中脑血管病防治指南第六章

1、第六章 各种脑血管疾病的诊断和治疗 等多因素促成的临床综合征。tia的发病机制主要是微栓子学说，来源于颈部和颅内大动脉，尤其是动脉分叉处的动脉硬化斑块、附壁血栓或心脏的微栓子脱落，引起颅内供血小动脉闭塞，产生临床症状，但是栓子很小，易于溶解，因此闭塞很快消失，血流恢复，症状缓解。在椎-基底动脉系统tia患者中，因 无名动脉或锁骨下动脉发生狭窄或闭塞时，上肢活动能引起经椎动脉的锁骨下动脉盗血的现象。tia患者发生卒中的几率明显高于一般人群，动脉粥样硬化血栓形成性脑梗死发病前约有25-50患者存在tia发作，心源性栓塞者约占11-30、腔隙性脑梗死则是在11-14之间。总体上，一次tia发作后一个

2、月内卒中是4-8，一年内约1213，五年内则达24-29。tia患者发生卒中在第一年内 较一般人群高13-16倍，5年内也达7倍之多。 者发生卒中的危险较低。在评价tia患者时，应尽快确定病因以判定预后和决定治疗。 多在1小时内，最长不超过24小时；(4)恢复完全，不遗留神经功能缺损体征：(5)反复发作的病史。 光线减少。大脑半球症状多为一侧面部或肢体的无力或麻木，可以出现言语困难(失语)和认知及行为功能的改变。 注意临床孤立的眩晕、头昏、或恶心很少是由tia引起的。椎一基底动脉缺血的患者可能有短暂的眩晕发作，但需同时伴有其它的症状，较少出现晕厥、头痛、尿便失禁、嗜睡、记忆缺失或癫痫等症状。

3、寻找可改善的危险因素以及判断预后。延误tia诊断将会增加奉中的风险，例如tia频繁发作和心室附壁血栓患者则早期发生卒中的风险较高。有研究指出发病一周内就医的tia患者应在一周或更短的时间内完成诊断评估，必要时需入院做诊断评估，同时入院能给高危的患者以密切的观察和必要干预。1、头颅ct和mri 2、超声检查 其能发现严重的颅内血管的狭窄，评估椎-基底动脉的情况，判断已知动脉狭窄或阻塞患者的侧支循环情况，进行栓子监测，在血管造影前评估脑血液循环的状况。 现房间隔的异常(房间隔的动脉瘤、未闭的卵圆孔、房间隔缺损)、心房附壁血栓、二尖瓣赘生物以及主动脉弓动脉粥样硬化等多种栓子来源。 动脉夹层和栓塞时需

4、行脑血管造影，尤其是椎-基底动脉系统的血管狭窄或阻塞。但是，脑血管造影较价格昂贵且有一定的风险，其严重并发症的发生率约为0.5-1.0。 血管情况，且常导致对动脉狭窄程度的判断过度。 原时间等常规检查异常，须进一步检查其它的血凝指标。 动脉；而若是个年轻女性患者，有自发性流产史、静脉血栓史，多灶性的tia就应该检查抗磷脂抗体等因素。 断时须注意 鉴别。(1)阿司匹林：通过抑制环氧化酶而抑制血小板功能，是抗血小板药物预防中风的标准治疗。70年代末的两项临床试验的结果，使美国fda批准应用阿司匹林治疗脑血管病。每日给予阿司匹林(asa)能使卒中的危险或死亡下降31，男性卒中的危险或死亡有明显降低(

5、48)，但女性改变不明显；伴有多发tia和颈动 脉狭窄超过50或动脉溃疡形成的患者中，asa降低死亡危险、脑梗塞和视网膜梗塞方面优于其他治疗。 酸二酯酶抑制剂，联和应用环氧化酶抑制剂asa在理论上可加强其药理作用，欧洲卒中预防(esps)研究提示联合应用(asa和dpa缓释剂，二次d)有显著的益处，同时亦显示单独使用小剂量(25mg次)的asa或dpa缓释剂(200mg次)有相似的有效性：但是dpa缓释剂(200rugd，二次d)有明显的胃肠道症状及头 痛，则明显降低治疗的依从性。目前，欧洲急性脑卒中治疗指南已将asa和dpa缓释剂作为推荐应用。 良反应较多(腹泻12.5、一过性中性粒细胞减少

6、症2.4)，尤其约8的患者可发生严重的中性粒细胞减少症。 少。目前，欧洲急性脑卒中治疗指南己推荐作为噻氯匹定的替代品。 防、男性和女性、糖尿病和非糖尿病患者、血压正常和高血压的患者以及老年和年轻患者均同样有效；考虑到收益的相对性、不良反应以及价格，对 大多数患者应首选阿司匹林。疗tia。 (2)对于阿司匹林不能耐受或应用“阿司匹林无效”的患者，建议应用复合制剂asa25mg和dpa缓释剂200mg，二次d)或氯吡格雷75mgd。2.抗凝药物 梗塞和血管源性死亡的发生率，而颅内外出血的发生率无明显增高。 (1)抗凝治疗不应作为常规治疗，不论是急性期还是长期治疗。如纤维蛋白原含量明显增高，有临床研

7、究提出应用降纤酶治疗tia，但是尚缺乏随机试验的证据。 轻度狭窄的患者；手术治疗的效果不如单独药物治疗；手术能减少卒中或tia，尤其在狭窄70以上的人群更明显。颈动脉内膜切除术并发症的发生率约在5内，总：并发症的发生率在3-18。 临床试验加以研究证实。目前不推荐采用颅外/颅内旁路手术治疗tia，尤其前循环的tia患者。 部分物和外科治疗手段。第二节 脑梗死脑梗死是指因脑部血液循环障碍，缺血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化。血管壁病变、血液成分病变和血液动力学改变是引起脑梗死主要原因。脑梗死发病率为11010万人口，约占全部卒中60-80。脑梗死的诊治重在据发病 时间、临床表现、病因

8、及病理行分型分期，综合全身状态实施个体化方案。在超急性期和急性期采取积极、合理的治疗措施尤为重要。 时刻。(二)辅助检查 改变。帮助选择溶栓患者、评估继发出血的危险程度，对临床诊断和治疗至关重要。 病变时有很大的局限性。通常平扫在临床上已经足够使用。进行ct血管成像、灌注成像，或者需要排除肿瘤、炎症等情况下，需要打造影剂增强显像。在超早期阶段(发病6小时内），ct可以发现一些轻微的改变：大脑中动脉高密度征；皮层边沿，尤其在岛叶外侧沿，以及豆状核区灰白质 分解不清楚；脑沟效应等。这些改变的出现提示预后不好，选择溶栓治疗应慎重。早期出现脑组织广泛受累则提示溶栓后容易继发出血。 状几分钟后的缺血区。

9、灌注加权成像(pw1)是静脉注射顺磁性造影剂后显示脑组织相对血液动力学改变的成像。 散和灌注成像显示的组织改变与随诊显示卒中引起的最终梗死面积密切相关，同时与临床症状轻重和预后有密切关系。 改变范围大，出现弥散一灌注不对称现象提示存在半暗带。最近有研究显示在某些情况下弥散加权异常的脑组织改变可以是可逆的，不能完全当作脑梗死的表现。 mri最大缺陷是诊断急性脑出血。最近有一些报道显示应用梯度回波技术(gre)和平面回波敏感加权技术可以观察到急性脑实质出血。但是， 仍然有待更多的研究证实。核磁检查的其他缺点就是费用比较高。还有一些患者有幽闭恐怖症、心脏起搏器或金属植入物都不能做核磁检查。 流(rc

10、bf)下降，氧吸收分数(oef)增加，氧代谢相对保留。pet显示的半暗带改变应该有临床应用价值。但是，pet的费用和管理限制了其在临床的应用。 流量的分布。两种技术在临床上都可以用于帮助区分脑缺血后组织的可逆性或不可逆性。这两种技术优点是检查比较快，用普通ct就可以完成，患者不需要再次搬动。但是还需要更多的研究以确定这些方法的临床价值。 预测预后和监测治疗反应。缺点是比较贵、同位素不是随时都有，需要预订。另外，影响因素比较多，有时同位素稀疏区不一定是责任病灶。 的判断有帮助。最近，应用于溶栓治疗监测，对预后判断有参考意义。缺点是操作需要有一定的经验，部分患者颞窗信号不好，影响观察和判断。 在开

11、展血管内治疗、动脉内溶栓、判断治疗效果等方面dsa很有帮助。缺点是仍有一定的风险，检查费用较高，要求检查技术高等。(三)各部位脑梗死的临床诊断要点(2)部分前循环梗死(paci)：有以上三联征的两个，或只有高级神经活动障碍，或感觉运动缺损较taci局限。提示是mca远段主干、各级分支或aca及分支闭塞引起的中、小梗死。(4)腔隙性梗死(lacl)：表现为腔隙综合征。大多是基底节或桥脑小穿通支病变引起的小腔隙灶。受累部位不同可引起不同的临床表现。常见的有单纯运动性轻偏瘫、纯感觉卒中、运动和感觉卒中、共济失调轻偏瘫、手笨拙-构音障碍等。 要表现如下： 偏瘫(纯运动性卒中)或感觉缺失(纯感觉性卒中)

12、眼震 死灶行分型分期个体化治疗是关键；急性期应据临床病理类型酌情选用改善脑血循环脑保护、抗脑水肿、降颅压等措施，病情允许者应积极行康复治疗，有适应证者可行手术治疗，病因明确者同时行病因治疗。 应重视面积较大和或易引致脑脊液循环障碍的脑梗死(taci、部分paci或pocl)，此类梗死可致脑水肿、颅压升高，严重者可致脑疝、死亡。应积极监测颅高压临床表现并采取有效控制颅内压措施。降颅压常选用甘露醇、甘油果糖等高渗性脱水药，也可酌情选用速尿、白蛋白。建议尽量不应用类固醇。脱水治疗 注意监测心肺功能和水电解质酸碱平衡，警惕肾功能损害。内科治疗无法控制颅内高压者需考虑减压手术。 死组织周边存在半暗带是现

13、代治疗缺血性中的基础。即使是脑梗死早期，病变的中心部位坏死已经是不可逆的，但及时恢复血流和改善组织代谢就可以抢救梗死周围仅有功能改变的组织，避免组织的坏死。治疗开始的早晚是成败的关键，越早开始治疗效果越好。因此，应该重视建立诊治的绿色通道，提高治 疗效果。 尿系统出血，2周内没有大的外科手术i周内在无法压迫的部位没有动脉穿刺者aptt必须在正常范围内：血小板计数100000mm(8)没有抽搐后遗留神经系统 肯定的。急性缺血性卒中静脉rtpa溶栓治疗方案如下： 点滴剂量为09mgkg(最大剂量为90mg)，以上推完，余量60分钟点滴完 密切。使用降压药物以维持血压在这个范围内，或者低于这个范围。

14、普钠点滴。 占位效应： 这些研究使用的剂量为150万单位，入组的标准为6小时以内，治疗观察的患者病情也太重。因此不能肯定，也不能否定链激酶溶栓治疗缺血性脑血管病的效果。只是至今没有链激酶治疗缺血性卒中成功的研究。 死有旨定的效果。使用方法为：发病6小时内；150万单位，30分钟内静脉点滴完。适应证：年龄小于75岁；发病6小时内；ct排除颅内出血和与神经功能缺失相应的低密度责任病灶：神志清楚或轻度嗜睡，无昏睡、昏迷等严重 意 识 障 碍 ； 血 压 控 制 在 1 8 0 100mmhg以下；排除tia。禁忌证：颅内出血、蛛网膜下腔出 血、出血性脑梗死及既往有上述病史者；体温39以上，有意识障碍

15、；有纤溶禁忌者；全身状况欠佳。但尚需行更大样本的临床试验，以进一步提高疗效和安全性。 至今尚无定论。尿激酶原(r-prouk)加肝素治疗的效果。血管再通率明显提高，但是颅内出血增加。另一个随机对照多中心研究观察了大脑中动脉堵塞患者动脉内溶栓治疗的效果；使用的也是r-prouk，同时加用肝素。90天时rahkin评分0-2的患者在 疗血管再通达66，对照组l8(p50mmhg)的患者应给予吸氧。 抗菌素预防感染。 遵循下列原则： 收缩压180mmhg或舒张压150cms，提示脑血管痉挛。1监护治疗 sah确诊后有条件应争取监护治疗，密切监测生命体征和神经系统体征的变化；保持气道通畅，维持稳定的呼

16、吸、循环系统功能。 醇、速尿、甘油果糖或甘油盐水，也可以酌情选用白蛋白。若伴发的脑内血肿体积较大时，应尽早手术清除血肿，降低颅内压以抢救生命。引起或加重心律失常。 4对症治疗 烦躁者予镇静药物，头痛予镇痛药，注意避免选用阿司匹林等可能影响凝血功能的非甾体类消炎镇痛药物或吗啡、杜冷丁等可能影响呼吸功能的药物。痫性发作时可以短期采用抗癫痫药物如安定；卡马西平或者丙戊酸钠。 减少探视、避免声光刺激。给予高纤维、高能量饮食，保持大、小便通畅。意识障碍者可予鼻胃管，小心鼻饲慎防窒息和吸入性肺炎。尿潴留者停留尿管，注意预防尿路感染。采取勤翻身、肢体被动活动、气垫床等措施预防褥疮、肺不张和深静脉血栓形成等并

17、发症。如果dsa检查证实不是颅内动脉瘤引起的， 或者颅内动脉瘤已行手术夹闭或介入栓塞术，没有再出血危险的可以适当缩短卧床时间。 效降压药物使血压下降，保持血压稳定在正常或者起病前水平。常选用钙离 子 通 道 阻 滞 剂 如 尼 莫 地 平 ：(nimodipine)、 维持静滴1g/h，12-24g/天，使用2-3周或到手术前。抗纤治疗可以降低再出血的发生率，但同时也增加cvs和脑梗塞的发生率，建议与钙离子通道阻滞剂同时使用。1. 维持正常血压和血容量 血压偏高给予降压治疗；血压偏低首先去除诱因如减或停脱水和降压药物；予胶体溶液(白蛋白、血浆等)扩容升磨；必要时使用升压药物如多巴胺静滴。3cs

18、f置换术 在早期(起病后1-3天)行脑脊液置换可能利于预防脑动脉痉挛，减轻后遗症状。剧烈头痛、烦躁等严重脑膜刺激征的患者，可考虑酌情选用。注意有诱发颅内感染、再出血及脑疝的危险。1csf置换术 早期、反复csf置换灌洗可以减少蛛网膜下腔粘连和脑室阻 露醇、速尿和地塞米松等。 水和脑血管痉挛的发生，可使5080的患者临床症状改善，引流术后尽快夹闭动脉瘤。csf外引流术可与csf置换术联合应用。 重脑损害。 颅内动静脉畸形(avm)有适应证者也可以采用介入治疗闭塞病变动脉。 术(10-14天)。avm可反复出血，在年轻病人、病变范围局限和曾有出血史的患者首选显微手术切除。 继发损害等。 滞剂合用。

19、 和非感染性,前者常继发于头面部或其他部位化脓性感染灶，故又称化脓性血栓形成或血栓性静脉炎及静脉窦炎；后者的发生多与高凝状态、血液淤滞及管壁损伤有关，见于衰竭、脱水、产褥期、服用避孕药或雄激素以及颅脑外伤、内科多种疾病的患者，也有不明原因者，近年来对本病遗传学的研究认为活性蛋 白c抵抗(apc-r)是重要的危险因素。据血栓部位可区分为皮质静脉血栓形成、深静脉血栓形成和硬膜窦血栓形成。后者又可分为海绵窦、上矢状窦、横窦、乙状窦等血栓形成，临床上以上矢状窦血栓形成为多见，也有数窦血栓并存。单纯趵皮质静脉血栓形成罕见由于脑静脉系统血栓形成远较脑动脉血栓少见，临床奉现又橙易与良性颅内压增高、颅内占位病

20、变、缺血或出血性卒中、脑脓肿、脑炎、代谢性脑病等多种疾病相混淆，以往对本病存在较多的误诊、漏诊。随着神经影像学的发展，尤其是ct、mri和mrv的临床应用，为及时正确诊断提供了无创而可靠的检查手段， 近年来临床病例报告已明显增多。 者占多数(73)。3、由于脑静脉间吻合丰富，尤其是大脑皮质静脉受累时，症状体征波动多变；可单侧或双侧，或左右交替；分布也不符合动脉血栓致供血区功能障碍的特点。 居多；常无高血压、动脉硬化病史。 影像学检查的支持，其中dsa对本病的诊断价值曾有“金标准”之誉。ct可较好地显示血栓所致出血、水肿等脑内继发性改变的间接征象，而对血栓直接征象的显示，如增强扫描的“空三角征”

21、对上矢状窦血栓的诊断，虽具特征性，但检出率不高。mri以其对血流的敏感、可显示血栓、为非损伤性检测手段等诸优点，近 年来受到推崇。但是，血栓mri信号的显示源于血红蛋白的生化演变，随时间的推移而变化，除亚急性期可显示可靠的血栓典型的高信号外，急性期也缺乏特征性改变，加上血流相关伪影的影响，故对诊断难以确定者，尚需行dsa检查。dsa可显示充盈不良及静脉期循环时间延长，提示血栓的部位和轮廓，为诊断提 供有力的证据。由于dsa为损伤性检查，且有加重颅内高压的危险，近年采，有被mrv取代的倾向。mrv的直接征象为高血流信号缺失或边缘模糊且不规则的较低的血流信号。前者提示血栓填满整个窦腔，血流完全梗阻

22、；后者说明尚有血流通过，可能系窦内血栓未填满整个窦腔，或为梗阻后的部分再通。间接征象 为梗阻处静脉侧枝循环形成及其它途径引流静脉异常扩张。 态及监测抗栓治疗。对非感染性血栓形成者为确定病因尚应进行其它检查，特别是与内分泌血液二免疫及肿瘤性疾患如毒性甲状腺肿、真性红细胞增多症、血小板增多症、蛋白c及蛋白s或抗凝血酶缺乏、系统性红斑狼疮、臼塞氏病及各种癌肿等疾病相关的特殊检查，以期发现病因，也有不少(20)病例一时难以查出确切病因者，则应追踪随访。3)眶内静脉回流受阻而致眶周、眼睑及结膜水肿、眼球突出。5)因双侧海绵窦经环窦左右相连，发病早期病变居一侧，不久可波及对侧，但多仍以始发侧为重。 婴幼儿及老年患者居多。4)其它神经功能缺损的表现因受累脑组织的部位不同而有差异，也因侧支循环的建立而有变化。若旁中央小叶受损可致双下肢瘫痪及膀胱功能障碍；一侧中央前、后回受损也可致偏瘫、偏身感觉障碍，但多以下肢表现为重；累及枕叶视觉皮质区可引起偏盲。 5)早期部分患者ct增强扫描可见 空三角征(高密度的三角形边为静脉窦壁，其内容等密度凝血块)，mri的表现随发病时间的不同而有变化，最初正常的血液流空效应消失，为新鲜血栓所替代，呈等t1和低t2信号：发病1-2周，血栓内红细胞开始溶解，高铁血红蛋