用祥利尿剂增加钾排泄严重高钾血症（血钾6mmol/L）应考虑采取血液净化治疗 10%葡萄糖酸钙胰岛素+50%葡萄糖滴注 吸入大剂量02受体激动剂碳酸氢钠，30分钟内起效 在急性或慢性肾衰，尤其有高分解代谢或组织损伤时，血钾 5.0mmol/L即应开始排钾治疗镁代谢异常.1低钙：v225mm

10、ol/L，表现为神经、肌肉兴奋件增高，易激动，口周和指尖麻 木，手足抽搐，腱反射亢进治疗原则：处理原发病，补钙钙制剂禁忌肌肉注射高钙：275mmol/L表现为便秘和多尿，4-5mmol/L可危及生命治疗以处理原发病和促进肾脏排泄为原则低Mg2+1.25mmol/L中枢和周围神经传导 障碍，肌肉软弱无力，应用Cd剂对抗磷代谢异常I低磷：0.96mmol/L神经肌肉症状如头晕, 厌食，肌无力等高磷：1.62mniol/L低钙表现为主酸碱平衡失调临床血气分析符号、名称和正常值PH酸碱度7.35-7.45PaO2动脉血氧分压98-100mmHgPaCO2动脉血一氧化碳分压35-45mmHgHCO3 (

11、AB)碳酸氢根浓度22-27mmol/LSB标准碳酸氢根浓度24mmol/LBB缓冲碱45-55mmol/LBE剩余碱土 3mmol/LCO2 CP一氧化碳结合力22-29mmol/LSaO2氧饱和度（动脉血）98%、）Y.Wk（一）pH缓冲系统）机体运用血液屮的pH缓冲系统來应付pH突然改变。 ）红细胞系统：/血红蛋白（Htr/HHb）/氧合血红蛋白（HbO昇HHbOJ/ 磷酸盐（HPOGHfCV）/ 碳酸盐（HCO37H2CO3）血浆缓冲系统：/ 碳酸盐（HCO37H2CO3）/ 磷酸盐（HPO/HfOQ/白蛋白（Pr/HPr）酸碱平衡的调节酸碱平衡的调节（二）肺的调节作用肺通过控制呼出C

12、O2调节血中的碳酸浓度（三）肾脏的调节作用H+-Na+交换HCO3的重吸收分泌NH3与H+结合成NH4+排出 尿的酸花酸碱平衡的评估指标pH和H+浓度是酸碱度的指标 动脉血CO?分压（PaCO2）反映呼吸性因素对酸碱平衡的影响标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）反映代谢性因素对酸碱平衡的影响阴离子间隙（AG）血浆中未测定阴离子与未测定阳离子量的差碱剩余（BE）在排除呼吸排除呼吸因素影响的条件下，反映血浆碱储的 增减，因而反映代谢性酸碱紊乱的指标，正常值3mmol/L酸碱平衡紊乱的分类代谢性酸中毒定义与病因定义:代谢性酸中毒(metabolic acidosis )是指细胞外液H+浓度增加

13、和(或)HCO3丢失而引起的以血浆HCO3诚少 为特征的酸碱平衡紊乱代谢性酸中毒病因代谢性产酸太多：缺血、缺氧一乳酸性酸中毒急性肾功能衰竭：排H+过程受阻高氯性酸中毒机体丧失碳酸氢根：肠痿、胆痿、胰痿代谢性酸中毒机体的代偿调节血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用： HCO3因缓冲减少，H + -K+交换，血钾升高屮 + HCOg H2CO3 C02+ H20肺的代偿调节:代谢性酸中毒时,血液中H+浓度升高, pH降低，刺激外周化学感受器，反射性地兴奋呼吸中 枢，呼吸加深加快，CO?排出增多,H03随而降低 肾脏的代偿调节：酸屮毒时，肾小管上皮细胞中碳酸酹 酶和谷氨酰胺酶活性增加，促使

14、肾小管泌H+和HCO3重 吸收增加；泌氨和鞍的形成与排出增加；HPO/变成 出。4增多，尿液pH值降低代谢性酸中毒临床表现加深加快（50次/分），呼吸有力, 呼气中带酮味（最突出的表现）面潮红，心率加快，血压偏低疲乏、嗜睡代谢性酸中毒实验室检查A 尿 pHJA动脉血气分析 pH： ( 7.35) HC03-| 1 PaC02正常或轻度J代谢性酸中毒处理原则治疗原发病补充H CO3/根据补充HCO3-5%NaHCO3 （mmol）二（HCO3-的正常值（mmol/L）测定值（mmol/L） X体重（kg） X0.4/根据BE负值决定：补碱时注意防止纠酸后的低血钾与低每负一个BE值，0.3mmol

15、/KgNaHCO3,分次补给血钙发生代谢性碱中毒定义与病因低血钾性碱中毒利尿剂定义：代谢性碱中毒(metabolic alkalosis )是指细 胞外液碱增多或H十丢失而引起的以血浆HCO3-增多 为特征的酸碱平衡紊乱类型屮丢失过多持续性呕吐、长期胃肠减压 肾小管酸中毒H+向细胞内转移代谢性碱中毒机体的代偿调节丄体液的缓冲和细胞内外离子交换OH +H2CO3/H2PO4 HCO； J pHh+k+交换低钾血症iA作用不大丄肺的代偿调节呼吸抑制 邙艮度PaCO23 浓度原发性增高(PaCO2升高)为基本特征的酸碱平 衡紊乱类型。失代偿时pH值下降病因呼吸道梗阻支气管痉挛急性肺水肿急性呼吸性酸中

16、毒的代偿调节HCOt,代偿极限HC03=45mmol/L急性呼吸性酸中毒临床表现胸闷、气促、呼吸困难急性呼吸性酸中毒处理原则保持呼吸道通畅治疗原发病改善通气功能呼吸性碱中毒定义与病因定义：呼吸性碱中毒(respiratoryalkalosis)是指肺通 气过度引起的以血浆H03浓度原发性减少为特征的酸 碱平衡紊乱病因：感染、发热、颅脑损伤或病变致过度换气)人工呼吸机辅助呼吸时，通气过度代偿调节呼吸性碱中毒wir 卑 1 gr定义呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）是指肺通气过度引起的 以血浆H2CO3浓度原发性减少为 特征的酸碱平衡紊乱呼吸性碱中毒感染、发热、颅脑损伤或病 变致过度换气人工呼吸机辅