脑溢血引起的原因

1、脑溢血引起的原因脑出血又称脑溢血，主要发病原因是由脑血管病变引起， 也有外 伤因素引起的可分为外伤性脑室内出血和自发性脑室内出血。 下面是 给大家整理脑溢血引起的原因。弓I起脑出血的病因很多，最常见的病因是高血压动脉粥样硬化， 其次为先天性脑血管畸形或动脉瘤、血液病、脑外伤、抗凝或溶血栓 治疗、淀粉样血管病等引起的脑出血。根据病因分类如下。1. 根据血管病理常见有微动脉瘤或者微血管瘤、 脑动静脉畸形（AVM）、淀粉样脑 血管病、囊性血管瘤、颅内静脉血栓形成、脑膜动静脉畸形、特异性 动脉炎、真菌性动脉炎、烟雾病和动脉解剖变异等。2. 根据血流动力学有高血压和偏头痛。血液因素有抗凝、抗血小板或溶栓

2、治疗、嗜 血杆菌感染、白血病、血栓性血小板减少症等。3. 其他颅内肿瘤、酒精中毒及交感神经兴奋药物等。4. 原因不明如特发性脑出血。此外，有些因素与脑血管病的发生有一定的关系， 可能是导致脑 血管病的诱因：血压波动：如高血压患者近期没有服用降压药物， 或生气着急等，引起血压增高，以收缩压升高尤为重要。脾气急躁 或情绪紧张：常见于生气、与人争吵后。不良嗜好：如吸烟、酗酒、 食盐过多、体重过重。过分疲劳：如体力和脑力劳动过度、排便用 力、运动。脑溢血的发病机制1.脑出血的发生机制在发生机制上，实际上每一例脑出血并不是单一因素引起，而可能是几种综合因素所致。高血压形成脑出血的机制有许多说法，比较 公

3、认的是微动脉瘤学说。一般认为单纯的血压升高不足以引起脑出 血，脑出血常在合并脑血管病变的基础上发生。(1) 微动脉瘤破裂：因脑内小动脉壁长期受高血压引起的张力影响，使血管壁薄弱部 位形成动脉瘤，其直径一般 500μm。高血压患者的脑内穿通动 脉上形成许多微动脉瘤，多分布在基底核的纹状动脉、脑桥、大脑白 质和小脑中直径在100300μm 的动脉上。这种动脉瘤是在血 管壁薄弱部位形成囊状，当血压突然升高时，这种囊性血管容易破裂 造成脑出血。(2) 脂肪玻璃样变或纤维坏死：长期高血压对脑实质内直径100300μm 小穿通动脉管壁 内膜起到损害作用，血浆内的脂

4、质经损害的内膜进入内膜下， 使管壁 增厚和血浆细胞浸润，形成脂肪玻璃样变，最后导致管壁坏死。当血 压或血流急剧变化时容易破裂出血。(3) 脑动脉粥样硬化:多数高血压患者的动脉内膜同时存在多样病变， 包括局部脂肪和 复合糖类积聚，出血或血栓形成，纤维组织增长和钙沉着。脑动脉粥 样硬化患者易发生脑梗死，在大块脑缺血软化区内的动脉易破裂出 血，形成出血性坏死病灶。(4) 脑动脉的外膜和中层在结构上薄弱：大脑中动脉与其所发生的深穿支-豆纹动脉呈直角，这种解剖结 构在用力、激动等因素使血压骤然升高的情况下， 该血管容易破裂出 血。2. 脑出血的病理生理机制(1)主要病理生理变化：血管破裂形成血肿，其周围

5、组织在血肿形成 30min后出现海绵 样变性;6h后邻近的脑实质内，随时间变化由近及远有坏死层、出血 层、海绵样变性及水肿等。血肿周围脑组织的这些变化除了机械压迫外，主要是血浆、血球成分，如血红蛋白及其他血管活性物质等起着重要作用。出血后颅内容积增大，破坏了颅内环境的稳定。所致的脑水肿导 致颅内压进一步增高，同时也影响局部脑血流量和凝血纤溶系统功 能。脑出血除血肿本身的占位性损害外，还有周围脑组织血液循环障 碍、代谢紊乱(如酸中毒)、血管运动麻痹、血-脑脊液屏障受损及血液 分解产物释放多种生物活性物质对脑组织的损害。血浆中的白蛋白、细胞膜性成分裂解及细胞内释放的大分子物质可参与脑水肿形成血肿中

6、的血管活性物质可向脑组织弥散， 引起血管痉挛、血管扩 张或血管通透性改变。如组胺、5-羟色胺、激肽、缓激肽、花生四烯酸及其代谢产物增 多，可加重脑组织损害。红细胞外渗破坏，血红蛋白分解释放出铁离子和血红素， 可诱导 产生大量的自由基，加重脑损害。神经细胞内含大量溶酶体，各种水解酶释放至胞浆中，使神经细 胞进一步损伤或坏死。由血管内皮细胞损伤产生的内皮素可导致细胞内钙离子超载，致使血管收缩，加重脑缺血。损伤区兴奋性氨基酸增加可促使神经细胞坏死。各种趋化因子促使中性白细胞向病灶转移，并产生活性物质、酶 类及自由基等，对局部脑组织造成直接而严重的损伤。(2) 脑水肿形成：水肿在出血灶周围最严重，同侧

7、大脑皮质、对侧皮质和基底核区 也有水肿。血肿周围脑水肿既有血管源性，也有细胞毒性，远离病灶 的脑水肿是血管源性脑水肿扩散的结果。 实验显示：自体血注入小鼠 尾状核研究发现同侧基底核区水肿在 24h内进行性加重达高峰，以 后保持恒定，直到第5天开始消退。(3) 脑出血对凝血、抗凝、纤溶状态的影响：一般认为，急性期脑组织损伤后释放组织凝血活酶， 使血中凝血 活性升高，抗凝血酶消耗性降低，纤溶活性代偿性升高。对凝血过程 的研究发现，出血后头 24h内，凝血块形成过程中凝血酶的释放， 会引起邻近脑水肿、血-脑脊液屏障破坏和细胞毒作用。另外，红细胞溶解，在最初出血后3天左右达高峰，是脑水肿形 成的另一个

8、机制，这可能与释放游离血红蛋白及其降解产物有关。最近研究表明，自由基、兴奋性氨基酸和膜对钙的通透性，是缺血性脑 损伤的重要因素。氧自由基可能来源于花生四烯酸释放， 儿茶酚胺代 谢，白细胞活化，一氧化氮合成和其他病理生理过程。三价铁释放， 促使过氧化物和过氧化氢转化成毒性更大的羟自由基，这是缺血性脑水肿的一种更重要的递质。血液和脑实质能产生超氧负离子，这大概 与血液分解产物包括三价铁有关。综上所述，尽管脑出血的病理生理机制十分复杂，了解并掌握脑 出血时脑损害的病理过程，将有助于药物治疗及促进血肿的吸收和神 经功能的恢复。同时，对脑出血的病理生理机制的认识有待进一步深 入。3. 脑出血的主要病理改

9、变（1）出血部位：约70%的高血压性脑出血发生在基底核区；脑叶、脑干及小脑齿 状核各占约10%。脑深穿支动脉常可见小粟粒状动脉瘤，高血压性脑出血好发部位 包括大脑中动脉深穿支豆纹动脉（42%）、基底动脉脑桥支（16%）、大 脑后动脉丘脑支（15%）、供应小脑齿状核及深部白质的小脑上动脉支(12%)、顶枕叶及颞叶白质分支(10%)等。壳核出血常侵犯内囊和破 入侧脑室，血液充满脑室系统和蛛网膜下隙 ；丘脑出血常破入第三脑 室或侧脑室，向外损伤内囊；脑桥或小脑出血直接破入蛛网膜下隙或 第四脑室。非高血压性脑出血多位于皮质下，常见于脑淀粉样血管病、 动静脉畸形、Moyamoya病等所致。(2)病理检查

10、所见：出血侧半球肿胀、充血，血液流入蛛网膜下隙或破入脑室；出血灶形成不规则空腔，中心充满血液或紫色葡萄浆状血块，周围是坏死 脑组织、淤点状出血性软化带和明显的炎细胞浸润。血肿周围脑组织受压，水肿明显，较大血肿可引起脑组织和脑室移位、变形和脑疝形 成。幕上半球出血，血肿向下挤压丘脑下部和脑干，使之移位、变形 和继发出血，常出现小脑幕疝；丘脑下部和幕上脑干等中线结构下移 形成中心疝；如颅内压极高或幕下脑干和小脑大量出血可发生枕大孔 疝;脑疝是脑出血最常见的直接致死原因。急性期后血块溶解，吞噬细胞清除含铁血黄素和坏死脑组织， 胶 质增生，小出血灶形成胶质瘢痕，大出血灶形成卒中囊。脑出血治疗过程注意事

11、项1、切注意自己身体变化中风会有一些先兆症状，如无诱因的剧烈头痛、头晕、晕厥，有 的突感体麻木、乏力或一时性失视，语言交流困难等，应及时就医检 查治疗。2、保持良好的心态保持乐观情绪，避免过于激动。做到心境平静，减少烦恼，悲喜勿过，淡泊名利，知足常乐3、注意饮食饮食要注意低脂、低盐、低糖。少吃动物的脑、内脏，多吃蔬菜、 水果、豆制品，配适量瘦肉、鱼、蛋品。4、预防便秘大便燥结，排便用力，不但腹压升高，血压和颅内压也同时上升， 极易使脆弱的小血管破裂而引发脑溢血。 要预防便秘，多吃一些富含 纤维的食物，如青菜、芹菜、韭菜及水果等。适当的运动及早晨起床 前腹部自我保健按摩，或用适且的药物如麻仁丸、蜂蜜口服，开塞露、 甘油外用；可有效防治便秘。5、防止劳累体力劳动和脑力劳动不要过于劳累，超负荷工作可诱发脑出血。6、注意天气变化寒天是脑中风好发季节，血管收缩，血压容易上升，要注意保暖, 使身体适应气候变化。还要根据自己的健康状