中国医科大学生理细胞ppt课件_第1页
中国医科大学生理细胞ppt课件_第2页
中国医科大学生理细胞ppt课件_第3页
中国医科大学生理细胞ppt课件_第4页
中国医科大学生理细胞ppt课件_第5页
已阅读5页,还剩33页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、中国医科大学中国医科大学生理学教研室生理学教研室廖英俊廖英俊当环境发生变化时,生物体内的代谢及其当环境发生变化时,生物体内的代谢及其外表活动将发生相应的改动,称为生物机外表活动将发生相应的改动,称为生物机体的反响体的反响responseresponse。能引起生物机体发生反响的各种环境变化,能引起生物机体发生反响的各种环境变化,统称刺激统称刺激stimulusstimulus。三要素三要素: :强度、作用时间和强度强度、作用时间和强度- -时间变化时间变化率率一切具有生命活动的细胞、组织或机体对一切具有生命活动的细胞、组织或机体对刺激都具有发生反响的才干或特性,称为刺激都具有发生反响的才干或特

2、性,称为兴奋性兴奋性excitabilityexcitability。可兴奋细胞可兴奋细胞: :神经细胞、肌细胞、腺细胞神经细胞、肌细胞、腺细胞兴奋兴奋(excitation):(excitation):可兴奋细胞或组织在阈可兴奋细胞或组织在阈刺激作用下产生刺激作用下产生ApAp的过程。的过程。兴奋性兴奋性(excitability):(excitability):可兴奋细胞遭到阈可兴奋细胞遭到阈刺激或阈上刺激后产生刺激或阈上刺激后产生ApAp的才干。的才干。生物电生物电: :一切活组织的细胞,不论处于安静一切活组织的细胞,不论处于安静还是活动形状均表现有电的变化,是伴随还是活动形状均表现有电

3、的变化,是伴随细胞生命活动出现的景象。细胞生命活动出现的景象。概述概述 一生物电:一生物电: 可兴奋细胞膜内外两侧存在的可兴奋细胞膜内外两侧存在的跨膜电变化跨膜电变化 二分类二分类 组织器官:组织器官:ECG、脑电、肌电等、脑电、肌电等所所 有细胞有细胞Ap的综合表现的综合表现单细胞单细胞受刺激受刺激动作电位动作电位Ap 反响反响 安静时安静时静息电位静息电位Rp三生物电产生根底三生物电产生根底 1机制:机制:Na+和和K+经离子通道跨膜转经离子通道跨膜转运运 2离子跨膜转运的必备条件离子跨膜转运的必备条件通透性:离子通道的开放通透性:离子通道的开放浓度差:浓度差:二、静息电位二、静息电位 R

4、esting potential,RP1.概念概念:细胞未受刺激时细胞膜两侧的电位细胞未受刺激时细胞膜两侧的电位差。差。 膜外为零,膜内负值。膜外为零,膜内负值。 骨骼肌细胞骨骼肌细胞RP:-90 mV、 神经细胞神经细胞RP:-70 mV、红细胞、红细胞RP:-10 mV 极化极化(polarization): 外正内负外正内负 去极化去极化(depolarization): |RP|值减小值减小 超极化超极化(hyperpolarization):|RP|值增大值增大 复极化复极化repolarization):由去极化恢复:由去极化恢复极化极化 带电离子,其膜电导带电离子,其膜电导(me

5、mbrane conductance ,G)(membrane conductance ,G)是膜是膜电阻的倒数,反映膜对离子的通透性电阻的倒数,反映膜对离子的通透性(P) 26(P) 26页页安静时主要是安静时主要是GKGKPKPK GK=IK/(EM GK=IK/(EMEK)EK)电化学电化学驱动力驱动力2 .2 .机制:机制:1 1细胞内外细胞内外K+K+有势能贮备,安有势能贮备,安 静时细胞膜主要对静时细胞膜主要对K+K+有通透性有通透性2 2K+K+经细胞膜易化分散经细胞膜易化分散3 3分散到膜外的分散到膜外的K+K+构成妨碍构成妨碍K+K+继继 续分散的电场力续分散的电场力4) 4

6、) 当动力浓度差当动力浓度差 阻力电位差阻力电位差 K+ K+ 的跨膜净通量的跨膜净通量 零,此时零,此时的电位差的电位差 值称为值称为K+ K+ 的平衡电位的平衡电位EkEk。膜电位:因电位差存在于膜的两侧膜电位:因电位差存在于膜的两侧同理可算出同理可算出ENa , EK 的权重明显大于的权重明显大于ENa RP是权重后的是权重后的EK 和和ENa 的代数和的代数和, 接近于接近于EK 。证明证明RPRP是是K+ K+ 外流构成的根据:外流构成的根据: 1 1与经与经NernstNernst公式计算的公式计算的K+K+的平衡电位近似的平衡电位近似 。 K+K+电化学平衡电位电化学平衡电位 (

7、Ek) (Ek)EkEk59.5 logK+o / K+ i (mV)59.5 logK+o / K+ i (mV)。 - -87mV87mV2 2改动细胞外改动细胞外K+K+浓度将影响浓度将影响RpRp值值 添加骨骼肌细胞外液中的添加骨骼肌细胞外液中的K+K+浓度,浓度,RPRP减小。减小。3 3用用K+K+通道阻断剂通道阻断剂TEATEA四乙胺后四乙胺后RPRP变小变小 RP RP相当于相当于EKEK,实测值,实测值-77mV-77mV总是小总是小, , 膜对膜对Na+ Na+ 等离子也存在一定的通透性。等离子也存在一定的通透性。 影响影响RPRP要素:要素: 胞内、外的胞内、外的K+:K

8、+: K+o K+o与与 K+ i K+ i的差值决议的差值决议EKEK, K+o EK K+o EK 膜对膜对K+K+、Na+Na+通透性通透性: : K+ K+的通透性的通透性,那么那么RP,RP,更趋向于更趋向于EKEK Na+ Na+的通透性的通透性,那么那么RP,RP,更趋更趋向于向于ENaENa Na+-K+ Na+-K+泵的活动程度泵的活动程度二、动作电位二、动作电位 active potential, AP 1.1.概念:在概念:在RPRP的根底上可兴奋细胞遭到的根底上可兴奋细胞遭到有效刺激后引起的可扩布、快速电位倒有效刺激后引起的可扩布、快速电位倒转和复原。是细胞兴奋的标志。

9、转和复原。是细胞兴奋的标志。2.2.波形波形 :脉冲样的主要部分即锋电位:脉冲样的主要部分即锋电位和稍后的后电位去极化和超极化后电和稍后的后电位去极化和超极化后电位。全过程为:极化位。全过程为:极化去极化去极化反极反极化化复极化复极化超极化超极化恢复。恢复。 升支:升支: 90 mV到到+30 mV, Na+内流内流 去极化去极化depolarization 90 mV到到0 mV 反极化反极化reversepolarization: 0 mV到到+30 mV降支:降支: +30 mV到到Rp程度,程度, K外流外流 复极化复极化 repolarization:去极后向:去极后向RP恢复恢复

10、超射值超射值overshoot:AP在零以上的电位值在零以上的电位值锋电位锋电位 spike potential 后电位后电位 负后电位负后电位 negative after-potential 正后电位正后电位 positive after-potential3.机制机制-ENa AP AP的超射值等于的超射值等于Na+Na+平衡电位平衡电位(+50+70mV)(+50+70mV)根据有:根据有:超射值与经超射值与经Nernst 公式计算所得公式计算所得ENa 相近;相近;改动细胞外液中改动细胞外液中Na+ 浓度,浓度,Ap的幅度的幅度 改动;改动;采用采用Na+ 通道的特异性阻断剂河豚毒通

11、道的特异性阻断剂河豚毒 (tetrodotoxibn, TTX) 后后Ap不再产生;不再产生;膜片钳可察看到膜片钳可察看到Ap与与Na+ 通道开放的通道开放的 高度相关。高度相关。 Action Potential:Na+Na+通道激活开放通道激活开放,Na+,Na+内流构成内流构成APAP上升支上升支Na+Na+通道阻断剂:河豚毒通道阻断剂:河豚毒TTXTTXNa+通道封锁通道封锁K+通道激活开放通道激活开放,K+外流构成外流构成AP下降支下降支K+ 通道阻断剂:四乙胺通道阻断剂:四乙胺TEA30-31页页钠通道:钠通道:封锁封锁-激活激活-失活失活 复活复活m表示激活门表示激活门h表示失活

12、门表示失活门钾通道:钾通道:激活激活-去激活去激活 (封锁封锁)n是激活门是激活门,无失活门无失活门4. AP的构成的离子根底:的构成的离子根底: 升支升支:Na+通道激活通道激活Na+内流;内流; 降支降支:K+通道激活通道激活K+外流;外流; 静息程度静息程度: Na+- K+ 泵活动泵活动 负后电位负后电位(后去极化后去极化): K+外流减弱外流减弱(外外流流 的的K+蓄积在膜外蓄积在膜外,妨碍了妨碍了K+外流外流) 正后电位正后电位(后超极化后超极化):生电性钠泵作用生电性钠泵作用 Ap的幅度的幅度=|RP| +超射值超射值= |EK|+ENa AP的产生不耗能,的产生不耗能,AP的恢

13、复是耗能。的恢复是耗能。5.AP的特点:的特点:“全或无全或无 all or none:阈下刺激:阈下刺激时不能引起,阈时不能引起,阈(上上)刺激时幅度不随刺激时幅度不随刺激强度添加而增大刺激强度添加而增大 不减衰传导不减衰传导锋电位之间不发生交融或叠加,由锋电位之间不发生交融或叠加,由于有绝对不应期。于有绝对不应期。四、四、Ap Ap 的引起及其在同一细胞上的传导的引起及其在同一细胞上的传导( (一一) ) 阈电位和锋电位的引起阈电位和锋电位的引起电化学驱动力的改动主要由膜电位变化引起电化学驱动力的改动主要由膜电位变化引起 对对Na+Na+的驱动力:的驱动力: EM EMENa=ENa=70

14、mV-(+60mV)=70mV-(+60mV)=130mV130mV Na+ Na+内流内流内向电流内向电流 inward current inward current 对对K+K+的驱动力:的驱动力: EM EMEK=EK=70mV-(70mV-(90mV)= +20mV 90mV)= +20mV K+ K+外流外流外向电流外向电流 outward current outward current 当当EM= +30mVEM= +30mV,对,对Na+Na+的驱动力的驱动力=30mV 30mV 对对K+K+的驱动力的驱动力= +120mV= +120mV4) 无不应期无不应期 4. 属于部分电

15、位的有属于部分电位的有1肌细胞的终板电位肌细胞的终板电位EPP2感受器细胞的感受器电位感受器细胞的感受器电位3N元突触的突触后电位元突触的突触后电位局部反应与局部反应与AP的区别的区别局部反应局部反应动作电位动作电位阈下刺激引起阈下刺激引起阈阈(上上)刺激引起刺激引起钠通道少量开放钠通道少量开放钠通道大量开放钠通道大量开放反应等级性反应等级性“全或无全或无”有总和效应有总和效应无无衰减性传播衰减性传播非衰减性传播非衰减性传播Ap的产活力制的产活力制 1.阈刺激或阈上刺激使膜的阈刺激或阈上刺激使膜的Na+通道开放,通道开放, Na+ 顺电化学梯度内流,膜去极化达阈顺电化学梯度内流,膜去极化达阈电

16、位程度,进而使大量电位程度,进而使大量Na+通道开放,通道开放,构成构成Na+通道的激活对膜去极化的正反通道的激活对膜去极化的正反响,构成响,构成AP的上升支。的上升支。2.到达到达ENa,Na+通道失活,而通道失活,而K+通道开通道开放,放,K+外流,复极化构成外流,复极化构成AP的下降支。的下降支。3.钠泵将进入膜内的钠泵将进入膜内的Na+ 泵出膜外,同时泵出膜外,同时将膜外多余的将膜外多余的K+ 泵入膜内,恢复兴奋泵入膜内,恢复兴奋前形状。前形状。 失活失活 激活激活复活复活封锁封锁激活激活失活失活由膜电位决议其功能形状的通道,称为电压依赖式通道。由膜电位决议其功能形状的通道,称为电压依

17、赖式通道。二可兴奋细胞二可兴奋细胞 Excitable Excitable cellcell兴奋性的周期性变化兴奋性的周期性变化1. Absolute refractory period 绝对不应期相当锋电位:绝对不应期相当锋电位: 兴奋性降至零兴奋性降至零, Na+通道失活,通道失活, 决议两次兴奋的最小间隔时间决议两次兴奋的最小间隔时间 。2. Relative refractory period 相对不应期相当负后电位前期相对不应期相当负后电位前期 :兴奋性渐恢复低于正常,兴奋性渐恢复低于正常,Na+通道通道部分恢复,阈上部分恢复,阈上 Ap 分分 期与期与APAP对应关系对应关系 兴奋

18、性兴奋性 刺激刺激绝对不应期绝对不应期 锋电位锋电位 无无 任何强大刺激任何强大刺激相对不应期相对不应期 负后电位前期负后电位前期 渐恢复渐恢复 阈上刺激阈上刺激超凡期负后电位后期超凡期负后电位后期 正常正常 阈下刺激阈下刺激低常期正后电位低常期正后电位 正常正常 阈上刺激阈上刺激 绝对不应期的长短决议了组织在单位时间内所绝对不应期的长短决议了组织在单位时间内所能接受刺激产生兴奋的次数。能接受刺激产生兴奋的次数。静息部位膜内为负电位,膜外为正电位静息部位膜内为负电位,膜外为正电位兴奋部位膜内为正电位,膜外为负电位兴奋部位膜内为正电位,膜外为负电位在兴奋部位和静息部位之间存在着电位差在兴奋部位和静息部位之间存在着电位差膜外的正电荷由静息部位向兴奋部位挪动膜外的正电荷由静息部位向兴奋部位挪动膜内的负电荷由兴奋部位向静息部位挪动膜内的负电荷由兴奋部位向静息部位挪动构成部分电流构成部分电流膜内:兴奋部位相邻的静息部位的电位上升膜内:兴奋部位相邻的静息部位的电位上升膜外:兴奋部位相邻的静息部位的电位下降膜外:兴奋部位相邻的静息部位的电位下降去极化到达阈电位,触发临近静息

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论