人体及动物生理学作业答案

1、2012 生理学理论作业 三月份作业：1. 何谓内环境？内环境为什么要保持相对稳定？ 答：内环境是指细胞直接接触和生活的环境。 也即细胞外液， 细胞外液由心血管中流动的血 浆、组织间隙液、淋巴液及脑脊液组成。1. 内环境的稳定是机体自由和独立生存的最基本条件；2. 机体摄入的各种营养物质和氧气，必须通过细胞外液才能进入细胞，而细胞的代谢产物和 二氧化碳也都是先排送到细胞外液中，最后排出体外。3. 内环境的状态主要包括：氧和二氧化碳的浓度，葡萄糖和其他代谢产物的浓度，渗透压， H+、K+、Ca2+、Mg 2+的浓度，温度。4. 内环境各种理化性质是相对稳定的； 机体通过神经和体液对影响内环境相对

2、稳定的各种因 素进行调节， 从而使内环境的理化性质只能在一定生理功能允许的范围内， 发生小幅度的变 化，并维持动态平衡。5. 在某些疾病或特殊情况下（如中毒、失血） ，机体内环境的理化性质会发生较大的变化， 将引起机体功能紊乱，甚至危及生命。2. 体内控制系统有哪几类？并比较其异同？ 答：从控制论的观点分析，体内控制系统可分为： 非自动控制系统、反馈控制系统和前馈控制系统三大类。1. 非自动控制系统 非自动控制系统是一个开环系统，即受控部分的活动不会反过来影响控制部分的活动。控制方式：单向性 控制特点： 对受控部分的活动不起调节作用。在人体生理功能调节中，该方式极少见的，仅在反馈机制受到抑制时

3、，机体 的反应表现为非自动控制的方式。例如： 应激时，因压力感受性反射受到抑制，应激刺激引起交感神经系统高度兴奋，使血 压、心率，而这些信息不能引起明显的神经调节活动，故血压和心率维持在高水平。2. 反馈控制系统是一个闭环系统，即受控部分的活动会反过来影响控制部分的活动。 控制方式：双向性（分：正反馈、负反馈）控制特点： 正反馈不是维持系统的平衡或稳态， 而是破坏原先的平衡状态。 负反馈是维持 系统的平衡或稳态。正常机体中有大量的负反馈机制 （压力感受性反射， 体温调节），正反馈机制很 少（排尿反射、分娩、大量失血出现的“恶性循环” ）。3. 前馈控制是指控制部分向受控部分发出指令的同时，又通

4、过另一快捷通路向受控部分发出前馈信息 ,及时地调控受控部分的活动。控制方式：双通路控制特点：前馈机制可更快地对活动进行控制，使活动更加准确（ 如某肌肉完成一定动作 ）。有些条件反射也可认为是一种前馈控制（如看到食物就唾液分泌） 。3. 何谓反馈？正反馈？负反馈？兴奋性？新陈代谢？ 答：反馈：生理变化过程中产生的终产物或结果，反过来影响这一过程的发展速度。 负反馈：反馈信息（终产物或结果）的作用与控制信息的作用相反，使输出变量（效应器） 向与原来相反的方向变化，降低这一过程的进展速度，返回预定的值（正常值） 。这种现象 称为负反馈。正反馈： 生理过程中的终产物或结果加速或加强某一反应的进程，使其

5、到达反应过程的极端 或结束这一进程，这种现象称为正反馈。 兴奋性：一切活组织或细胞当其周围环境条件迅速改变时，有发生反应的能力或特性 新陈代谢： 生物体从环境摄取营养物质转变为自身物质， 同时将自身原有组成转变为废物排 出到环境中的不断更新的过程。四月份作业：1. 心肌细胞的动作电位的产生机制是什么？答：心室肌动作电位分 0 期，1期 2期，3 期，和 4 期共 5个时期。各期的形成机制如下： 0 期：在外来刺激作用下，引起 Na+ 通道的部分开放和少量 Na+内流，膜局部去极化，当去极 化达到阈电位水平时，膜上 Na+通道被激活而开放，出现再生性 Na+内流， Na+顺电- 化 学梯度和电位

6、梯度由膜外快速进入膜内， 进一步使膜去极化， 膜内电位向正电位转化。 约为 +30左右，即形成 0 期 。1期（快速复极化初期 ）：此时 Na+快通道已失活，同时有 K+ 瞬时性外向离子流，故 1 期主要 由 K+ 负载的瞬时性外向电流引起的。2期（平台期 ） ：同时存在的 Ca+ 内向离子流和 K+ 外向离子流处于平衡状态的结果。 在平台期 早期， Ca+ 内流和 K+ 外流所负载的跨膜正电荷量相等，膜电位稳定于0电位水平。3期（快速复极化末期 ） ：此时钙离子通道完全失活，内向离子流终止，IK 通道通透性变大。再生式 K+ 外流使膜的复极越来越快，直到复极化完成。4期（静息期） ：4期开始

7、后， 细胞膜的离子主动转运能力加强， 排出内流的钠离子和钙离子， 摄回外流的钾离子，使细胞内外离子浓度得以恢复。2. 心肌兴奋的发生与传播和收缩的特性有哪些？答：心肌的兴奋通过兴奋 -收缩耦联引起心肌的收缩，完成泵血功能. 兴奋的传导依靠局部电流刺激相邻细胞，使后者也发生兴奋。细胞间兴奋的传导主要经由闰盘的缝隙连接进行， 因为该处电阻低，局部电流易于通过。兴奋在心脏内的传导过程和特点 : 正常的节律性兴奋由窦房结产生， 由心房肌和浦肯野 样细胞的 "优势传导通路 " ，快速将兴奋传播到两侧心房，使两侧心房几乎同时收缩，形成一 个功能合胞体。 优势传导通路同时将兴奋传播到房室

8、交界区， 经房室束、左右束支、浦肯野 纤维网到心室心内膜下心肌， 然后依靠心室肌本身的传导， 将兴奋经室壁中层传到心外膜下 心肌， 引起左右心室的兴奋收缩。 由于心室内传导迅速， 所以两侧心室也形成一个功能合胞 体。（大致路线： 窦房结 心房肌及功能上的优势传导通路 左、右心房 房室交界 房室束 （希氏束） 左、右束支 浦肯野纤维 心室肌）3. 动脉血压的形成及其影响因素有哪些？ 充足的循环血量是形成动脉血压的前提条件，动脉血压的形成与心室射血和外周阻力有关。（1）心室射血，心室射血所释放的能量，一部分用于推动血液流动，大部分能量用于血管 壁的扩张， 即以势能形式暂时贮存。 在心舒期，大动脉弹

9、性回缩， 又将一部分势能转变为动 能，使血液在心舒期继续向前流动， 从而使动脉血压在心舒期仍维持在一定水平。 故大动脉 管壁的弹性对血压具有缓冲作用。使收缩压不致过高，舒张压不致过低。（2）外周阻力：如果仅有心室肌收缩而不存在外周阻力，则心室收缩释放的能量将全部表 现为动能， 射出的血液将全部流至外周因而不能使动脉压升高， 在机体内， 外周阻力来源于 血液向前流动时血流与血管壁的摩擦和血液内部的摩擦。 由于小动脉， 微动脉处对血流有较 高的阻力， 因此在心缩期内仅 1/3 血液流至外周， 约 2/3 被暂贮与主动脉和大动脉内， 主动 脉压也随着升高。 心室舒张时， 被扩张的大动脉弹性回缩， 把

10、贮存的那部分血液继续向外周 方向推动，并使主动脉压在舒张期仍能维持在较高的水平。影响动脉血压的因素主要包括五个方面：1) 每搏输出量：在外周阻力和心率的变化不大时，每搏输出量增大，收缩压升高大于舒 张压升高，脉压增大，反之，每搏输出量减少，主要使收缩压降低，脉压减少。2) 心率：心率增加时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小。反之，心率减慢时，舒张 压降低大于收缩压降低，脉压增大。3) 外周阻力：外周阻力加大时， 舒张压升高大于收缩压升高， 脉压减小。反之外周阻力减 小时，舒张压的降低大于收缩压降低，脉压增大。4) 大动脉弹性： 它主要起缓冲血压作用， 当大动脉硬化时，弹性贮器作用减弱，收缩压

11、升 高而舒张压降低，脉压增大。5) 循环血量和血管系统容量的比例； 如失血， 循环血量减少， 血管容量改变不大， 则体循环 平均压下降，动脉血压下降。五月份作业：1. Hb 氧解离曲线特征如何？其生理意义如何？答：氧解离曲线是表示氧分压与 Hb氧饱和度关系的曲线。 曲线近似“ S”形， 可分为上、 中、下三段。(1)氧解离曲线的上段， 曲线较平坦， 相当于 PO2 由 13.3kPa(100mmH)g，变化到 8.0kPa (60mmH)g 时，说明在这段期间 PO2 的变化对 Hb氧饱和度影响不大， 只要 PO2不低于 8.0kPa (60mmH)g， Hb氧饱和度仍能保持在 90%以上，血

12、液仍有较高的载氧能力，不致发生明显的 低氧血症。(2)氧解离曲线的中段， 该段曲线较陡， 是 Hb O2释放 O2的部分。 表示 PO2在 8.0-5.3kPa (60-40mmHg)范围内稍有下降， Hb 氧饱和度下降较大，进而释放大量的O2，满足机体对 O2的需要。(3) 氧离曲线的下段，相当于 Po25.3-2.0kPa ( 40-15mmHg)，曲线最陡，表示 PO2稍有下 降， Hb氧饱和度就可以大大下降，使 O2大量释放出来，以满足组织活动增强时的需要。因 此，该曲线代表了 O2 的贮备。2. 影响氧解离曲线的因素有哪些？为什么？ 答： 1.Pco2 PHPco2PH氧离曲线右移P

13、co2 PH氧离曲线左移CO2+ H2O HCO3-+H+ H+ 当 H+与 Hb的某些 A-的残基基团结合，促进 Hb 盐键形成 Hb构型变氧离曲线位移。如： (1) 组织： H+ 促进 Hb盐键形成 Hb构型变为 T 型Hb与 o2 亲和力氧离曲线右移氧离易。(2) 肺脏：H+ 促进 Hb盐键断裂 Hb构型变为 R型 Hb与 o2亲和力氧离曲线左移 氧合易。2. 温度T 氧离曲线右移T 氧离曲线左移T变化 H+的活度变化 Hb与 o2亲和力变化 Hb构型改变氧离曲线位移。如：(1) T H+的活度 Hb 与o2亲和力 Hb释放 o2 Hb构型变为 R型氧离曲线右移 氧离易如：组织代谢局部

14、T +CO2H+曲线右移氧离易(2)T H+的活度 Hb与 o2亲和力 Hb结合 o2 Hb构型变为 T型氧离曲线左移 氧离难 如：低温麻醉时，应防组织缺 o2 冬天，末梢循环 +氧离难局部红、易冻伤3. 2,3-DpGDpG 氧离曲线右移DpG 氧离曲线左移 DpG 能与 Hb结合形成盐键 Hb构型变为 T型； DpG H+ 波尔效应。（1） 高原缺氧 RBC无氧代谢 DpG氧离曲线右移氧离易。 注：这一效应是机体对低 o2 适应的重要机制；但此时肺泡 Po2， RBC无氧代谢产生过多的 DpG， 也防碍了在肺部的氧合，故是否对机体有利尚无定论。（2） 大量输入冷冻血 DpG氧离曲线左移氧离

15、难。 （冷冻血 3 周后， RBC无氧代谢停止 DpG） 故：应注意缺氧。4. Pco Pco曲线左移氧离难CO与 Hb亲和力 > o2 与 Hb亲和力 250 倍；CO与 Hb的结合位点与 o2 相同；co 与 Hb的某亚基结合后，将增加其余三个亚基对o2的亲和力。5. Hb 本身的性质Hb的 Fe2+ Fe3+ :Hb 失去结合 o2 的能力（如亚硝酸盐）异常 Hb： Hb 的运 o2 能力（如地中海贫血）胎儿 Hb：胎儿 Hb的4条肽链为 2 2（成人为22）构成，其 Hb与 o2亲和力>成人， 这与胎儿所处的低氧环境是相适应的。六月份作业：1. 何谓肌紧张、腱反射 答：肌紧

16、张 （ 紧张性牵张反射 ） ：指缓慢而持续地牵拉肌腱时所引起的牵张反射。 腱反射 （位相性牵张反射 ） : 指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射。2. 何谓脊休克？试述其发生机制。 答：脊休克指脊髓与高位中枢离断 （脊椎动物 ）时，横断面以下脊髓的反射功能暂时消失的现 象。主要表现 : 横断面以下脊髓所支配的骨骼肌紧张性减弱甚至消失， 外周血管扩张， 血 压降低，出汗被抑制，直肠和膀胱中粪、尿潴留等。脊休克的产生乃是由于断离的脊髓节段失去高级中枢对它的调节性影响， 特别是来自大 脑皮质、 脑干网状结构和前庭的易化性影响， 推测主要与失去了运动神经元的下行兴奋性影 响有关。3. 基底神经节在运动调节中有何作用？举一例临床基底神经节损害的常见疾病，试述其发 病机制。答：基底神经节有重要的运动调节功能， 与控制肌紧张、 稳定随意运动、处理本体感觉的传 入信息等有关。因基底神经节内存在纹状体黑质纹状体环路， 正常时该环路对肌紧张的控制和 随意运动的稳定起着重要的作用。1. 当纹状体内的胆碱能 N元兴奋后释放 Ach使得肌张力增强。2. 当黑质内的多巴胺能 N元兴奋后释放多巴胺使得抑制纹状体内的胆碱能 N元兴奋性。 当黑质内的多巴胺能 N元功能降低或纹状体内的胆碱能 N元功