医学免疫学名词解释及问答总结

1、1. 免疫：免疫指机体识别 “自己”与“非己 ”( self-nonself )，对“非己”抗原发生清除、 排斥反应， 以维持机体内环境平衡与稳定的生理功能， 包括免疫防御功能、 免疫监视功能和免疫稳定三 大功能。2. 免疫防御( immunologic defence )：是针对外来抗原(如微生物或毒素)的一种免疫保护 作用， 或称为抗感染免疫。如果免疫应答表现过于强烈，则在清除抗原的同时，也会造成组织损伤，即发生超敏反应(变态反应) 。如免疫应答过低或缺如，则可发生免疫缺陷病。3. 免疫监视 ( immunologic surveillance )：正常情况下， 体内的某些免疫细胞能发现并

2、处理 (杀 伤、消毁)体内经常出现的少量异常细胞。4. 免疫稳定 (immunologic homeostasis) ：正常情况下， 机体可经常地清除损伤或 衰老 的自身细 胞，以维持免疫机能在生理范围内的相对稳定性。1. 抗原：能诱导机体免疫系统发生特异性免疫应答并能与相应应答产物 (Ab 或致敏淋巴细 胞) 在体内或体外发生特异性结合的物质。亦称免疫原.2. 免疫原性：指抗原能刺激特定的免疫细胞，使免疫细胞活化、增殖、分化，最终产生免 疫效应物质 抗体 和致敏淋巴细胞的特性。3. 抗原性：指能与免疫应答产物相互作用起反应的性能。原称反应原性或免疫原反应性4. 半抗原 : 只具有抗原性而无免

3、疫原性的物质。5. 完全抗原 : 同时具有免疫原性和抗原性的物质。6. 抗原决定族 : 是指抗原性物质表面决定该抗原特异性的特殊化学基团，又称表位。7. 共同抗原 : 具有共同或相似的抗原表位的不同抗原。8. 异嗜性抗原 : 在人不同种属动物植物和微生物细胞表面上存在的共同抗原。它们之间有广 泛交叉反应，与种属特异性无关。又称 Forssman 抗原。9. 超抗原 : 只需极低浓度( 1-10ng/ml )既可激活大量的 T 细胞克隆，产生极强的免疫应答效 应，但其激活机制与方式有别于常规抗原与有丝分裂原 .10. TD-Ag : 胸腺依赖性抗原 , 这类抗原需在 T 细胞辅助才能激活 B 细

4、胞产生 Ab ，绝大多数 Ag 属此类。如血细胞、血清成分、细菌等。共同特点： TD-Ag 刺激机体所产生 Ab 主要为 免疫球 蛋白 G ，且还可刺激机体产生细胞免疫。可引起回忆应答。多由蛋白质组成，分子 量大，表面决定簇种类多，但每种决定簇的数量不多，且分布不均匀。11. TI-Ag: 非胸腺依赖性抗原 ,不需 T细胞辅助即可刺激机体产生 抗体。少数 Ag 属此类。如 细菌多糖、聚合鞭毛蛋白等。共同特点： TI-Ag 刺激机体产生的 Ab 仅是免疫球蛋白 M ，不 引起回忆应答，不引起细胞免疫。1. 决定抗原免疫原性的因素有那些？答: 决定一种物质能否表现其免疫原性及其免疫原性大小的因素有

5、：1 抗原本身的因素(1) 异物性 抗原与机体的种系关系越远，其差异越大，免疫原性也就越强。1) 异种间的物质：病原微生物、动物免疫血清对人是良好抗原，2) 同种异体间的物质： 人红细胞表面 ABO 血型抗原系统及同种异体皮肤和器官上的组织相 容性抗原。3) 自身抗原：自身物质一般无抗原性。 a：与淋巴细胞从未接触过的自身物质(如晶状体蛋白) b：自身物质理化性状发生改变(外伤、感染、药物、电离辐射等)(2) 理化性状1) 分子大小 一般说来分子量越大，抗原性越强。具有抗原性的物质，分子量一般在 10.0kD 以上，个别 超过 100.0kD ，低于 4.0kD 者一般不具有抗原性。2) 化学

6、结构的复杂性蛋白质 芳香族氨基酸为主者， 尤其是含酪氨酸的蛋白质， 抗原性强， 非芳香族氨基酸为主 者，抗原性较弱。3) 分子构象和易接近性4) 物理状态 一般聚合状态的蛋白质较其单体免疫原性强,颗粒性抗原强于可溶性抗原 .2 免疫途径和抗原剂量 具备上述条件的抗原物质可因进入机体的途径和剂量的不同而免疫效果迥异。人工免疫时，多数抗原是非经口进入(皮内、皮下、肌肉、静脉、腹腔注射)机体才具有抗 原性。3 机体方面的有关因素(1) 宿主与抗原来源的种系进化关系(2) 宿主的遗传背景(3) 机体的健康和营养状况 以上几方面因素在一定程度上是相互制约的。2 试述 T 细胞决定簇和 B 细胞决定簇的特

7、性有何不同？答: 见图 2-2。3. 试述 TD-Ag 和 TI-Ag 的区别答: 1 胸腺依赖性抗原( thymus-dependent antigen TD-Ag )这类抗原需在 T细胞辅助才能激 活 B 细胞产生 Ab ，绝大多数 Ag 属此类。如血细胞、 血清成分、细菌等。共同特点： TD-Ag 刺激机体所产生 Ab 主要为免疫球蛋白 G，且还可刺激机体产生细胞免疫。 可引起回忆应答。 多由蛋白质组成， 分子量大， 表面决定簇种类多， 但每种决定簇的数量不多， 且分布不均 匀。 2非胸腺依赖性抗原( thymus-independent antigen,TI-Ag )不需 T 细胞辅助

8、即可刺激机体产 生抗体 。少数 Ag 属此类。如细菌多糖、聚合鞭毛蛋白等。共 同特点： TI-Ag 刺激机体产生的 Ab 仅是免疫球蛋白 M ，不引起回忆应答，不引起细胞 免疫。分子结构呈长链，都是多聚性物质，即在 Ag 分子上有大量重复的 同样的表位，故 能与白细胞表面的抗原受体在许多点上结合形成交联。 另一特点是在体内不易降解， 故能与 B 细胞呈较长期的结合1. 抗体机体免疫细胞被抗原激活后， B 淋巴细胞分化为浆细胞合成分泌的一类能与相应抗原特异性 结合的具有免疫功能的球蛋白。2. 免疫球蛋白 指具有抗体活性或化学结构与 抗体 相似的球蛋白。3. H 链 免疫球蛋白分子是由二硫键连接的

9、四条(两对)多肽链组成。其中长的一对称为重链， 即 H 链。约由 450-570 个氨基酸残基组成，分子量约为 50-70Kd 。每条 H 链由一个可变区、三或四个 恒定区和一个铰链区构成。4. L 链免疫球蛋白分子是由二硫键连接的四条(两对)多肽链组成。其中短的一对称为轻链， 即 L链。约由 214 个氨基酸残基组成， 分子量约为 25Kd 。每条 L 链由一个可变区和一个恒定区构成。5. 可变区( V 区)指免疫球蛋白多肽链的氨基端轻链的 1 2与重链的 1 4区段，氨基酸组成及排列顺序多变。6. 恒定区指免疫球蛋白多肽链的羧基端轻链的12与重链的 34 区段，氨基酸的组成和排列比较恒7.

10、 超变区亦称互补决定区 (CDR) 。免疫球蛋白可变区中，氨基酸残基变异性更大的部分。系 抗体分子 与抗原分子特异性结合的关键部位。8. 骨架区免疫球蛋白可变区中除去超变区的部位。 该区域不与抗原分子直接结合， 但对维持超变区的 空间构型起着重要的作用，其结构也较稳定。9. 连接链 (J 链) 为免疫球蛋白中连接两个或两个以上免疫球蛋白单体的多肽链。10. 分泌片 是上皮细胞产生的一种多肽，以非共价键方式连接两个 Ig 单体分子，并与 J 链共同组成分 泌型 Ig ，起到抵抗蛋白酶消化的作用。11功能区构 成免疫球蛋白单体分子的四条多肽链中，每条肽链又可被链内二硫键连接形成几个球形 结构，并具

11、有不同生物学功能， 这些具有生物学功能的球型结构称为免疫球蛋 白的功能区。 每条轻链有两个功能区 (VL 和 CL) 。 IgG 、 lgD 的 H 链有四个功能区 (即 VH 、CH1、CH2、 CH3) ；IgM 和 IgE 重链有四个 CH ，即多一个功能区 CH4。12. 铰链区指免疫球蛋白重链 CHl 和 CH2 功能区之间的区域。含大量脯氨酸，具有弹性。适于与抗原 结合，也与补体活化有关。13. 同源功能区免疫球蛋白、 T 细胞抗原受体及 MHC 分子等的功能区中某些氨基酸具有共同重复性、结构 的相似形和功能的一致性，故称为同源功能区。14.Ig 超家族鉴于功能区具有同源性的特性，

12、将Ig 分子、 T 细胞抗原受体分子、 MHC 的 I 类和类抗原分子以及某些 CD 抗原分子等，统称为 Ig 超家族。15. Fab 段即抗原结合片段。用木瓜酶消化 IgG 分子，可得到两个 Fab和一个 Pc 段。 Fab段含有一条 完整的轻链和重链近氨基端侧的 12 多肽链。该片段具有单价 抗体活性，能与一个相应的 抗原决定族特异性结合。16. Fc 段即可结晶片段。用木瓜蛋白酶消化 IgG 分子，可得到两个 Fab和一个 Fc段。Fc 段含有两条 重链羧基端侧的 12多肽链。该片段无 抗体 活性，但具有活化补体、结合细胞和通过胎盘 等生物学功能。17. F(ab')2用胃蛋白酶

13、水解 IgG 分子，可得到一个 F(ab') 2 段和一些小分子肽 pPc。F(ab')2 段含有两个 与 Fab 相类似的片段， 仅其中重链部分的多肽链较 Fab 段的重链稍长一些。 具有双价 抗体 活 性，能与两个相应的抗原决定簇结合。18. PFc ' 用胃蛋白酶水解 IgG 分子，得到的类似 Fc 段的小片段，并且继续被水解成的小分子多肽， 不再具有任何生物学活性。19. 同种型 (isotype) 同一种属内所有个体共有的 Ig 抗原特异性，可在异种体内诱导产生相应抗体。同种型抗原 特异性主要位于 Ig 的 c 区，包括类和亚类，型和亚型。20. 同种异型 (

14、allotype) 是指同一种属不同个体间的 Ig 分于抗原性的不同，主要反映在 Ig 分子上的 CH 和 CL 上一 个或数个氨基酸的差异，这种差异是由不同个体的遗传基因决定的，故称为遗传标志。21. 独特型 (idiotype) ：指同一个体不同 B 细胞 克隆 所产生的免疫球蛋白分子可变区有不同的抗原特异性，由此而 区分的型别称为独特型。独特型抗原决定簇主要是由于超变区的氨基酸的差异决定的。22. 杂交瘤技术抗体产生细胞 (B 细胞 )与骨髓瘤细胞融合的人工方法，这种融合的细胞既具有肿瘤细胞无限 繁殖的特性，又具有 B 细胞合成分泌特异性 抗体 的能力，分离单克隆杂交瘤细胞后即可得 到单

15、 克隆抗体 。22.单 克隆抗体 (monoclonal antibody, McAb)由单个 B 细胞克隆或其杂交瘤细胞 克隆产生的，只针对一种抗原决定簇的 抗体 。一、简述免疫球蛋白各功能区主要生物学功能。重 链和轻链内， 每 110 个氨基酸残基组成一个亚单位 ,通过链内二硫键， 连接链内相距约 60 个氨基酸的两个半胱氨酸组成一个环肽， 这种球形结构具有一定生理功 能，称为 Ig 功能区。 IgG、IgA 和 IgD 的 H 链有四个球形结构，分别为 VH1 ，CH1 ， CH2 ，CH3 ； IgM 和 IgE 有 五个球形结构，即多一个 CH4 。以 IgG 为例，各功能区的功能：

16、 VH 和 VL 是抗原决定簇结合位点。CH1 和 CL 是 Ig 同种异型的遗传标志。CH2 是补体结合位点，参与活化补体、通过胎盘。CH3 与某些细胞 Fc受体( FcR)结合，产生不同的免疫效应，如 IgGCH3 与 MFc 受体 结 合，起促进吞噬的调理吞噬作用。另外， IgE 的 CH4 与肥大细胞结合参与 I 型变态反应。绞链区( hinge region )：在 CH1 和 CH2 之间，由约 30 个氨基酸残基组成的能自由折叠区。 该区富有弹性易于弯曲，因而使 Ig 分子易发生变构作用，由 “T向” “Y”型。Ig 分子变构有利于抗原结合部位与不同距离的特异性抗原互补结合。 易

17、使补体结合点得以暴露，为补体活化创造了条件。展开的链也易受蛋白酶水解而断裂成较小的片段。二、比较 5 类免疫球蛋白主要特点。 见本章学习要点第 2 页(黑体字为必答内容)三、简述免疫球蛋白生物学功能。答： 1.特异性结合抗原。抗体与抗原特异结合，清除病原微生物或导致免疫病理损伤。如抗 毒素抗体可中和外毒素；中和 抗体可 阻止病毒感染相应靶细胞。 2.激活补体。 IgM 、IgG 和 相应抗原结合可激活补体经典途径；凝集的IgA、 IgG4 和 IgE 可激活补体的替代途径。 3.通 过 Fc 段结合细胞。多种细胞表面表达 Fc 受体， IgM 、 IgG 的 Fc 段与吞噬细胞表面的 Fc 受

18、体结合可以介导调理吞噬，增强吞噬细胞的吞噬作用；与 NK 细 胞表面的 Fc 受体介导 ADCC ，增强 NK 细胞的杀伤活性； IgE 的 Fc段可与肥大细胞、 嗜碱性粒细胞表面的高亲和 力 Fc 受体结合，介导 1 型超敏反应。 4.IgG 能通过胎盘到达胎儿体内，对于新生儿抗感染 具有重要意义。 SIgA 是粘膜局部免疫的最主要因素，也可通过初乳被动免疫新生儿。 5.具 有抗原性， Ig 分子不同结构具有不同免疫原性。独特型网络能够进行反馈调节，调 节免疫 应答的强度。1. 补体：是一组对 56敏感的物质。已知是由存在于人和脊椎动物血清和组织液中的近 40 种可溶性蛋白及存在于血细胞与其

19、 他细胞表面的膜结合蛋白和受体所组成的多分子系统， 故名补体系统。 这些分子在功能上相互联系相互制约， 遵循一定规律活化后， 产生细胞裂解、 促进吞噬或引起 炎症反应等多种生物学效应，其结果或者增强机体抗微生物感染能力，或 者引起机体免疫损伤。2. 补体经典途径：为补体激活途径之一，激活剂主要为与抗原结合后的IgG 或 IgM 类抗体 ，并由 C1到 C9 连续发生级联反应，最终产生溶细胞效应的过程。3. C4b2b：是由 C1 酯酶裂解 C4 和 C2 产生的裂解片段在细胞膜上形成的稳定复合体，具有 裂解 C3 活性，所以被称为经典途径的 C3 转化酶。4.C4b2b3bn：是多个 C3b

20、与细胞膜上已形成的 C4b2b(C3 转化酶 )共价结合形成的复合物， 具有裂解 C5 活性，所以是经典途径的 C5 转化酶。5. 膜攻击复合体： 是补体系统激活后形成的 C5b6789 大分子复合体， 能使细胞膜发生严重损 伤，导致细胞裂解。6. 替代途径：是不经 C1、 C4、C2 活化，而是在 B 因子、 D 因子和 P 因子参与下，直接由 C3b与激活物 (如酵母多糖)结合而启动补体 (C3C9)酶促连锁反应， 产生一系列生物学效应， 最终导致细胞溶解破坏的补体活化途径，又称旁路途径，或第二途径。7. C3bBb ：是在补体替代激活途径中， 激活物表面的 C3b 与 D 因子裂解 B

21、因子产生的 Bb 结 合形成复合物，即补体替代激活途径中的 C3 转化酶。8.I 因子：亦称 C3b 灭活因子，能使 C3b 和 C4b 裂解灭活，从而对经典和替代途径的 C3 转 化酶的形成产生限定抑制作用。9.H 因子：能辅助 I 因子灭活 C3b，并能竞争抑制 B 因子与 C3b 结合，也能从 C3bBb 中解 离置换 Bb，促进替代途径 C3 转化酶衰变灭活。10.P因子；亦称备解素，可与 C3bBb 结合使 C3bBb趋于稳定，减慢衰变。11. 补体受体：是细胞膜上能与补体成分或补体片段特异性结合的一种表面糖蛋白。12. 免疫粘附：是抗原 抗体 复合物通过 C3b 或 C4b 粘附于

22、具有 C3b 受体的细胞表面的现象。 通过粘附形成大的复合物，便于吞噬细胞清除。1.试比较两条补体激活途径的异同。 补体的两条激活途径均在激活物存在的情况下，以连锁反应的方式依次活化，并以 C3 作为 枢纽，通过 C56789 复合物的形成，最终溶解破坏靶细胞。两条激活途径的不同点表现在下 列三方面： (1)激活物不同。经典途径的激活物为抗原与 抗体 (IgM 或 IgG1-3) 形成的复合物； 而旁路途径的激活物为细菌脂多糖、肽聚糖、 酵母 多 糖、凝聚的 IgG4 、 IgA 等。 (2)参与 成分不同。经典激活途径的参与成分为 C1C9，并需 Ca2+、Mg2+ ，而且 C3 转化酶为

23、C4b2b， C5 转化酶为 C4b2b3b；而旁路激 活途径为 C3、C5-C9，以及 D 因子， B 因子和 P 因子， 只需 Mg2+ ，并且 C3 转化酶为 C3bBb(p) ，C5转化酶为 C3bnBb(p) 。 (3)在抗 感染免疫中发 挥作用不同， 经典激活途径是在特异性体液免疫的效应阶段发挥作用， 而旁路途径参与非特 异性免疫，在感染早期发挥作用。2. 何谓免疫调理作用 ?其机制如何 ? 免疫调理作用是指通过吞噬细胞表面存在的FcR和 C3b 受体等，促进吞噬细胞吞噬的作用。具有免疫调理作用的物质有抗体和补体。 IgG 类抗体 同细菌等抗原物质， 形成免疫复合物后， IgG 的

24、 Fc 段与 FcR结合，有利于吞噬；补体 C3b 的一端可同靶细胞或免疫复合物结合， 另一端可结合吞噬细胞的 C3b 受体，从而促进吞噬作用。3. 补体系统激活后，可产生哪些具有重要生物学活性的裂解片段，可引起何种生物学效应?补体系统激活后，可产生 C2a、C3a、 C4a、C5a、C3b、C4b 等具有重要生物学活性的裂解 片段，其生物学效应是：C3b-调理吞噬作用；C3b、C4b 免疫粘附作用；C2a、 C4a激肽样作用；C5a、C3a、C4a-过敏毒素作用；C5a、C3a-趋化作用。4. 简述 C3b 的灭活机制 ?C3b 的灭活主要可通过两种因子，即 I 因子和 H 因子起作用。I

25、因子 （又称 C3b 灭活因子， C3bINA） 能裂解 C3b 的链，形成无活性的 iC3b，从而使 C4b2b 及 C3bBb 均失去结合 C3b 的能力，不能形成 C5 转化酶；该因子又能分解细胞膜上的 C3b 成为 C3c 和 C3d，从而破坏 C3b 的功能，阻碍后续反应的进行。 H 因子对 I 因子有辅助作用， 可竞争性抑制 B 因子与 C3b 的结合，使 Bb 从 C3bBb 中解离，促进 C3b 的灭活。1.TH1 细胞：是 CD4+辅助性 T 细胞的一个功能性亚群，主要分泌IL-2 、IFN-g、TNF-b 等细胞因子，辅助抗细胞内寄生微生物和迟发型超敏反应的细胞免疫效应、功

26、能。2.TH2 细胞：是 CD4+辅助性 T 细胞的一个功能性亚群，主要分泌 IL-4 、IL-5 ，IL-10 、IL-13 等细胞因子，主要对体液免疫应答起辅助作用，如辅助 B 细胞产生抗体和吞噬细胞非依 赖性的防御功能 （指对寄生虫感染和对过敏原的反应 ）。3. Ts 细胞：即抑制性 T 细胞，是 CD8+T细胞的一个功能性亚群，其功能是抑制 免疫应答反应。4. CTL（Tc） ：是 T细胞的一个主要功能亚群，表达 CB8分子，具有特异性细胞毒 作用，识别抗原具有 MHC-I类分子限制，在抗病毒、抗胞内寄生菌和抗肿瘤免疫 中起十分重要的作用，另外，还具有免疫调节作用。5. TH细胞：即辅

27、助性 T 细胞，是 T 细胞的一个主要功能性亚群，表达 CD4分子 和 TCRb，识别抗原受 MHC- II 类分子限制，在体液免疫和细胞免疫应答中均 具有辅助性和效应性功能。6. 膜表面免疫球蛋白 （Smlg） ：是表达在 B细胞上的免疫球蛋白分子，成熟 B细胞 一般表达有单体 IgM和IgD分子，是 B细胞抗原受体 （BCR），可特异识别抗原。 Smlg也是鉴别 B细胞的主要标志。7. ADCC效应：即抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用。其机制为靶细胞膜抗原与 特异性 IgG类抗体结合形成免疫复合物后， IgG 抗体的Fc段与效应细胞 （如NK 细胞、巨噬细胞 ）上的 Fc受体结合，使效应细胞

28、活化，产生对靶细胞的杀伤作用。8. 抗原递呈作用：指单核巨噬细胞等一些细胞摄取、 处理和传递抗原信息，诱 导淋巴细胞发生免疫应答的作用。9. APC：即抗原递呈细胞，是体内具有抗原递呈作用的一类细胞，包括有单核 巨噬细胞、树突状细胞、内皮细胞、 B细胞等。1. 试述 T细胞在胸腺内发育的微环境及成熟过程。 胸腺是 T细胞分化发育的主要部位。胸腺为 T细胞分化发育提供微环境。胸腺 微环境主要由胸腺基质细胞 （包括上皮细胞、巨噬细胞、树突细胞、纤维母细胞 等）、细胞外基质（如胶原蛋白、网状纤维、葡糖胺等）和细胞因子（如IL-1 、IL-2 、 IL-7 、GM-CSF等）组成。 T 细胞在胸腺内的

29、发育过程是胸腺细胞 （来自骨髓的淋 巴样干细胞 ）从被膜下区、皮质区到髓质区的移行成熟过程。在这一过程中，胸 腺细胞受到胸腺不同区域微环 境的作用，经历了一系列复杂的不同细胞发育状 态的变化和阳性选择与阴性选择。（1）主要细胞表面分子的变化 来自骨髓的 T祖细胞（有特定向 T 细胞系分化能力 的淋巴样干细胞 ）进入胸腺后迅速分化，首先表达 CD2分子，但 TCR，CD3，CD4， CD8均为阴性，此为发育早期阶段的 T细胞，称“双阴性” （CD4、 CD8 ）胸 腺细胞，主要存在于被膜下区。 “双阴性”细胞随着向皮质移行，继续发育， 表达有 TCR(、CD3、CD4和 CD8分子，此时称为“双

30、阳性” (CD4、CD8) 胸腺 细胞，主要存在 于皮质区。 “双阳性”胸腺细胞到达皮质深区，继续发育，经 历一个自身选择 (阳性选择和阴性选择 ) 过程，变成 TCR、CD3、CD4成 TCR+、 CD3、 CD8的“单阳性” (CD4或 CD8) 胸腺细胞，即为发育成熟的 T细胞。 成熟 T 细胞经髓质进人血流到达其他外周淋巴组织。(2) 阳性选择与阴性选择阳 性选择： CD4CD8双阳性前 T 细胞(胸腺细胞 )与胸腺皮质上皮细胞表面 MHC- 类或 I 类分子发生有效结合时，就可被选择而继续发育分化为具有 TCR 的 CD4或 CD8”单阳性”细胞。 反之， 则会发生细胞调亡 (apo

31、tiB) ，此即为 阳性选择过程。 通过这一选择， CD4或 CD8T 细胞获 得识别抗原肽 -MHC-类 或 I 类分于复合物的能力，即决定 T 细胞应答的 MHC限制性。 阴性选择：CD4CD8双阳性前 T细胞(胸腺细胞 )与该处的巨噬细胞或树突状细 胞表面自身抗原肽 -MHC-或 I 类分子复合物结合，导致自身反应性 T 细胞克隆 清除或形成 克隆 不应答状态。反之，继续分化发育为具有识别非已抗原能力的成 熟的单阳性细胞，此即阴性选择过程。阴性选择决定自身耐受性。2. 试述辅助性 T 细胞的特性与功能。辅 助性 T 细胞的表型主要为 CD3+CD4 TCR ，接受抗原刺激具有 MHC类

32、分 子限制性。辅助性 T细胞主要包括 TH0细胞，THl 细胞和 TH2细胞。TH0细胞 被抗原递呈细胞激活后，可表达 IL-12 、 IL-4 等细胞因子受体，在相 应的细胞 因子作用下，可增生分化为 THl 或 TH2细胞，TH1细胞分泌以 IL-2 ，IFN- 和 TNF- 为主的细胞因子，引起炎症反应或迟发型超敏反应。TH2 细胞分泌以IL-4 ，IL-5 ，IL-6 ，IL-10 为主的细胞因子，诱导 B 细胞增生分化，合成并分泌 抗体，引起体液免疫应答或速发型超敏反应。THl 和 TH2细胞亚群间在一定条件刺激下可互相转换 (即细胞漂移 )。3. 简述 NK细胞的杀伤机制 ?NK

33、细胞杀伤靶细胞有两种方式：其一是通过 NK细胞与靶细胞的直接接触作用， 依赖细胞表面的粘附分子 (如 NK细胞上的 CD2、LFA-1和靶细胞上的 CD58、ICAM-1) 相互结合， 释放 NK细胞毒因子和穿孔蛋白等破坏靶细胞。 其二是通过 ADCC效应 杀伤靶细胞，即靶细胞膜抗原与特异性 lgG 类 抗体结合形成免疫复合物后， IgG 的 Fc 段与 NK细胞表面的 FcrR (CDl6) 结合，使 NK细胞活化，杀伤靶细胞。4. 单核吞噬细胞在保护性免疫和免疫病理发生中如何起作用 ? 单核吞噬细胞包括有外周血中的单核细胞和组织中的巨噬细胞， 它们是机体的重 要免疫细胞，不但具有抗感染、抗

34、肿瘤、参与免疫应答和免疫调节作用，而且也 参与免疫病理的发生。单核吞噬细胞在机体的保护性免疫中的主要生物学功能如下： (1) 非特异性吞噬 杀伤作用。 它们能吞噬和杀灭多种病原微生物和处理清除损伤及 衰老的细胞，是 机体非特异性免疫的重要因素，当抗原物质结合 抗体 和 补体后，更容易被单核 吞噬细胞摄取处理。 (2) 递呈抗原，激发免疫应答。吞噬细胞是最重要的抗原递 呈细胞。绝大多数抗原 (TD Ag)都须经巨噬细胞摄 取、加工、处理后，才能以 膜表面抗原肽 MHC分子复合物形式由巨噬细胞递呈给具有相应抗原识别受体 的 T 细胞，并在细胞因子和协同刺激分子参与下，启动 T 细胞活化，激发免疫

35、应答。(3) 合成分泌细胞因子。 单核吞噬细胞可释放多种细胞因子， 如 IL-1 、IFN、TNF、 PG等，具有免疫调节作用及其他免疫学 效应。 单核吞噬细胞在免疫病理发生中主要在超敏反应的病理损伤中发挥作用。 具体表现在 1) 参与型超敏反应。单核吞噬细胞可通过相应受体 (Fc R，C3bR)与组 织细胞结合；使靶细胞溶解破坏 (如新生儿溶血症， 自身免疫性溶血性 贫血)。另 外，活化的单核吞噬细胞可释放一些生物活性介质， 使固定的组织细胞溶解破坏 ( 如链球菌感染后肾小球肾炎 ) 。(2) 参与型超敏反应。 在型超敏反应发生 机 制中产生的细胞因子 ( 如 IFN) 可活化单核吞噬细胞，

36、产生多种引发炎症反 应的细胞因子和介质，如 IL-1 ，IL-12 ， IL-6 ，血小板活化因子和前列腺素等， 在高浓度 时可加剧炎症反应，引起局部组织的细胞损伤。细胞因子： 是由细胞分泌的组具有调节活性的低分子量蛋白物质的统称。2单核因子： 由单个核吞噬细胞产生的细胞因子。3生长因子： 具有刺激细胞生长活性的细胞因子。集落刺激因子： 可刺激骨髓未成熟细胞分化成熟并在体外可刺激集落形成的细胞因子。5白细胞介素： 是由多种细胞产生并作用于多种细胞的一类细胞因子。 由于最初是由白细胞产生 又在白细胞间发挥作用，所以由此得名，现仍一直沿用。淋巴因子： 指由淋巴细胞产生的细胞因子。自分泌效应： 指某

37、种细胞因子的靶细胞也是其产生细胞， 则该因子对靶细胞表现出的生物学作 用。旁分泌效应： 指某种细胞因子的产生细胞和靶细胞非同一细胞， 但二者相邻近， 则该因子对靶 细胞表现出的生物学作用。干扰素 (IFN) ：是 最早被发现的一种细胞因子；因其具有干扰病毒复制的能力，故得此名。根 据产生细胞的不同分为三种类型，即 IFN a，主要由白细胞产生； IFNb，主 要 由成纤维细胞产生； IFN g，主要由 T 细胞产生。又根据生物活性不同，可 分为 I 型干扰京和型干扰素。 I 型干扰素包括 IFN-a 和 IFNb 可由病毒 或 多聚核苷酸诱导产生， 其生物学作用以抗病毒、 抗肿瘤为主， 同时具

38、有一定的免 疫调节作用；型干扰素包括 IFNg，可由有丝分裂素诱导产生， 其生物学作 用 以免疫调节为主，具有一定抗肿瘤作用，抗病毒作用较弱。肿瘤坏死因子 (TNF)： 是一类能引起肿瘤组织出血坏死的细胞因子。 根据来源和结构分为两种类型， 即 TNF-a 和 TNFb 两种因子具有相同的结合受体，均有抗肿瘤作用，也是重要的 致炎因子和免疫调节因子，同时与发热和恶液质形成有关。趋化因子 (chemokines) ：是指具有吸引白细胞移行到感染部位的一些低分 子量(多为 8-10KD)的蛋白质(如 IL-8 、MCP-1等) ，在炎症反应中具有重要作用。 试述干扰素来源及生物学活性。干 扰素 (

39、IFN) 有 I 型和型干扰素两大类。 I 型干扰素有两种，即 a干扰素 (IFNa)和 b干扰素 (IFN b) 。前者主要由单核吞噬细胞产生，后者 由成纤 维细胞产生， 两者也可由病毒感染的靶细胞产生， 型干扰素又称免疫干扰素或 g干扰素 (IFN g) ，主要由活化的 T 细胞和 NK细胞产生。 两种类型干扰索的生物学活性分述如下：I 型干扰素的生物学活性： (1) 抗病毒、抗肿瘤作用：诱导宿主细胞产生抗病 毒蛋白，干扰病毒复制，抑制病毒感染或扩散；增强 NK细胞、巨噬细胞和 Tc 细 胞对病毒感染细胞和肿瘤靶细胞的杀伤破坏作用，促进病毒从宿主体内清除 和产生抗肿瘤作用；直接作用于肿瘤细

40、胞，使其生长受到抑制。 (2) 参与免疫 调节作 用，促进 MHCI 、类分子表达，但作用较弱， 型干扰素的生物学活性： (1) 抗病毒、 抗肿瘤作用与 I 型干扰素的、 类似， 但作用较弱； (2) 免疫调节作用促进 APC(s)表达 MHC类分子，提高抗原递呈 能力；促进MHCI类分子表达，增强NK细胞和Tc细胞的杀伤活性； 抑制 THO细胞向 TH2细胞转化，同时抑制 TH2细胞合成分泌细胞因子，对体液免疫应 答产生下调作用；诱导血管内皮细胞表达 ICAM-1，促进白细胞穿 过血管到达 炎症区域。目前知道的促进造血细胞成熟的细胞因子主要有哪些 ?其功能如何 ? 目前已知的促进造血细胞成熟

41、的细胞因于有多种，其中主要有：(1) IL-3 ，可刺激骨髓多系未成熟前体细胞的增殖和分化。(2) GM-CSF，可刺激粒细胞和单核细脑的分化成热。(3) M-CSF，可刺激单核细胞的分化成熟。(4) G-CSF，可刺激粒细胞的分化成熟。(5) EPO，可刺激红细胞成熟。(6) IL-7 可刺激前 B 细胞分化成熟。(7) IL-11 ，可刺激巨核细胞分化成熟。(8) 干细胞生长因子，可刺激多种造血前体细胞分化成熟。1. 主要组织相容性复合体( MHC)是位于脊椎动物某对染色体的特定区域、 紧密连锁的编码主要组织相容性抗原系 统的基因群，其编码产物主要分布在细胞膜表面， 在免疫应答过程中起重要

42、作用。2. 主要组织相容性系统( MHS) 代表个体特异性的引起移植排斥反应的同种异型抗原称为组织相容性抗原。 组织 相容性抗原包括多种复杂的抗原系统， 其中能引起强烈而迅速的排斥反应的抗原 系统称为主要组织相容性抗原系统，简称主要组织相容性系统。3. 人类白细胞抗原( HLA)是指人的主要组织相容性抗原系统， 由于首先在人的外周血白细胞表面发现， 故 称为人类白细胞抗原( Humanl eukocyte antigen, HLA)，编码该抗原的基因也 可称 HLA，即人类的 MHC，定位于人类第 6 号染色体短臂。4. HLA多态性 多态性是指在一随机婚配的群体中，染色体同一基因位点有两种以

43、上等位基因， 可编码两种以上基因产物的现象。 HLA的多态性产生是由于 HLA复合体的每个基 因位点均为复等位基因，并均为共显性所致。5. MHC限制性(MHC restriction)在免疫应答识别阶段 T 细胞与 APC之间的作用和免疫效应阶段 T细胞与靶细胞之 间的作用都涉及到 TCR对自身 MHC分子的识别，即只有当相互作用细胞双方的 MHC分子一致时，免疫应答才能发生，这一现象称为 MHC限制性 (MHC restriction) 。试比较 HLA I 、II 类分子的异同。答：HLA I、II 类分子的异同主要表现在以下四个方面：1. 编码的基因位点： I 类分子的编码基因位点为

44、B、C、A 位点；II 类分子的编码 基因位点为 DP、 DQ、DR位点。2. 分子结构：两类分子均由两条多肽链以非共价键连接组成的二聚体糖蛋白分 子，具有多态性，每条肽链都有 Ig 样功能区，属于 Ig 超家族。但 I 类分子的轻 链不是由 HLA基因编码的。3. 分布：I 类分子广泛分布于各组织的有核细胞及血小板和网织红细胞，也以可 溶性形式存在于体液中； II 类分子主要存在于 B 细胞、巨噬细胞和其他抗原提 呈细胞，以及胸腺上皮细胞和活化的 T 细胞表面。4. 主要功能：两者均可引起移植排斥反应。均有抗原提呈作用，但 I 类分 子主要参与内源性抗原的提呈， II 类分子主要参与外源性抗

45、原的提呈。均可 参与免疫 细胞间的相互识别，但 I 类分子是 CD8分子的受体， II 类分子是 CD4 分子的受体。均参与诱导胸腺内前 T 细胞分化发育。1免疫应答： 是指抗原物质进入机体后， 激发免疫细胞活化、 增殖、分化并表现一定生物学效 应的全过程。2MHC限制性： 是指免疫细胞间相互作用时， T 淋巴细胞识别自身的 MHC分子。3迟发型超敏反应： 是细胞免疫应答， 表现为由淋巴细胞和巨噬细胞浸润为主的炎症反应。 参与迟发 型超敏反应的抗原特异性效应细胞主要为 TH1细胞。1简述 抗体产生的一般规律。是 指 TD Ag(胸腺依赖性抗原)刺激机体，抗体的产生表现为初次免疫应答和 再次免疫

46、应答。 初次免疫应答是抗原第一次进入机体， 诱导产生的抗体应答， 其 特点 为潜伏期长(接触抗原 12 周后产生抗体)；抗体效价低；维持时间短； 以 IgM 为主；抗体亲和力低。再次免疫应答是机体再次接触同样抗原时的应答， 其特点 为潜伏期短；抗体效价高；维持时间长；以 IgG 为主；抗体亲和力高。 2简述免疫应答的概念及特异性免疫应答的类型。免 疫应答是指抗原物质进入机体后，激发免疫细胞活化、增殖、分化并表现一 定生物学效应的全过程。 免疫应答可分为两大类， (1) 正免疫应答和负免疫应答： 正免 疫应答是指免疫细胞接受抗原刺激，产生免疫应答的效应产物，从而对诱 发抗原发挥排除效应； 负免疫

47、应答， 又称免疫耐受， 是指抗原诱发相应的淋巴细 胞处于不活 化状态，从而对诱发抗原不发挥排除效应。 (2) 体液免疫和细胞免 疫：在体液免疫中 , 免疫应答的效应产物为抗体。 因为活化的 B 淋巴细胞分化为 浆细胞，浆细胞分泌抗体， 抗体 主要存在于血清等体液中，故称体液免疫或 B 细胞介导的体液免疫应答； 细胞免疫的效应产物为效应性 T 细胞，故称细胞免疫 或 T 细胞介导的细胞免疫应答。3简述细胞免疫的生物学效应。 抗细胞内病原体感染的作用，抗肿瘤作用，免疫损伤作用，移植排斥反应。4简述 CTL杀伤靶细胞的特点。(1) 特异性杀伤： CTL膜表面的 TCR特异性识别和结合靶细胞表面相应的

48、抗原肽 MHC 类分子复合物。(2) 杀伤机制：A. 分泌型杀伤：活化的 CTL通过膜表面的 TCR特异性识别和结合靶细胞表面相 应的抗原肽 MHC 类分子复合物， CTL细胞释放穿孔素、颗粒酶等介质，其中 穿孔素在靶细胞膜上形成跨膜孔道， 使水分进入细胞， 靶细胞裂解坏死； 颗粒酶 通过穿孔素在靶细胞 膜上形成的跨膜孔道进入靶细胞，导致靶细胞 DNA损伤， 引起靶细胞凋亡 。B非分泌型杀伤： 活化的 CTL表达 Fas配体(FasL)，靶细胞膜表达 Fas 分子， FasL与 Fas相互作用，导致靶细胞 DNA损伤，引起靶 细胞凋亡 。(3) 高效杀伤：杀伤靶细胞的 CTL本身不受损伤，可以

49、连续杀伤多个靶细胞。 5试述 抗体 的生物学效应。1) 中和外毒素的毒性作用，阻止病毒吸附易感细胞。2) 通过免疫调理作用，促进吞噬细胞对抗原的吞噬。3) 激活补体，活化的补体发挥生物学作用而清除抗原。4) 介导 ADCC杀伤靶细胞。5) 分泌型 IgA(SIgA)在粘膜免疫中发挥清除抗原的作用。6) 在某些情况下， 抗体与相应的抗原结合后导致免疫损伤。 免疫耐受：免疫系统接受某种抗原刺激后，形成对该抗原的特异性无应答状态。 已形成免疫耐受的机体， 再次接触相同抗原时不发生免疫应答， 但对其它抗原仍 有免疫应答能力。1免疫耐受研究的临床意义。 免疫耐受的诱导、维持和破坏，影响着许多临床疾病的发

50、生、发展和转归。( 1)免疫耐受的消极作用 (A) 免疫耐受的建立：对病原体或肿瘤细胞的特异性 不应答，导致感染发生或肿瘤形成。(B) 免疫耐受的破坏：发生 自身免疫 病。( 2)免疫耐受的积极作用 (A) 免疫耐受的建立： 防止移植排斥反应， 进行组织 器官移植；控制 自身免疫 病发生；减轻超敏反应的损伤。(B) 免疫耐受的破坏 : 有利免疫系统发挥抗肿瘤、抗感染作用。2比较免疫耐受与正常免疫应答的异同点。 相同点：均需抗原刺激，经诱导期而形成；具有特异性；具有记忆性。 不同点：正常免疫应答经抗原刺激，产生免疫应答产物，也称为正免疫应答；而 免疫耐受经抗原刺激，不产生免疫应答产物( 抗体、效

51、应性 T 细胞)，也称为负 免疫应答。3比较免疫耐受与免疫缺陷、免疫抑制的区别。 相同点：免疫耐受对抗原刺激不应答， 免疫缺陷、 免疫抑制对抗原刺激不应答或 应答低下。不同点：免疫耐受的不应答是针对同样抗原，具有特异性；免疫缺陷、免疫抑制 的不应答或应答低下是针对多种不同的抗原，无抗原特异性。1免疫调节：是指在免疫应答过程中基因调控下的免疫细胞和免疫分子相互之间，以及与其它系统如神经内分泌系统之间的相互作用， 共同影响免疫应答的发 生、性质、强度、范围和终止，使免疫应答以最恰当的形式维持在最适当的水平。2独特型：是指存在于自身体内 Ig 、BCR、TCR可变区的抗原决定簇，独特型决 定簇诱导相

52、应的抗独特型 抗体产生或相应的抗独特型细胞 克隆 活化。1简述 Th1 细胞和 Th2细胞在免疫调节中的作用。Th1 细胞通过分泌 IL 2、IFN等细胞因子，诱导 CTL的活化、增殖和成熟， 并且诱导和增强单核巨噬细胞、 淋巴细胞的浸润性炎症反应， 从而实现和增强细 胞免疫应答的功能； Th2细胞通过分泌 IL 4、IL 5、IL 6、IL 10 等细胞因 子，诱导 B 细胞的活化、增殖和分化，促进 Ig 的生成和类型转换， 从而实现对 体液免疫应答的正向调节作用； 而且 Th1细胞分泌的 IFN抑制 Th2细胞的功 能， Th2细胞分泌的 IL 4、IL 10等抑制 Th1细胞的功能， T

53、h1细胞和 Th2细 胞是相互的抑制细胞，通过它们之间的相互制约维持免疫平衡。2简述 T 细胞在免疫调节中的作用。Th细胞协助 B细胞产生抗体，协助其他 T 细胞的活化、增值和分化，促进和增 强免疫应答，对免疫应答起着正向调节作用， CD4+TH细胞根据分泌的细胞因子 不同，分为 Th1 细胞和 Th2细胞， Th1细胞和 Th2 细胞是相互的抑制细胞； Ts 细胞抑制细胞产生 抗体 ，抑制其他细胞分化增殖和过度活化， 抑制免疫应答， 对免疫应答起着负向调节作用； TC 细胞（CTL） 可以杀死活化的 T细胞、B细胞和 APC，对免疫应答起着负向调节作用。3简述抗体产生过程中的独特型和抗独特型

54、网络调节。自身体内 Ig 、BCR、TCR可变区存在独特型决定簇，可以刺激产生抗独特型 抗体 或使相应的抗独特型细胞 克隆 活化。 从分子水平来看，抗原进入机体刺激产生抗体 Ab1，Ab1 在结合抗原的同时，又 以其独特型决定簇诱导 Ab2（抗独特型 抗体）的产生，继而产生 Ab3、Ab4 Abn， Ab2可抑制 Ab1，免疫反应被抑制， Ab3可抑制 Ab2，有利于 Ab1的产生， Ab4抑 制 Ab3，于是 Ab2 产生，从而抑制 Ab1，如此反复形成独特型和抗独特型互相刺 激又互相制约的调节网络。 （见图 11-2 ） 从细胞水平来看， 抗原进入机体刺激抗原反应细胞活化， 分泌抗体 ，活

55、化的抗原 反应细胞激活抗独特型组， 抗独特型组抑制抗原反应细胞活化， 同时内影像组刺 激抗原反应细胞活化， 非特异平行组激活抗独特型组， 如此这般， 抗原反应细胞 和内影像组促进免疫应答的产生， 抗独特型组和非特异平行组对免疫应答起着负 向调节作用。总之，针对抗原的刺激， 机体的独特型和抗独特型网络发挥免疫调节作用， 使抗 体的产生处于适度水平， 既能够清除相应的抗原， 又不损伤机体的组织细胞， 从 而维持机体内环境的稳定。4神经内分泌系统如何对免疫应答发挥调节作用。在 免疫细胞膜上或胞内存在许多神经递质和激素的受体 （如 ACTH受体、内 啡肽受体、脑啡肽受体、糖皮质激素受体等），神经内分泌

56、系统通过分泌的神经 递质 和内分泌激素作用于免疫细胞的相应受体，实现对免疫系统的调节。但是 免疫系统不是被动接受神经内分泌系统的作用， 免疫细胞受到抗原刺激后， 可以 产生一系列 细胞因子、激素样物质、神经递质样物质，它们作用于神经内分泌 系统，引起神经内分泌系统功能状态的改变。 因此免疫系统与神经内分泌系统之 间存在相互调节机 制，它们共同维持机体内环境的稳定。1试述由于抗原 抗体 结合可能导致的超敏反应的类型及发生特点 通过抗原抗体结合可能导致的是、型超敏反应。 I 型超敏反应 （ 又称速 发型超敏反应 ） ，是特异性 IgE 类抗体吸附于肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面，使 机体致敏，再次进入

57、的相同的变应原与细胞表面的特异性 IgE 抗体结合，激发细 胞脱颗粒，释放生物活性介质 （ 如组胺、白三烯、血小板活化因子等 ） ，作用于效 应器官，引起临床症状。其特点是： （1） 发生快，消失快，一般为可逆性反应； （2） 有明显个体差异和遗传背景。型超敏反应是 IgG 或 IgM 与细胞表面本身的抗原或与吸附在细胞表面的抗原、 半抗原结合或抗原 抗体 复合物吸附于细胞表面，在补体系统、巨噬细胞或 NK 细胞参与下， 引起细胞损伤的超敏反应。 其特点是出现对机体细胞的溶解破坏作 用，所以又称细胞毒型超敏反应。 型超敏反应是由抗原与抗体结合形成中等大小的免疫复合物所致。如果免疫 复合物不能被机体清除， 将可能沉积在肾小球基底膜、 血管壁、 皮肤或滑膜等组 织中，活 化补体，产生过敏毒素等炎症介质，在嗜中性粒细胞、血小板和M的参与下导致炎症反应和组织损伤。型超敏反应又称免疫复合物型超敏反应， 其特点是通过形 成中等大小的抗原 抗体复合物沉积于局部引起免疫病理损伤。2. 青霉素过敏性休克和吸入花粉后引起的 支气管哮喘 属于哪一型超敏反应 ?其发 病机制是什么 ?青霉素过敏性休克和吸入花粉后引起的 支气管哮喘 均 属于 I 型超敏反应。青霉 素半抗原 与人体组织蛋白结合后形成的完全抗原及花粉中的变应原，刺激机体 产生特