病理学呼吸疾病课件

1、1 第七章第七章 呼吸系统疾病呼吸系统疾病2内容提要内容提要n呼吸道感染呼吸道感染n急性气管支气管炎急性气管支气管炎n急性细支气管炎急性细支气管炎n肺炎肺炎n大叶性肺炎大叶性肺炎n小叶性肺炎小叶性肺炎n间质性肺炎间质性肺炎n慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病n慢性支气管炎慢性支气管炎n支气管扩张症支气管扩张症n肺气肿肺气肿n支气管哮喘支气管哮喘n肺间质疾病肺间质疾病n肺尘埃沉着症肺尘埃沉着症n肺硅沉着症肺硅沉着症n肺结节病肺结节病n肺血管疾病肺血管疾病n成人呼吸窘迫综合征成人呼吸窘迫综合征n慢性肺动脉高压症慢性肺动脉高压症n慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病n呼吸系统常见肿瘤呼吸系统常见肿瘤n鼻烟

2、癌鼻烟癌n喉癌喉癌n肺癌肺癌n胸膜疾病胸膜疾病3呼吸系统正常结构呼吸系统正常结构n下呼吸道从气管起，支气管经逐级分下呼吸道从气管起，支气管经逐级分支到达肺泡。支到达肺泡。n终末细支气管以上为传导部分，呼吸终末细支气管以上为传导部分，呼吸细支气管以下为换气部分。管径细支气管以下为换气部分。管径1mm以下称细支气管，临床上，通以下称细支气管，临床上，通常把管径常把管径2mm的小支气管和细支的小支气管和细支气管，称为小气道。传导性气道管壁气管，称为小气道。传导性气道管壁覆盖纤毛柱状上皮，肺泡则由肺泡上覆盖纤毛柱状上皮，肺泡则由肺泡上皮覆盖。皮覆盖。n型肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细型肺泡上皮细胞和毛细

3、血管内皮细胞及其基膜组成的肺泡毛细血管膜胞及其基膜组成的肺泡毛细血管膜（alveolocapillary membrane）构成血气屏障，是气血交换的场所。构成血气屏障，是气血交换的场所。呼吸道呼吸道4呼吸系统管道呼吸系统管道5呼吸系统的防御功能呼吸系统的防御功能n纤毛粘液排送系统纤毛粘液排送系统 乃呼吸道特有的保护装置，能乃呼吸道特有的保护装置，能将沉积于粘液中的有害因子自下而上地向外排送；将沉积于粘液中的有害因子自下而上地向外排送；n粘液粘液 成分中还含有溶菌酶、干扰素、补体系统、分泌型成分中还含有溶菌酶、干扰素、补体系统、分泌型igaiga等免疫活性物质，具有增加局部免疫力的作用。等免疫

4、活性物质，具有增加局部免疫力的作用。n肺泡毛细血管膜肺泡毛细血管膜 不仅能清除沉积于肺内的微粒，还不仅能清除沉积于肺内的微粒，还具有选择性渗透的屏障作用，能防止吸入性有害物质侵入肺具有选择性渗透的屏障作用，能防止吸入性有害物质侵入肺深部组织。深部组织。n肺巨噬细胞肺巨噬细胞 是肺内重要的防御细胞，能吞噬吸入的是肺内重要的防御细胞，能吞噬吸入的有害物质，还可摄取和处理抗原，参与特异性免疫反应。有害物质，还可摄取和处理抗原，参与特异性免疫反应。n呼吸系统防御装置如受损，则防御功能降低，在发病环节中呼吸系统防御装置如受损，则防御功能降低，在发病环节中起着重要作用。起着重要作用。6第一节第一节 慢性阻

5、塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病n慢性阻塞性肺病（慢性阻塞性肺病（chronic obstructive chronic obstructive pulmonary diseasespulmonary diseases，copdcopd）是一组肺是一组肺实质和小气道慢性不可逆性气道阻塞、实质和小气道慢性不可逆性气道阻塞、呼吸阻力增加、肺功能不全为共同特征呼吸阻力增加、肺功能不全为共同特征的肺疾病的统称的肺疾病的统称n主要指具有主要指具有慢性支气管炎慢性支气管炎和和肺气肿，肺气肿，还还包括支气管扩张症、支气管哮喘等。包括支气管扩张症、支气管哮喘等。7一、慢性支气管炎一、慢性支气管炎n指气管、支气管黏膜

6、及其周围组织的慢性非特指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。异性炎症。n临床上以反复发作咳嗽、咳痰或伴有喘息症状临床上以反复发作咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征，且症状每年持续约为特征，且症状每年持续约3 3个月，连续两年个月，连续两年以上。以上。n病情进展，常常併发肺气肿和慢性肺源性心脏病情进展，常常併发肺气肿和慢性肺源性心脏病。病。n为常见病、多发病，为常见病、多发病，40-6040-60岁者患病率可岁者患病率可15%-15%-20%20%，是一种严重影响健康的慢性病。，是一种严重影响健康的慢性病。8（一）病因和发病机制（一）病因和发病机制n往往是因多种因素长期综合作用所致。往往

7、是因多种因素长期综合作用所致。n起病与感冒有密切关系起病与感冒有密切关系，多在气候变化比较剧烈的季，多在气候变化比较剧烈的季节发病。节发病。n呼吸道呼吸道反复病毒和细菌感染反复病毒和细菌感染是导致慢性支气管炎病变是导致慢性支气管炎病变发展和疾病加重的重要原因。发展和疾病加重的重要原因。n吸烟吸烟与慢性支气管炎的关系也是肯定的，吸烟者比不与慢性支气管炎的关系也是肯定的，吸烟者比不吸烟者的患病率高吸烟者的患病率高2 28 8倍，吸烟时间愈久，日吸烟量倍，吸烟时间愈久，日吸烟量愈大，患病率愈高，戒烟可使病情减轻。愈大，患病率愈高，戒烟可使病情减轻。n长期接触长期接触工业粉尘、大气污染和过敏因素工业粉

8、尘、大气污染和过敏因素也常是引起也常是引起慢性支气管炎的原因。慢性支气管炎的原因。n机体抵抗力降低，机体抵抗力降低，呼吸系统防御功能受损则是发病的呼吸系统防御功能受损则是发病的内在因素。内在因素。9（二）病理变化（二）病理变化n各级支气管均可受累，受累的细支气管愈多，病变各级支气管均可受累，受累的细支气管愈多，病变愈重，后果也愈严重。愈重，后果也愈严重。n粘膜上皮纤毛倒伏，脱失。上皮细胞变性、坏死脱粘膜上皮纤毛倒伏，脱失。上皮细胞变性、坏死脱落。上皮再生时，落。上皮再生时，杯状细胞增多杯状细胞增多，并可发生鳞状上，并可发生鳞状上皮化生；皮化生；n粘液腺肥大、增生，分泌亢进，浆液腺发生粘液化粘液

9、腺肥大、增生，分泌亢进，浆液腺发生粘液化；n管壁充血，淋巴细胞、浆细胞浸润；管壁充血，淋巴细胞、浆细胞浸润；n管壁平滑肌束断裂、萎缩，而喘息型患者，平滑肌管壁平滑肌束断裂、萎缩，而喘息型患者，平滑肌束可增生、肥大，管腔变窄；束可增生、肥大，管腔变窄；n软骨可发生变性、萎缩，钙化或骨化。软骨可发生变性、萎缩，钙化或骨化。10（二）病理变化（续）（二）病理变化（续）n支气管炎反复发作的结果，病变不仅逐支气管炎反复发作的结果，病变不仅逐渐加重，而且逐级向纵深发展蔓延，受渐加重，而且逐级向纵深发展蔓延，受累的细支气管数量也不断增多。累的细支气管数量也不断增多。n细支气管因管壁薄，炎症易向管壁周围细支气

10、管因管壁薄，炎症易向管壁周围组织及肺泡扩展，导致细支气管周围炎，组织及肺泡扩展，导致细支气管周围炎，而且还可发生纤维闭塞性细支气管炎，而且还可发生纤维闭塞性细支气管炎，是引起慢性阻塞性肺气肿的病变基础。是引起慢性阻塞性肺气肿的病变基础。11慢性支气管炎（镜下）慢性支气管炎（镜下）12慢性支气管炎（镜下）慢性支气管炎（镜下）13慢性支气管炎（镜下）慢性支气管炎（镜下）上皮鳞化黏液腺增多14（三）临床病理联系（三）临床病理联系n咳嗽、咳痰咳嗽、咳痰：n支气管粘膜的炎症和分泌物增多所致。痰一般呈白色粘支气管粘膜的炎症和分泌物增多所致。痰一般呈白色粘液泡沫状。在急性发作期，咳嗽加重，并出现粘液脓性液泡

11、沫状。在急性发作期，咳嗽加重，并出现粘液脓性或脓性痰。或脓性痰。n喘息喘息：n由于支气管痉挛或支气管狭窄及粘液、渗出物阻塞而引由于支气管痉挛或支气管狭窄及粘液、渗出物阻塞而引起。检查时，两肺可闻及哮鸣音、干湿啰音。起。检查时，两肺可闻及哮鸣音、干湿啰音。n有的患者因粘膜和腺体萎缩（慢性萎缩性支气管炎），分有的患者因粘膜和腺体萎缩（慢性萎缩性支气管炎），分泌物减少，痰量减少甚或无痰。泌物减少，痰量减少甚或无痰。n病变导致小气道狭窄或阻塞时，出现阻塞性通气障碍，表病变导致小气道狭窄或阻塞时，出现阻塞性通气障碍，表现为通气量明显降低，最终伴发肺气肿。现为通气量明显降低，最终伴发肺气肿。15二、肺气肿

12、二、肺气肿n肺气肿（肺气肿（pulmonary emphysemapulmonary emphysema）是指是指呼呼吸性细支气管以远吸性细支气管以远的末梢肺组织因残气的末梢肺组织因残气量增多而呈量增多而呈持久性扩张持久性扩张，并伴有，并伴有肺泡间肺泡间隔破坏隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。大的一种病理状态。n在成人尸检病例中，约在成人尸检病例中，约5050可发现不同可发现不同程度的肺气肿，其中约程度的肺气肿，其中约6.56.5的患者因此的患者因此病死亡。病死亡。16（一）病因和发病机制（一）病因和发病机制n肺气肿是支气管和肺疾病常见的併发症。肺

13、气肿是支气管和肺疾病常见的併发症。n与吸烟、空气污染、小气道感染、尘肺等关系与吸烟、空气污染、小气道感染、尘肺等关系密切，尤其是慢性阻塞性细支气管炎是引起肺密切，尤其是慢性阻塞性细支气管炎是引起肺气肿的重要原因。气肿的重要原因。n发病机制与下列因素有关：发病机制与下列因素有关：n1 1阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍 n2 2弹性蛋白酶增多、活性增高弹性蛋白酶增多、活性增高n1 1- -抗胰蛋白酶乃弹性蛋白酶的抑制物，遗传性抗胰蛋白酶乃弹性蛋白酶的抑制物，遗传性1 1- -抗胰抗胰蛋白酶缺乏是引起原发性肺气肿的原因。蛋白酶缺乏是引起原发性肺气肿的原因。 17（二）类型及其病变特点（二）类型及其病变

14、特点n1. 1. 肺泡性肺气肿（慢性阻塞性肺气肿）肺泡性肺气肿（慢性阻塞性肺气肿）n2. 2. 间质性肺气肿间质性肺气肿n3. 3. 其他类型肺气肿其他类型肺气肿181. 1. 肺泡性肺气肿（慢性阻塞性肺气肿）肺泡性肺气肿（慢性阻塞性肺气肿）n（1 1）腺泡中央型肺气肿：）腺泡中央型肺气肿：累及肺腺泡的中央部分，累及肺腺泡的中央部分，呼吸细支气管病变最明显，呈囊状扩张。而肺泡管、肺泡呼吸细支气管病变最明显，呈囊状扩张。而肺泡管、肺泡囊变化则不明显。囊变化则不明显。n（2 2）全腺泡型肺气肿：）全腺泡型肺气肿：从终末呼吸细支气管直至肺从终末呼吸细支气管直至肺泡囊和肺泡均呈弥漫性扩张，遍布于肺小叶

15、内。如果肺泡泡囊和肺泡均呈弥漫性扩张，遍布于肺小叶内。如果肺泡间隔破坏较严重，气肿囊腔可融合成直径超过间隔破坏较严重，气肿囊腔可融合成直径超过1 1cmcm的较大的较大囊泡，形成囊泡，形成囊泡性肺气肿囊泡性肺气肿。囊泡直径超过。囊泡直径超过2 2cmcm时称时称肺大泡肺大泡。n（3 3）腺泡周围型肺气肿：）腺泡周围型肺气肿：也称隔旁肺气肿，病变主也称隔旁肺气肿，病变主要累及肺腺泡远端部位的肺泡囊，而近端部位的呼吸细支要累及肺腺泡远端部位的肺泡囊，而近端部位的呼吸细支气管和肺泡管基本正常。常合并有腺泡中央型和全腺泡型气管和肺泡管基本正常。常合并有腺泡中央型和全腺泡型肺气肿。肺气肿。19腺泡中央型

16、肺气肿腺泡中央型肺气肿20全腺泡型肺气肿全腺泡型肺气肿212. 2. 间质性肺气肿间质性肺气肿n是由于肺泡壁或细支气壁破裂，气体是由于肺泡壁或细支气壁破裂，气体逸入肺间质内，在小叶间隔与肺膜连逸入肺间质内，在小叶间隔与肺膜连接处形成串珠状小气泡，呈网状分布接处形成串珠状小气泡，呈网状分布于肺膜下。于肺膜下。223. 3. 其他类型肺气肿其他类型肺气肿n代偿性肺气肿：非真性肺气肿代偿性肺气肿：非真性肺气肿n老年性肺气肿：实为老年性肺过度充气老年性肺气肿：实为老年性肺过度充气23（三）病理变化（三）病理变化n肉眼观肉眼观：n肺膨大，边缘钝圆，色泽灰白，表面常可见肋骨压痕，肺组织柔软肺膨大，边缘钝圆

17、，色泽灰白，表面常可见肋骨压痕，肺组织柔软而弹性差，指压后的压痕不易消退，触之捻发音增强。而弹性差，指压后的压痕不易消退，触之捻发音增强。n镜下：镜下：n肺泡扩张，间隔变窄，肺泡孔扩大，肺泡间隔断裂，肺泡融合。肺泡扩张，间隔变窄，肺泡孔扩大，肺泡间隔断裂，肺泡融合。n肺毛细血管床明显减少，肺小动脉内膜呈纤维性增厚。肺毛细血管床明显减少，肺小动脉内膜呈纤维性增厚。n小支气管和细支气管可见慢性炎症。小支气管和细支气管可见慢性炎症。n腺泡中央型肺气肿的气肿囊泡为扩张的呼吸细支气管，在近端囊壁腺泡中央型肺气肿的气肿囊泡为扩张的呼吸细支气管，在近端囊壁上常可见呼吸上皮及平滑肌束的残迹。上常可见呼吸上皮及

18、平滑肌束的残迹。n全腺泡型肺气肿的气肿囊泡主要是扩张变圆的肺泡管和肺泡囊，有全腺泡型肺气肿的气肿囊泡主要是扩张变圆的肺泡管和肺泡囊，有时还可见到囊泡壁上残留的平滑肌束片断，在较大的气肿囊腔内有时还可见到囊泡壁上残留的平滑肌束片断，在较大的气肿囊腔内有时还可见含有小血管的悬樑。时还可见含有小血管的悬樑。24肺气肿大体观肺气肿大体观间质性肺气肿间质性肺气肿肺泡性性肺气肿肺泡性性肺气肿25肺气肿（肺气肿（大体大体）26肺气肿（镜下）肺气肿（镜下）27（四）临床病理联系（四）临床病理联系n肺气肿患者的主要症状是气短，随着气肿程肺气肿患者的主要症状是气短，随着气肿程度加重，气短逐渐明显，甚至休息时也出现

19、度加重，气短逐渐明显，甚至休息时也出现呼吸困难，酸中毒等一系列症状。呼吸困难，酸中毒等一系列症状。n典型肺气中患者呈桶状胸。胸廓呼吸运动减典型肺气中患者呈桶状胸。胸廓呼吸运动减弱。叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，弱。叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。语音震颤减弱。听诊时呼吸肝浊音界下降。语音震颤减弱。听诊时呼吸音减弱，呼气延长，肺动脉瓣第二音亢进。音减弱，呼气延长，肺动脉瓣第二音亢进。n严重后果有严重后果有n肺源性心脏病及衰竭。肺源性心脏病及衰竭。n肺大泡破裂后引起自发性气胸，肺萎陷。肺大泡破裂后引起自发性气胸，肺萎陷。n呼吸衰竭及肺性脑病。呼吸衰竭及肺性脑病。28桶状胸桶状胸

20、29三、支气管哮喘三、支气管哮喘n支气管哮喘（支气管哮喘（bronchial asthma，简称简称）是）是由于过敏反应或其他因由于过敏反应或其他因素引起的一种以素引起的一种以发作性、发作性、可逆行支气管痉挛可逆行支气管痉挛为特为特征的慢性支气管炎性疾征的慢性支气管炎性疾病。病。n临床表现为发作性伴有临床表现为发作性伴有哮鸣音哮鸣音的呼气性呼吸困的呼气性呼吸困难、咳嗽、胸闷等症状。难、咳嗽、胸闷等症状。n也被视为慢性阻塞性支也被视为慢性阻塞性支气管炎的一种特殊类型气管炎的一种特殊类型。30支气管哮喘支气管哮喘31四、支气管扩张症四、支气管扩张症n支气管扩张症（支气管扩张症（bronchiect

21、asisbronchiectasis）是以是以肺内支气管的持久性扩张为特征的呼吸肺内支气管的持久性扩张为特征的呼吸道慢性化脓性疾病。道慢性化脓性疾病。n多发生于肺段以下多发生于肺段以下级小支气管。级小支气管。n患者出现慢性咳嗽、咳大量脓痰或反复患者出现慢性咳嗽、咳大量脓痰或反复咯血等症状，支气碘油造影是临床确诊咯血等症状，支气碘油造影是临床确诊支气管扩张的重要检查方法。支气管扩张的重要检查方法。32病理变化病理变化n肉眼观肉眼观 n多发生于一个肺段，也可在双侧多多发生于一个肺段，也可在双侧多个肺段发生。个肺段发生。累及段级支气管以下累及段级支气管以下和直径和直径2mm的气管的气管。n病变支气管

22、可呈圆柱状或囊状扩张。病变支气管可呈圆柱状或囊状扩张。n扩张支气管、细支气管可连续延伸扩张支气管、细支气管可连续延伸至胸膜下，亦可呈节段性扩张。至胸膜下，亦可呈节段性扩张。n扩张的管腔内常潴有黄绿色浓性或扩张的管腔内常潴有黄绿色浓性或血性渗出物。血性渗出物。n有的管壁可见因粘膜肥厚而形成的有的管壁可见因粘膜肥厚而形成的纵行皱襞。纵行皱襞。n周围肺组织常发生程度不等的肺萎周围肺组织常发生程度不等的肺萎陷、纤维化和肺气肿。陷、纤维化和肺气肿。33病理变化病理变化n镜下镜下n支气管壁呈慢性炎症改变支气管壁呈慢性炎症改变n有不同程度的组织破坏，或仅见有不同程度的组织破坏，或仅见不完整的平滑肌、弹力纤维

23、或软不完整的平滑肌、弹力纤维或软骨片，甚或完全消失。骨片，甚或完全消失。n支气管粘膜常有鳞状上皮化生。支气管粘膜常有鳞状上皮化生。n有些区域支气管周围新生的小气有些区域支气管周围新生的小气道上皮增生。道上皮增生。n支气管周围的淋巴组织增生、纤支气管周围的淋巴组织增生、纤维组织增生，逐渐发生纤维化、维组织增生，逐渐发生纤维化、瘢痕化。瘢痕化。34支气管扩张症支气管扩张症弥漫性弥漫性局限性局限性35支气管扩张症支气管扩张症36第二节第二节 肺肺 炎炎npneumoniapneumonia通常是指肺的急性渗出性炎症通常是指肺的急性渗出性炎症，为呼吸系，为呼吸系统的多发病、常见病。统的多发病、常见病。

24、n肺炎可由不同的致病因子引起，肺炎可由不同的致病因子引起，n根据病因可将肺炎分为根据病因可将肺炎分为感染性肺炎感染性肺炎，理化性肺炎理化性肺炎以及以及变态变态反应性肺炎反应性肺炎。n由于致病因子和机体反应性的不同，炎症发生的部由于致病因子和机体反应性的不同，炎症发生的部位、累及范围和病变性质也往往不同。位、累及范围和病变性质也往往不同。n炎症发生于肺泡内者称炎症发生于肺泡内者称肺泡性肺炎肺泡性肺炎（大多数肺炎为肺泡（大多数肺炎为肺泡性），累及肺间质者称性），累及肺间质者称间质性肺炎间质性肺炎。n病变范围以肺小叶为单位者称病变范围以肺小叶为单位者称小叶性肺炎小叶性肺炎，累及肺段者称，累及肺段者称

25、节段性肺炎节段性肺炎，波及整个或多个大叶者称，波及整个或多个大叶者称大叶性肺炎大叶性肺炎。n按病变性质可分为按病变性质可分为浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、干酪性、肉芽肿性干酪性、肉芽肿性或或机化性肺炎机化性肺炎等不同类型。等不同类型。37一、大叶性肺炎一、大叶性肺炎 nlobar pneumonialobar pneumonia主要是由肺炎球菌感染引起主要是由肺炎球菌感染引起的的。n病变起始于肺泡，并迅速扩展至肺段、整个或病变起始于肺泡，并迅速扩展至肺段、整个或多个大叶。多个大叶。n多见于青壮年。多见于青壮年。n临床表现为骤然起病、寒战高烧、胸痛、咳嗽、临

26、床表现为骤然起病、寒战高烧、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰咳铁锈色痰、呼吸困难，并有、呼吸困难，并有肺实变体征肺实变体征及白及白细胞增高等。细胞增高等。n大约经大约经5 51010天，体温下降，症状消退。天，体温下降，症状消退。38（一）病因和发病机制（一）病因和发病机制n9595以上的大叶性肺炎由肺炎球菌引起以上的大叶性肺炎由肺炎球菌引起，尤以，尤以型者毒力最强。型者毒力最强。n受寒、疲劳、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、受寒、疲劳、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、肾疾病等均可为肺炎的诱因。此时，呼吸道的肾疾病等均可为肺炎的诱因。此时，呼吸道的防御功能被削弱，机体抵抗力降低，易发生细防御功能被削弱，机体

27、抵抗力降低，易发生细菌感染。菌感染。n细菌侵入肺泡后在其中繁殖，特别是形成的浆细菌侵入肺泡后在其中繁殖，特别是形成的浆液性渗出物又有利于细菌繁殖，并使细菌通过液性渗出物又有利于细菌繁殖，并使细菌通过肺泡间孔或呼吸细支气管迅速向邻近肺组织蔓肺泡间孔或呼吸细支气管迅速向邻近肺组织蔓延，从而波及整个大叶，在大叶之间的蔓延则延，从而波及整个大叶，在大叶之间的蔓延则系带菌渗出液经叶支气管播散所致。系带菌渗出液经叶支气管播散所致。39肺炎球菌肺炎球菌40（二）病理变化及临床病理联系二）病理变化及临床病理联系n主要病变：肺泡内纤维素渗出性炎。主要病变：肺泡内纤维素渗出性炎。n一般发生在单侧肺，多见于左肺或右

28、下一般发生在单侧肺，多见于左肺或右下肺。肺。n典型的发展过程大致可分为四期：典型的发展过程大致可分为四期：n充血水肿期充血水肿期n红色肝样变期红色肝样变期n灰色肝样变期灰色肝样变期n溶解消散期溶解消散期411. 1. 充血水肿期充血水肿期n发病的第发病的第1-21-2天。天。n肉眼观肉眼观：肺叶肿大，重量增加，呈暗红色。：肺叶肿大，重量增加，呈暗红色。n镜下镜下：n病变肺叶肺泡壁毛细血管弥漫性扩张充血。病变肺叶肺泡壁毛细血管弥漫性扩张充血。n肺泡腔内多量浆液性渗出。肺泡腔内多量浆液性渗出。n渗出液内有肺炎球菌渗出液内有肺炎球菌n临床临床：n毒血症表现毒血症表现nx x线：片状、模糊阴影。线：片

29、状、模糊阴影。42充血水肿期充血水肿期432. 2. 红色肝样变期红色肝样变期n发病的第发病的第3-43-4天。天。n肉眼观：肉眼观：肺叶肿大，重量增加，呈暗红色，实变。切面灰肺叶肿大，重量增加，呈暗红色，实变。切面灰红，似肝。红，似肝。n镜下：镜下：n病变肺叶肺泡壁毛细血管弥漫性扩张充血。病变肺叶肺泡壁毛细血管弥漫性扩张充血。n肺泡腔内大量红细胞、一定量的纤维素、嗜中性白细胞、肺泡腔内大量红细胞、一定量的纤维素、嗜中性白细胞、少量少量m m渗出。纤维素呈网状分布，利于限制细菌。渗出。纤维素呈网状分布，利于限制细菌。n渗出液内有肺炎球菌。渗出液内有肺炎球菌。n临床：临床：nv/qv/q比值比值

30、缺氧症状：紫绀缺氧症状：紫绀nm m吞噬降解、红细胞吞噬降解、红细胞含铁血黄素含铁血黄素咳铁锈色痰。咳铁锈色痰。n病变累及胸膜病变累及胸膜胸痛。胸痛。n肺实变体征、肺实变体征、x x线：大片致密阴影。线：大片致密阴影。44 红色肝样变期红色肝样变期453. 3. 灰色肝样变期灰色肝样变期n发病的第发病的第5-65-6天。天。n肉眼观：肉眼观：肺叶肿大，重量增加，呈灰白色，质肺叶肿大，重量增加，呈灰白色，质实如肝。实如肝。n镜下：镜下：n病变肺叶肺泡壁毛细血管受压。病变肺叶肺泡壁毛细血管受压。n肺泡腔内纤维素继续增多、其网眼中有大量嗜中性肺泡腔内纤维素继续增多、其网眼中有大量嗜中性白细胞。白细胞

31、。n肺炎球菌大多被消灭。不易检出。肺炎球菌大多被消灭。不易检出。n临床：临床：n肺泡仍无气、但毛细血管受压肺泡仍无气、但毛细血管受压缺氧症状改善。缺氧症状改善。n铁锈色痰转为黏液脓痰。铁锈色痰转为黏液脓痰。n病变累及胸膜病变累及胸膜胸痛。胸痛。n肺实变体征、肺实变体征、x x线：大片致密阴影。线：大片致密阴影。46灰色肝样变期灰色肝样变期47灰色肝样变期灰色肝样变期48肺实变肺实变x x 线改变线改变494. 4. 溶解消散期溶解消散期n发病后发病后1 1周进入此期周进入此期n嗜中性白细胞释放酶，使渗出物被溶解，或经嗜中性白细胞释放酶，使渗出物被溶解，或经淋巴管吸收或被咳出。淋巴管吸收或被咳出

32、。n肉眼观肉眼观：n质地变软、切面实变病灶消失。质地变软、切面实变病灶消失。n大叶性肺炎时，肺组织常无坏死，肺泡壁结构也未大叶性肺炎时，肺组织常无坏死，肺泡壁结构也未遭破坏，愈复后，肺组织可完全恢复其正常结构和遭破坏，愈复后，肺组织可完全恢复其正常结构和功能。功能。n临床临床：退烧、胸透可见阴影逐渐减低、以至消：退烧、胸透可见阴影逐渐减低、以至消失。失。50溶解消散期溶解消散期51（三）并发症（三）并发症n1 1）肺肉质变：）肺肉质变：因吞噬细胞数量少或功能缺陷，渗出物不因吞噬细胞数量少或功能缺陷，渗出物不能被完全吸收清除时，则由肉芽组织予以机化，病变部位能被完全吸收清除时，则由肉芽组织予以机

33、化，病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织，称肉质变肺组织变成褐色肉样纤维组织，称肉质变（carnificationcarnification）。）。n2 2）肺脓肿及脓胸或脓气胸：）肺脓肿及脓胸或脓气胸：多见于由金黄色葡萄球菌多见于由金黄色葡萄球菌引起的肺炎。引起的肺炎。n3 3）纤维素性胸膜炎：）纤维素性胸膜炎：是肺内炎症直接侵犯胸膜的结果。是肺内炎症直接侵犯胸膜的结果。n4 4）败血症或脓毒败血症：）败血症或脓毒败血症：见于严重感染时，细菌侵入见于严重感染时，细菌侵入血流繁殖所致。血流繁殖所致。n5 5）感染性休克：）感染性休克：严重的肺炎链球菌或金黄色葡萄球菌感严重的肺炎链球菌或金黄色葡萄

34、球菌感染引起严重的毒血症时可发生休克，称休克型或中毒性肺染引起严重的毒血症时可发生休克，称休克型或中毒性肺炎，病死率较高炎，病死率较高。52肉质变肉质变53二、小叶性肺炎二、小叶性肺炎nlobular pneumonialobular pneumonia主要由化脓菌感染引主要由化脓菌感染引起，病变起始于细支气管，并向周围或起，病变起始于细支气管，并向周围或末梢肺组织发展，形成以肺小叶为单位、末梢肺组织发展，形成以肺小叶为单位、呈灶状散布的肺化脓性炎。呈灶状散布的肺化脓性炎。n因其病变以支气管为中心故又称支气管因其病变以支气管为中心故又称支气管肺炎（肺炎（bronchopneumoniabron

35、chopneumonia）。）。n主要发生于小儿和年老体弱者。主要发生于小儿和年老体弱者。54（一）病因和发病机制（一）病因和发病机制n主要由细菌感染引起，常见的致病菌有葡萄球主要由细菌感染引起，常见的致病菌有葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、流感嗜血杆菌、绿脓菌、链球菌、肺炎球菌、流感嗜血杆菌、绿脓杆菌和大肠杆菌等。杆菌和大肠杆菌等。n细菌通常是口腔或上呼吸道内致病力较弱的常细菌通常是口腔或上呼吸道内致病力较弱的常驻寄生菌，往往在某些诱因影响下，使机体抵驻寄生菌，往往在某些诱因影响下，使机体抵抗力下降，呼吸系统的防御功能受损，细菌得抗力下降，呼吸系统的防御功能受损，细菌得以入侵、繁殖，发挥致病作用

36、，引起支气管肺以入侵、繁殖，发挥致病作用，引起支气管肺炎。炎。n因此，支气管肺炎常是某些疾病的并发症，如因此，支气管肺炎常是某些疾病的并发症，如所谓麻疹后肺炎、手术后肺炎、吸入性肺炎、所谓麻疹后肺炎、手术后肺炎、吸入性肺炎、坠积性肺炎等等。坠积性肺炎等等。55（二）病理变化（二）病理变化 n病变特征：病变特征：以细支气管为中心、以小叶为单位的肺以细支气管为中心、以小叶为单位的肺组织化脓性炎。组织化脓性炎。n部位：部位：常散布于两肺各叶，尤以背侧和下叶病灶较多。常散布于两肺各叶，尤以背侧和下叶病灶较多。n大体观：大体观：病灶直径多在病灶直径多在1 1cmcm左右（相当于肺小叶范左右（相当于肺小叶

37、范围），形状不规则，色暗红或带黄色。严重者，病灶围），形状不规则，色暗红或带黄色。严重者，病灶互相融合甚或累及全叶，形成融合性支气管肺炎互相融合甚或累及全叶，形成融合性支气管肺炎（confluent bronchopneumoniaconfluent bronchopneumonia）。）。n镜下：镜下：病灶中支气管、细支气及其周围的肺泡腔内流病灶中支气管、细支气及其周围的肺泡腔内流满脓性渗出物，纤维蛋白一般较少。病灶周围肺组织满脓性渗出物，纤维蛋白一般较少。病灶周围肺组织充血，可有浆液渗出、肺泡过度扩张等变化。充血，可有浆液渗出、肺泡过度扩张等变化。56病理变化病理变化57病理变化病理变化5

38、8病理变化病理变化59病理变化病理变化60（三）并发症（三）并发症n小叶性肺炎发生并发症的危险性比大叶小叶性肺炎发生并发症的危险性比大叶性肺炎大得多。性肺炎大得多。n可并发心力衰竭、呼吸衰竭、脓毒败血可并发心力衰竭、呼吸衰竭、脓毒败血症、肺脓肿及脓胸等。症、肺脓肿及脓胸等。n支气管破坏较重且病程较长者，可导致支气管破坏较重且病程较长者，可导致支气管扩张。支气管扩张。61并发症并发症肺脓肿脓胸62（四）临床病理联系（四）临床病理联系n因小叶性肺炎多为其他疾病的并发症，其临床症状因小叶性肺炎多为其他疾病的并发症，其临床症状常为原发性疾病所掩盖。常为原发性疾病所掩盖。n由于支气管粘膜的炎症刺激而引起

39、咳嗽，痰呈粘液由于支气管粘膜的炎症刺激而引起咳嗽，痰呈粘液脓性。脓性。n因病变常呈灶性散布，肺实变体征一般不明显。因病变常呈灶性散布，肺实变体征一般不明显。n病变区细支管和肺泡内含有渗出物，听诊可闻湿啰音。病变区细支管和肺泡内含有渗出物，听诊可闻湿啰音。nx x线检查，可见肺野内散在不规则小片状或斑点状模糊阴线检查，可见肺野内散在不规则小片状或斑点状模糊阴影。影。n本病发现及时，治疗得当，肺内渗出物可完全吸收本病发现及时，治疗得当，肺内渗出物可完全吸收而痊愈。但在幼儿，年老体弱者，特别是并发于其而痊愈。但在幼儿，年老体弱者，特别是并发于其他严重疾病时，预后大多不良。他严重疾病时，预后大多不良。

40、63三、间质性肺炎三、间质性肺炎n由病毒或肺炎支原体感染引起。由病毒或肺炎支原体感染引起。n病毒性肺炎（病毒性肺炎（viral pneumoniaviral pneumonia）n支原体肺炎（支原体肺炎（mycoplasmal pneumoniamycoplasmal pneumonia）n大体观：大体观：肺组织病变不明显。轻度充血、水肿。肺组织病变不明显。轻度充血、水肿。n镜下：病变发生于肺间质。镜下：病变发生于肺间质。n肺泡间隔增宽、血管扩张、充血、水肿，见淋巴细胞、肺泡间隔增宽、血管扩张、充血、水肿，见淋巴细胞、单核细胞等炎细胞浸润。单核细胞等炎细胞浸润。n肺泡腔内无渗出或渗出极少。肺泡

41、腔内无渗出或渗出极少。n可查出病毒包涵体或培养出支原体。可查出病毒包涵体或培养出支原体。n临床：临床：n剧烈咳嗽、咳痰常不显著。剧烈咳嗽、咳痰常不显著。64间质性肺炎间质性肺炎65腺病毒性肺炎腺病毒性肺炎n图注：肺泡间图注：肺泡间隔增宽，毛细隔增宽，毛细血管扩张充盈，血管扩张充盈，单核细胞浸润。单核细胞浸润。肺泡上皮细胞肺泡上皮细胞增生。图中央增生。图中央可见增大的肺可见增大的肺泡上皮细胞核泡上皮细胞核内圆形、红染内圆形、红染的核内包含体的核内包含体（）。）。66呼吸道合胞病毒感染呼吸道合胞病毒感染67第三节第三节 慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病nchronic cor pulmonalechronic cor pulmonale是因慢性肺疾病、肺是因慢性肺疾病、肺血管及胸廓病变引起肺循环阻力增加、肺动脉血管及胸廓病变引起肺循环阻力增加、肺动脉压力升高而招致的以右心室肥厚、扩张为特征压力升高而招致的以右心室肥厚、扩张为特征的心脏病，简称肺心病的心脏病，简称肺心病。n在我国肺心病的发病率较高，人群中的平均患在我国肺心病的发病率较高，人群中的平均患病率为病率为0.480.48，尤以东北和华北地区较多，在，尤以东北和华北地区较多，在各种器质性心脏病中，肺心病所占的百分比分各种器质性心脏病中