新生儿肺损伤PPT课件

1、1新生儿急性肺损伤现状 常见 认识不足 危重 高花费 病死率高第1页/共57页2新生儿急性肺损伤现状 尚无新生儿发病率资料 PICU中7.4%，病死率62.9%，占同期死亡率的13.9%，是死亡平均水平的9倍（2004年，24家单位） 病死率44.8%（2005-2006，25家单位） 病死率低于成人ARDS 欧美病死率8-30%第2页/共57页3新生儿急性肺损伤（ALI）的定义 * 各种病因（感染、窒息、败血症、高浓度氧、休克等） * 急性炎症反应 * 进行性呼吸困难和低氧血症为主要临床表现第3页/共57页4ALI病理 肺局部炎症反应和炎症反应失控 弥漫性改变 肺泡上皮损伤和肺泡毛细血管内膜

2、损伤。 病生特点为肺微血管通透性增高导致的渗出性肺水肿和肺透明膜形成。第4页/共57页5第5页/共57页6ALI病因 直接肺损伤： 肺炎 : 细菌,病毒 误吸：吸入胃内容物，毒性气体，毒性 液体。 间接肺损伤： 败血症，休克，SIRS，创伤,外科手术。第6页/共57页7新生儿急性肺损伤的危险因素 早产 肺发育 围产期因素 基因多态性第7页/共57页8新生儿期ALI的危险因素早产 新生儿尤其是早产儿易发生ALI，继而出现ARDS，严重可造成支气管肺发育不良。 ALI最初可以发生于宫内，出生后持续发展。第8页/共57页9新生儿期ALI危险因素肺发育因素 新生儿的肺处于囊腔期与肺泡期，发育尚不成熟。

3、 PS生成始于28周后。第9页/共57页10第10页/共57页11新生儿期ALI的危险因素围产期因素 宫内感染： 50%-80%早产儿母亲存在绒毛膜羊膜炎，可能累及胎儿，呼吸系统更易受到损伤。 环境因素的作用：吸入高浓度氧、机械通气、新生儿感染(新生儿肺炎、新生儿败血症等）、胎粪吸入综合征、休克等第11页/共57页12出生和PS治疗后2h 羔羊的细胞因子表达第12页/共57页13新生儿期ALI的危险因素围产期因素 母亲胆汁淤积性肝炎所致高胆酸可致肺损伤 直接肺损伤、PS减少、胆酸的累积损害第13页/共57页14新生儿期ALI危险因素基因多态性 不同的患儿同样的刺激 同样的治疗不同的结局 基因遗

4、传多态性？第14页/共57页15新生儿期ALI危险因素基因多态性 男性多于女性 非裔美籍多于其他种族美籍 我国尚无ALI 性别、种族、地区分布的报告第15页/共57页16新生儿期ALI的危险因素基因多态性 内皮损伤相关基因 上皮细胞相关基因 验证应答相关基因 氧化抗氧化相关基因 细胞因子基因、先天免疫应答、血液凝固相关因子等 易感因子第16页/共57页17ALI的诊断 1994年美欧专题研讨会提出ALI的诊断标准如下：急性起病，呼吸困难和青紫。X线胸片显示双肺有弥漫浸润影。PaO2 /FiO2比值 40kPa(300mmHg)。肺动脉楔压（Paw)2.4kPa(18mmHg)或无左房压升高的临

5、床依据。第17页/共57页18ALI/ARDS的诊断ARDS的诊断 PaO2 /FiO2比值26.7kPa(200mmHg)，其它同ALI。 ARDS是一临床诊断名词，其特点为进行性呼吸困难，顽固性低氧血症，双肺顺应性降低，胸片表现弥漫性浸润影 ARDS的病理生理基础是ALI。第18页/共57页19新生儿ARDS的临床诊断 足月儿，如为早产儿应在生后72小时后发病，并有明确病因。 有严重原发病，如感染，休克，窒息，缺氧，吸入等，数小时至12天内出现进行性呼吸困难和青紫。 检测动脉血气，PaO2 /FiO2比值小于200mmHg。 胸片改变符合ARDS诊断。 除外心功能不良和肺部其他疾病。第19

6、页/共57页20ALI与ARDS临床医生先认识ARDS（成人型呼吸窘迫综合征）。ALI与ARDS同属一个病理过程，ARDS是ALI最后、最严重阶段（1994年）。将成人型呼吸窘迫综合征（Adult RDS)改名为急性呼吸窘迫综合征（ Acute RDS)。第20页/共57页21ALI 与SIRS （systemic inflammatory response syndrome，SIRS） 肺部是最易受损的靶器官，ALI易致严重低氧血症，进而引起其他脏器功能不全。 ALI是SIRS整个病理过程的起始阶段，构成了SIRS-脏器功能障碍-多脏器功能衰竭的过程。第21页/共57页22ALI/ARDS与

7、新生儿临床 吸入： 羊水，胎粪，血液，奶汁、重症胎粪吸 入合并ALI/ARDS死亡率 高达40%。 母亲产前大流血胎儿吸入血性羊水导致生后发生严重ALI/ARDS. 剖宫产婴儿肺内液体偏多，生后出现呼吸困难，胸片表现白肺，称为剖宫产 后ARDS.第22页/共57页23ALI/ARDS与新生儿临床 肺内感染： 无论哪种病原体引起的肺炎，均可并发 ALI/ARDS,表现严重的顽固性呼吸困难。 呼吸机相关性肺损伤： 压力/容量 过高，由物理损伤转化为生物性 损伤，小早产儿最易发生，持续28天以上形 成 慢性肺部疾病(CLD)。 第23页/共57页24ALI/ARDS与新生儿临床 败血症、休克、重度黄

8、疸等周身疾病危重 阶 段，均可并发ALI/ARDS. 各种原发病如低体温、窒息、休克等并发的肺出血，其病理变化也是ALI/ARDS. 心衰肺水肿病重时发生出血性肺水肿，滤出液变成渗出液，也与ALI 有关。第24页/共57页25新生儿ARDS的临床特点 病情进展快 低氧血症严重 早期很少合并多器官功能损害 病程中常发生肺出血 及时治疗预后较成人好第25页/共57页26新生儿ARDS与肺出血的关系动物实验 大鼠腹腔内注入大肠杆菌内毒素,制成 肺损伤动物模型 成年大鼠表现肺水肿 新生大鼠表现肺出血结论: 肺出血可能是ALI/ARDS在新生儿 期的特殊 表现第26页/共57页27第27页/共57页28

9、第28页/共57页29新生儿ARDS胸片表现(4期) 1，早期仅肺纹理增多、增粗、模糊，可见弥漫 小片状浸润影伴代偿性肺气肿为最早表现。 2，双肺大片状、不对称边缘模糊浸润影， 以肺门部最为浓密。 3，双肺透亮度普遍降低，呈磨玻璃样，伴支气 管充气征。 4，双肺野普遍密度增高，心轮廓不清，呈“白 肺”，为最重表现。第29页/共57页30新生儿ARDS与早产儿HMD 胸片表现不同处 1，早期看不到细颗粒网状影，表现 为肺纹理增粗模糊和小斑片状浸润影。 2，出现肺透亮度普遍降低同时，某些部位 可见代偿性肺气肿。 3，支气管充气征较HMD所见粗大。 4，病变极期可呈“白肺”，但肺容积不减 少，肋间不

10、变窄，右膈肌在第8、9后肋 水平。第30页/共57页31 急性肺损伤第31页/共57页32第32页/共57页33第33页/共57页34第34页/共57页35第35页/共57页36 NRDS 原发性呼吸窘迫综合征第36页/共57页37第37页/共57页38第38页/共57页39第39页/共57页40治 疗采用以机械通气为主的综合治疗。积极治疗原发病和其他器官损害。严格限制液体入量80ml/kg.d。静脉注射人血丙种球蛋白。外源性肺表面活性物质。皮质激素。第40页/共57页41机械通气策略 早期诊断，早期治疗，在肺出血发生前用。 肺保护性通气策略，尽可能用较低呼吸机参数。注意气体分布不均匀易发生气

11、胸。 肺功能监测和容量控制的压力型婴儿呼吸 机，注意监护: V T (潮气量），R（阻力）， C（顺应性）。第41页/共57页42机械通气策略 合适PEEP前提下，尽可能低的潮气量和吸氧浓度肺泡萎陷和低氧血症 肺复张：间断高于常规气道压力：持续通气、周期性叹气、高水平PEEP、CPAP、双水平正压通气 部分液体通气、俯卧位通气、体外膜肺第42页/共57页43第43页/共57页44Representative lung histopathology in (a) term baboons, (b) pretermbaboons treated with a low tidal volume, l

12、ow positive end-expiratorypressure strategy, and (c) preterm baboons treated withhigh-frequency oscillatory ventilation. Hematoxylin and eosin; 100.第44页/共57页45机械通气策略* 经鼻间歇正压通气NIPPV nCPAP + 间歇正压 增加通气量，提高平均气道压初始应用和拔管撤机 已写入新版欧洲指南第45页/共57页46机械通气治疗注意事项 早期应用。 及时处理心功能损害。 低氧血症并非一定由肺泡萎陷引起，注意肺内液体过多、通气/灌流比例失调。

13、 肺内各部分病变不一致，气体分布不均匀，易发生气胸。 肺肝界不应超过89肋间，作为压力是否合适标志之一。 及时拍胸片，动态观察, 根据胸片调整PIP。第46页/共57页47外源性PS的应用 新生儿ARDS患儿PS缺乏是疾病的结 果而非病因。 PS缺乏加重症状，使治疗困难。 应用PS效果不如NRDS那么明显。剂量：50100mg/kg.每次，重复12次。第47页/共57页48皮质激素的应用新生儿应用皮质激素持慎重态度，必须有明确的指证和适应症。不用激素难以存活的病例。必须征得患儿家属的同意。小量、短期应用激素,早期应用效果好.多做随访观察。第48页/共57页49病例 男婴，G1P1,胎龄34+6

14、周，羊水、脐带、胎盘正常，胎心正常。 APGAR 评分1、5、10分钟正常。 0.5小时开始呼吸困难，进行性加重。 1小时胸片 2小时PS气管内注入第49页/共57页50 PS治疗前 PS治疗后第50页/共57页51治疗 PS 高频通气：CV RR 10/min RR 600/min PEEP 8- 10 -12 -15 -18 -20mmHg 振幅 2.5 -3 - 3.5 FiO2 0.6 -0.8 -0.9 -1.0 维持PA 18mmHg 时 SPO2 86% 其他 液体， 支持等第51页/共57页52病情变化 第3天夜里病情变化：PCO2 70 SAO2 30 手动通气 复查胸片第52页/共57页53 第3天夜里病情变化：PCO2 70 SAO2 30 手动通气 复查胸片 PA 70mmHg 西地那非 0.6mg/kg q6h 第3天夜里病情变化：PCO2 70 SAO2 30 手动通气 复查胸片第53页/共57页544day Bp 改变 SaO2 改变第54页/共57页55预 后预后由下述三方面决定: * 机械通气应用是