临床医学胰腺外科PPT课件

1、胰腺解剖胰腺(pancreas)横位于胃后方的腹膜后，平第一、二腰椎。长约1215cm，重约60-125g。头、颈、体、尾四部:头部为十二指肠曲所包绕，头部在肠系膜上静脉右后方形成一钩状突包绕肠系膜血管。头颈部在脊柱右侧。胰体尾部位于脊柱左侧，与胃大弯、脾门及左肾毗邻。主胰管与副胰管:主胰管(Wirsung)直径2-3mmm，85%与胆总管汇合成壶腹， “共同”开口于十二指肠乳头。副胰管开口于主胰管开口上方约2.5cm处。胰腺血供来自胰十二指肠上、下动脉及脾动脉，静脉与动脉伴行汇入门静脉。第1页/共60页第2页/共60页前面观第3页/共60页胰腺生理 外分泌组织:腺泡、腺管(主胰管和副胰管)细

2、胞。胰腺外分泌为胰液，每日达750-1500ml，为无色、无臭、透明的碱性液体。pH值7.08.7，主要成分为水、碳酸氢钠和胰酶。 内分泌来源于胰岛。由、三种细胞组成，其中以分泌胰岛素的细胞数最多，约占整个胰岛细胞的75；细胞占20，分泌胰高血糖素；细胞分泌生长抑素。 第4页/共60页外分泌调节 迷走N兴奋，分泌量 酸性食物小肠上段分泌胃泌素胰液量(主要为碳酸氢盐以中和胃酸) 进食促胰酶素(CCK)、促胰液素 胰液，同时胆囊收缩，Oddi括约肌松弛，使胰液、胆汁排出消化食物。 药物:阿托品、普鲁本辛、颠茄，654-2、善得定等抑制其分泌 第5页/共60页内分泌 100万个胰岛多在胰尾部 :甲细

3、胞 20% 分泌胰高糖素(glacagon) :乙细胞 75% 分泌胰岛素(Insulin) :丁细胞 5% 分泌生长抑素 :丙细胞 功能不清 调节: 血糖:胰高糖素肝糖元分解，Insulin； 血糖:Insulin合成肝糖元 少量胰岛细胞分泌胰多肽(PP)、胃泌素、血管活性肽(VIP)。第6页/共60页急性胰腺炎(acute pancreatitis) 不仅是一个局限性疾病，而且是全身性疾病。 常见急腹症，青壮年，女:男约2:1。 发病仅次于急性阑尾炎、肠梗阻、急性胆石胆囊炎、胃十二指肠穿孔。 主要病因为胰管阻塞、胰管内压力骤然增高、和胰腺血液淋巴循环障碍等引起胰腺消化酶对自身消化的一种急性

4、炎症。 急性出血坏死型病死率高达3050%。 误诊率高达6090。 第7页/共60页病因 早期始动病因: 胆汁反浪、十二指肠返流、胰管阻塞、酒精中毒、胰腺血液循环障碍，其他如暴饮暴食、手术创伤、ERCP、脓毒血症、病毒感染、妊娠、高脂血症、高钙血症、药物如雌激素、避孕药等。 后期加重因素: 白细胞过度激活、多种促炎因子过度释放、免疫系统参与、感染因素、MODS的诱因等。第8页/共60页发病机理自身消化:共同通道学说梗阻梗阻胰管内高压胰管内高压腺泡破裂腺泡破裂胰液外胰液外溢溢胰酶激活胰酶激活自家消化自家消化脂肪酶脂肪酶分解脂肪分解脂肪与钙结合成皂化斑与钙结合成皂化斑血钙降低血钙降低微循环障碍学说

5、:免疫因素:第9页/共60页发病机理 胰管内高压 胰腺受损 胰腺自家消化 胰蛋白酶原胰蛋白酶激活其它多种胰酶:胰腺出血坏死糜蛋白酶水解蛋白弹力纤维酶血管受损胶原酶胶原纤维分解脂肪酶中性脂肪分解磷酯酶A使卵磷酯变成溶血性卵磷酯第10页/共60页胰腺病理机制A:正常胰腺。箭头示胰酶流入导管。B:水肿型胰腺炎。胰酶进入间质。C、D:出血型胰腺炎。E:坏死型胰腺炎。动脉痉挛，静脉血栓形成、淋巴管被红细胞堵塞，血供不足、坏死。 第11页/共60页病理 急性水肿型(轻型)胰腺炎(占8897)急性出血坏死型(重型)胰腺炎。轻型:胰腺局限或弥漫性水肿、肿大变硬、表面充血、包膜张力增高。镜下可见腺泡、间质水肿，

6、炎性细胞浸润，少量散在出血坏死灶。重型:高度充血水肿，呈深红、紫黑色。镜下见胰组织结构破坏，有大片出血坏死灶、大量炎细胞浸润。继发感染可见脓肿，胰周脂肪组织出现坏死，可形成皂化斑。胰液漏出至小网膜囊被包裹形成假性胰腺囊肿。腹腔内有混浊恶臭液体刺激壁层腹膜，含大量胰酶，吸收入血后淀粉酶增高，具有诊断意义。第12页/共60页多系统病变 血容量改变:胰酶入血，激活纤溶系统，使激肽释放，血管扩张；同时胰酶使肥大细胞释放组织胺，血管通透性加大，使大量血浆外渗、血容量减少，休克。 心血管改变:心肌梗死。胰酶还激活凝血因子，损害血管内膜，造成DIC、门静脉血栓。 肺部改变:ARDS是致死主要原因。 肾脏改变

7、:肾功能衰竭。 轻型较平稳，重型凶险、并发症多(休克、腹膜炎、脓毒症等)、死亡率高，甚至可在发病数小时死亡。第13页/共60页第14页/共60页胰酶的激活胰酶的激活与自身消化与自身消化示意图示意图 第15页/共60页临床表现 腹痛:主要症状。突发左上腹持续性剧痛或刀割样疼痛，呈束带感，放射腰背部。单用吗啡无效。 恶心呕吐: 吐后腹痛不减轻是特征。 腹胀:肠麻痹腹胀。 黄疸:并存胆管结石引起胆管阻塞，或肿大的胰头压迫胆总管下端或肝功受损出现黄疸。第16页/共60页临床表现 发热:体温常超过39，提示胰周感染、胰腺脓肿或肺部感染；严重者可体温不升。合并胆管炎时可有寒战、高热。 手足抽搐为血钙降低所

8、致。 休克多见于急性出血坏死型胰腺炎。 多系统、脏器功能不全，如ARDS。第17页/共60页体征 腹部压痛，出血坏死型腹膜刺激征明显。 腹胀:肠麻痹梗阻，肠鸣音消失，可有移浊，腹穿可抽出血性液体，其淀粉酶含量高，对诊断很有意义。 腹部包块:部分重型者，由于炎症包裹粘连，渗出物积聚在小网膜囊，脓肿形成、或发生假性胰腺囊肿。 皮肤瘀斑:脐周青紫色斑(Cullen征)或腰部蓝-棕黄色斑(Grey-Turner征)。是胰酶穿过腹膜、肌层进入皮下引起脂肪坏死、血管破裂出血所致。第18页/共60页重症表现重症表现休克呼吸困难肾功能衰竭胰性脑病腰部青紫斑Grey-Turner Sign脐周蓝棕斑Cullen

9、 Sign消化道出血第19页/共60页实验室检查 WBC1020109 /L。血、尿淀粉酶(AMS):血淀粉酶500苏氏单位确诊血AMS:2H24H高峰持续4-5D，正常40-180U/L尿AMS:12-24H持续1-2W，正常80-300U/L淀粉酶与病情不平行严重坏死胰腺炎严重坏死胰腺炎AMS不升高不升高有时腹膜炎、胆道疾病、绞窄性肠梗阻、胃十二指肠穿孔等，淀粉酶可增高，有时腹膜炎、胆道疾病、绞窄性肠梗阻、胃十二指肠穿孔等，淀粉酶可增高，但多低于但多低于500单位。单位。血清脂肪酶:3D持续5-10D，正常23-300U/L血糖、血脂升高，血钙降低2mmol/L第20页/共60页B超与CT

10、 B超:首选，显示胰腺弥漫肿大，胰周积液。水肿性呈均匀低回声，出血坏死粗大强回声。 CT:水肿性胰腺弥漫肿大，密度不匀，边界模糊，出血坏死性胰周脂肪间隙消失，肿大胰腺内出现泡沫状低密度区，胰内、胰周积液或积气。 X线检查:肠胀气麻痹，小网膜囊积液积气。胰周钙化影。膈肌抬高，左下胸腔积液。第21页/共60页CT第22页/共60页诊断与分期 诊断: 临床表现血尿淀粉酶影像(B超及CT)。 腹穿液淀粉酶测定对诊断有较大帮助。 重症胰腺炎分期: 急性反应期:2周内、全身感染期:2周-2月、残余感染期:2-3月以后 鉴别: 急性胆囊炎、胆石症、溃疡病穿孔、急性肠梗阻及冠心病等。第23页/共60页临床分型

11、中华医学会外科学会胰腺学组1996年第二次会议第24页/共60页第25页/共60页严重度分级第26页/共60页急性胰腺炎的局部并发症急性液体积聚:胰腺及胰周组织坏死:假性胰腺囊肿:胰腺脓肿:第27页/共60页病案分析患者，男，42岁，主诉:上腹部疼痛18小时，病史:18小时前，患者无明显原因出现上腹部痛，呈刀绞样，以左上腹为甚，阵发性加剧，放射到腰背疼痛，伴有严重的恶心呕吐，呕吐物为含胆汁的胃内容物，无腹泻，在当地给予打针、输液病情不缓解，1小时前，患者病情加重，全腹胀痛，口渴，乏力，精神很差，遂急来我院就诊，患者自发病以来，未解大、小便。检查:T37.8,P120次/分, R26次/分，BP

12、8/5kpa，精神萎糜，皮肤巩膜无黄染，皮下无淤点淤班，腹部稍膨隆，全腹有压痛，反跳痛及肌紧张，尤以上腹为甚，移动性浊音阳性，肠鸣音消失。腹穿抽出血样液体。红细胞3.5109/L，WBC12109/L，N85%，L15%。血淀粉酶:512u，尿淀粉酶:256u。腹穿液淀粉酶:512u 1.诊断及依据 2.写出治疗原则 诊断:急性出血型胰腺炎伴低血容量性休克剧烈左上腹刀割样剧痛伴恶心呕吐，疼痛放射腰背部 1小时前，全腹胀痛，口渴，乏力，精神很差全腹炎体征腹穿抽出血性液体，淀粉酶:512u 血,尿淀粉酶升高。治疗原则:抢救休克抑制胰腺分泌，抗感染剖腹术，主要是引流含胰酶的毒性物质和清除坏死组织。第

13、28页/共60页治疗 原则:“个体化治疗方案” 。非手术治疗解痉止痛:杜冷丁、阿托品肌注。禁止单用吗啡 禁食和胃肠减压:禁食至少2-3周。抗生素、激素:透过血胰屏障，如喹诺酮类等。改善微循环:低右或丹参、生脉营养支持:TPN、补液抗休克抑制分泌:阿托品、H2拮抗、抑肽酶、5-Fu、生长抑素防治MODS:BP70、PaO260mmHg，血肌酐120mol/L时按休克、呼衰、肾衰处理。第29页/共60页解痉止痛 杜冷丁、阿托品肌注。不宜单独使用吗啡，因其导致Oddi括约肌痉挛，合用阿托品可对抗其所引起的痉挛，效果好。 针刺治疗:体针取阳陵泉、足三里、内关、下巨虚、中脘等。耳针取胰区、胆区。 剧痛不

14、缓解者，可用0.1%普鲁卡因300500ml，静脉滴注。 第30页/共60页禁食和胃肠减压 禁食至少2周。 常规胃肠减压，可减少胃酸刺激十二指肠产生促胰液素、胆囊收缩素等，使胰液分泌减少，并可防治麻痹性肠梗阻。可胃管灌入MgSO4及中药。 禁食期间应予输液、补充热量、营养支持。维持水电解质平衡，纠正低血钙、低镁、酸中毒和高血糖等。必要时可给予全胃肠外营养(TPN)以维持水电解质和热卡供应。优点是可减少胰液分泌，使消化道休息，代偿机体分解代谢。 第31页/共60页应用抗生素 最好采用能透过血胰屏障的抗生素，如喹诺酮类、头孢他啶、亚胺培南、甲硝唑等。 由于胰腺出血坏死、组织蛋白分解产物常是细菌繁殖

15、的良好培养基，故应尽早使用，可预防继发感染及并发症。 第32页/共60页胰酶抑制剂 抑肽酶(Trasylol)，具有抗蛋白酶及胰血管舒缓的作用。 5-FU，为细胞毒药物，可抑制DNA、RNA合成，减少胰酶分泌，对胰蛋白酶及磷酸脂酶A均有抑制作用。 生长抑素: 善得定(Sandostin) 施他宁(Stilamin) 第33页/共60页Stilamin第34页/共60页抗胆碱及H2受体拮抗剂 抗胆碱药物:阿托品、654-2、东莨菪碱、普鲁本辛，以抑制胰液分泌，宜早期反复应用。 H2受体拮抗剂:甲氰咪呱200mg、4次/日，氢氧化铝、碳酸氢钠口服以中和胃酸、抑制胰液分泌。 胰高糖素对抑制胰外分泌有

16、一定作用。 第35页/共60页激素 可引起急性胰腺炎，不主张用。但重型胰腺炎伴休克；中毒症状明显、疑有脓毒症，或病情突然恶化；严重呼吸困难，尤出现ARDS时；或有肾上腺皮质功能不全者，应予氢考5001000mg、或地塞米松2040mg、静点、连用三日，逐减量至停用。第36页/共60页中药治疗 清胰汤号:适用于水肿型胰腺炎，尤适于肝郁气滞，脾胃湿热。方剂:柴胡15g、黄苓9g、胡连9g、杭芍15g、木香9g、元胡9g、生军15g、芒硝9g(冲服)。 清胰汤号:适用胆道蛔虫性胰腺炎，可疏肝理气，驱蛔安蛔。方剂:柴胡15g、黄芩9g、连翘9g、木香9g、槟榔30g、使君子30g、苦栋皮30g、细辛3

17、g、芒硝9g(冲服)。 临床上可随症加减，大黄、芒硝可稍大量。 第37页/共60页抗休克 低血容量休克，是早期死亡原因，故应补给平衡盐液、血浆、人体白蛋白、右旋糖酐等血浆增量剂及电解质溶液，同时应维持酸碱平衡。注意补K、Ca。 排除心功不全，升压首选多巴胺。 保护肾功应用利尿剂，必要时行腹膜透析。 呼吸衰竭时，应进行动脉血气分析，予以高流量吸氧，必要时应行气管切开和正压呼吸。 若有心功能不全应及时给予强心剂。第38页/共60页胰腺微循环损伤的研究 1999年，华西医科大学周总光对胰腺微血管及微循环损伤的研究。 发现胰腺小叶血管为终末动脉，与四周无交通支；胰腺小叶内动脉括约肌损害及其痉挛引起微循

18、环障碍是胰腺早期缺血的关键因素。这项发现解开了多年来不解的一个谜，即“为什么胰腺容易坏死” 的基础原因，引用到临床，在治疗胰腺炎时要增加活血化瘀的治疗，提高了疗效。第39页/共60页手术治疗 适应证： 诊断不明，需要剖腹探查； 胆道疾病需要急诊手术； 胰腺坏死感染需要手术治疗； 加强治疗24H而病情继续恶化； 假性胰腺囊肿需要手术治疗； 病因的后期治疗； 手术原则:去除原发病灶，清除胰腺坏死组织，充分引流。第40页/共60页手术方法 胰包膜切开及引流:用于胰腺肿胀明显者，切开后在小网膜囊放置腹腔引流或双腔管引流。 病灶清除术:清除胰腺坏死组织，勿伤及胰管，注意局部止血。发病710天进行为宜。

19、胰腺切除:包括部分或全胰切除。 持续腹腔灌洗:含肝素、抗生素的平衡盐液。 胆道手术:胆囊切除、胆总管探查、T管引流。 三造瘘:胃造瘘、空肠造瘘、胆囊造瘘。 处理并发症:出血、胰瘘、肠瘘。 第41页/共60页第42页/共60页慢性胰腺炎chronic pancreatitis 表现形式:急性慢性、起病即为慢性 腹痛最常见 胰腺内外分泌功能下降 四联征:腹痛、体重、糖尿病、脂肪泻 诊断:B超、CT、MRI、ERCP、病检、AMS 治疗:对症治疗、支持治疗 手术目的:明确诊断、解除梗阻、解除疼痛、 保留功能 手术方式:胆道手术、胰管引流、胰腺切除、内脏神经切断术第43页/共60页胰腺囊肿 pancr

20、eatic cyst 真性囊肿:有先天性单纯囊肿、多囊病、皮样囊肿、潴留囊肿等，囊肿内壁覆有上皮。 囊性肿瘤:有囊性腺瘤和囊性癌。 假性囊肿:囊壁无上皮细胞覆盖，临床最多见。多见于急性胰腺炎或腹外伤后。 上腹部疼痛、腹部包块、其他 诊断治疗:B超CT诊断，内外引流治疗。 6周 6周 6cm有症状手术 第44页/共60页胰腺癌 pancreatic carcinoma胰头癌位于头部(2/3)，称为胰头癌壶腹部癌胆总管末端、壶腹部、12指肠乳头附近的癌肿 壶腹周围癌=胰头癌+壶腹部癌 1935年，美国著名外科学家Whipple首先报告胰十二指肠切除术的治疗方式。高度恶性，难早发现，转移早而快、预后

21、差。进展期1030可以根治，5年生存率低。 第45页/共60页病因病理吸烟、高蛋白、高脂饮食胰腺癌为胰腺外分泌组织的恶性肿瘤。大多来自导管上皮，少数来自腺泡上皮。大体:胰头占7080%，体尾部占2030%。肿瘤多向胰腺表面隆起，形成硬实结节或粗大结节、灰白色，肿瘤界限往往不清。光镜:腺癌、腺鳞癌、粘液癌。腺癌又称导管细胞腺癌，最常见，占90%。生物学特点:胰腺导管上皮增生可能为癌前病变。转移:淋巴转移以胰头上组及胰十二指肠后组多而早。第46页/共60页第47页/共60页胰腺癌图注:腺泡细胞癌，癌细胞大小较一致，呈多边形，核呈圆形、深染，可见核仁，细胞排列成腺泡状。第48页/共60页临床表现 腹

22、痛最常见，止痛无效 黄疸进行性加重，皮肤瘙痒 消瘦乏力 消化道症状 发热及其他第49页/共60页辅助检查 血清胆红素、碱性磷酸酶。尿胆红素阳性。血淀粉酶升高。血糖升高。 抗原:CA19-9最用。CEA、POA(胰胚抗原)。 ras基因:K-ras，H-ras、N-ras。K-ras基因突变率约为90%。首选B超， 可见胰管、胆管扩张。CT扫描 应列为目前诊断胰腺癌的主要方法。磁共振成像(MRl) 判断早期局部侵犯和转移。ERCP、PTC:、胃肠钡餐(GI) 、细针穿刺细胞细胞学检查(FNA) 、选择性血管造影(SAG) 。第50页/共60页诊断 定性诊断:CEA，CA19-9，K-ras 定位诊断:B超，CT，MRCP，DSA，ERCP，钡餐，PTC/PTCD。第51页/共60页治疗:手术为主