刺激坐骨神经引起骨骼肌收缩的全过程_第1页
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文档简介

1、1.2. 衿 刺激坐骨神经,引起骨骼肌收缩的全过程AB.蛔AP的产生芍在坐骨神经一端施加一个阈上刺激,使膜除极达到阈电位,Na+通道开放,Na+内流,引起膜的去极化和反极化,此时Na+通道迅速失活,K+通道通透性增加,K+外流,引起膜的复极化和超极化,动作电位产生,引起兴奋。CD 螂 兴奋的传导研分为有髓纤维传导和无髓纤维传导。无髓纤维冲动传导的机制又称局部电流学说,指的是兴奋部位与邻近部位之间存在电位差,产生局部电流,其方向是在膜内电流由兴奋部位流向未兴奋部位,膜外由未兴奋部位流向兴奋部位。局部电流的流动使邻近部位除极达到阈电位,邻近部位兴奋。依此方式,兴奋沿神经纤维传导。有髓纤维冲动传导的

2、机制又称跳跃传导学说,有髓纤维有髓鞘处称节间段,髓鞘间断处称郎飞节。节间段处因脂质厚,离子不能跨膜流动,故有髓纤维受刺激时,兴奋总是在郎飞节处产生, 传导兴奋时总是在兴奋的郎飞节和邻近的郎飞节形成局部电流,使邻近的郎飞节兴奋,即兴奋的传导是从一个郎飞节跳跃到另一个郎飞节。这也是有髓纤维冲动传导比无髓纤维快的原因。EF 螅 N-M 接头处兴奋的传递蚆 神经末梢的终末小支深入肌纤维膜的凹陷中,称为神经-肌肉接头。神经终末的膜构成接头前膜即终末膜, 肌纤维膜称为接头后膜即终板膜。 AP 传递至终末膜, 膜上Ca2+通道开放,Ca2+内流,引起递质小泡前移,释放递质乙酰胆碱,乙酰胆碱与终板膜上n型受体

3、结合,n型受体是离子通道偶联受体,结合后通道打开,Na+内流,K+外流,产生终板电位EPR EPP是局部电位,以电紧张的方式影响邻近肌膜,其强度积累达 到肌膜阈值后,引起肌膜发生动作电位,并沿肌纤维传导。膀 D.兴奋-收缩偶联蚁 肌膜的兴奋通过T 管膜传向肌细胞内三联体和肌节近旁,三联体处T 管膜除极引起Ca2+内流,该信息传递给终末池上受体引起Ca2+的释放。袅E.肌细胞的收缩螃当肌肉收缩引起肌质内的Ca2+ 浓度升高时,Ca2+与肌钙蛋白的TnC结合,TnI与肌钙蛋白的结合力下降,原肌球蛋白变构移位,暴露出肌动蛋白与横桥的结合位点。横桥与肌动蛋白结合,消耗 ATP,拖动细肌丝向肌节中央的M

4、线方向滑行,肌节缩短,即肌肉收缩。3.4. 袂刺激、AP、RP、TP、锋电位、兴奋、兴奋性之关系蔓刺激:能为人体感受并引起组织细胞、器官和机体发生反应的内外环境变化统称为刺激箍RP静息电位):细胞未受刺激时,存在于细胞膜内外两侧的外正内负的电位差;艘TP (阈电位):细胞膜达到 AP时的需要最小的膜电位水平;薄SP (锋电位):AP的一个过程之一,AP的除极和复极过程的前半部分进行极为迅速,且变化幅度很大,记录出来的尖波即为锋电位;劳AP (动作电位):在RP的基础上,产生的一种可传导的电位波动,包括锋电位和后电位两个过程;索兴奋是细胞受刺激产生 AP的反应,只有细胞产生动作电位才能说它是兴奋

5、;薅 兴奋性:细胞受刺激产生AP 的能力。5.6. 犀从N-M接头传递和跨膜信号转导,谈谈细胞通讯过程;信号转导在生命活动中的意义肇 A 多细胞生物是由不同类型的细胞组成的社会, 这个社会中的单个细胞间必须通过细胞通讯协调它们的行为,如生物体的生长发育、分化等。脑细胞通讯有以下三种方式:箍1.通过分泌化学信号分子作用于相应的受体进行细胞间通讯,以其作用方式可分为:内分泌 e endocrine)、旁分泌 (paracrine )、自分泌 (autocrine )、化学突触 (chemical synapse), N-M 接头传递属于突触分泌;螃 2.接触性依赖的通讯:细胞间直接接触,通过细胞膜

6、上的信号分子和靶细胞膜上的受体结合影响相邻细胞,如跨膜信号转导;聿3.形成缝隙连接实现代谢偶联或电偶联。瞧B.信号转导促进了信号在相邻细胞之间的传递,使生物体内数以亿计的细胞变成一个有序、协调一致的整体。以下无正文仅供个人用于学习、研究;不得用于商业用途。For personal use only in study and research; not for commercial use.仅供个人用于学习、研究;不得用于商业用途。Nur f u r den pers?nlichen f u r Studien, Forschung, zu kommerziellen Zwecken verwendet werden.Pour l ' etude et la recherche uniquementd des fins personnelles; pasd des fins commerciales.仅供个人用于学习、研究;不得用于商业用途。t o Ji b k o AJiajiiOAeTK q TOpBi(enojib 3 guroiTHO 叵 y q e humc ac ji, e a 0 wa H0HOJi>KHbi

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