免疫复习参考

1、十六、十七、二十、二十一、二十二、为不考章节。七、八、九、十四、十五、十九为非重点，但也是考查内容。其余为重点，其中四、六、十、十一、十二、十三、十八占很大分值。（以下为个人结合PPT的总结，大家可以参考一下，（标黄色的是我觉得是重点的）或者去买一份题对照看看有没有漏掉的，然后尽量记忆完全，仅供参考。）第一章 绪论1、免疫：机体对“自己”或“非己”的识别并排除“非己”的功能。2、免疫学：是研究免疫系统结构与功能，免疫应答规律及免疫应答产物与抗原反应的理论和技术的一门生物科学。3、免疫的基本特点：识别自己与非己：对机体自己与非己的大分子物质进行识别是免疫应答的基础。特异性：免疫反应具有高度的特异

2、性，它能对抗原物质极微细的差异加以区别。免疫记忆：免疫细胞接受抗原刺激后，部分淋巴细胞分化为记忆细胞，当再次与同种抗原接触，即可迅速产生免疫应答，发挥免疫效应。4、免疫的三大功能：免疫防御：即抗感染免疫，是指阻止病原微生物侵入机体，抑制其在体内繁殖、扩散，从体内清除病原微生物及其产物，保护机体生存的功能。该功能异常，可发生超敏反应和重复感染。免疫自身稳定：是指清除体内变性、损伤及衰老的细胞，维护内环境稳定的功能。该功能异常，可导致自身免疫病的发生。免疫清除：具有识别、杀伤与清除体内突变细胞的功能。若该功能发生失常，可能导致肿瘤发生。5、 免疫学技术在兽医学中的应用：免疫学诊断：血清学试验的最大

3、特点是其具有高度的特异性，可以直接从某些标本中检出病原微生物。免疫学预防：应用免疫接种可激发机体体液免疫和细胞免疫应答。免疫治疗：抗血清被动免疫可用作紧急治疗及预防。第2章 免疫系统（记分支）1、免疫系统：控制和执行免疫功能的系统称为免疫系统，是机体产生免疫应答的组织学基础，是一个完善的解剖学金额生理学基础。2、免疫系统的组成：免疫器官：控制和担负机体免疫功能的器官称为免疫器官，分为中枢免疫器官和外周免疫器官。免疫细胞：凡参与免疫应答的细胞通称为免疫细胞。免疫相关分子：凡参与免疫应答的相关分子包括抗体、补体及细胞因子等。 3、中枢免疫器官有哪些，分别有什么作用？中枢免疫器官：产生免疫细胞并诱导

4、其分化成熟的免疫器官称为中枢免疫器官。 骨髓：机体最重要的造血器官。造血多能干细胞所在地、人及哺乳类动物B细胞分化、成熟场所。胸腺：是胚胎期发生最早的淋巴组织。T细胞分化、成熟场所。法氏囊：是禽类特有的淋巴器官。鸟类B细胞分化、成熟场所。4、外周免疫器官有哪些，分别有什么作用?外周免疫器官：又称二级免疫器官，是免疫活性细胞定居、增殖和对抗原刺激发生应答的场所。 淋巴结：滤过、清除淋巴液中抗原异物的作用。是T、B淋巴细胞居留增殖的场所。是淋巴细胞接受抗原刺激、发生特异性免疫应答的场所。参与淋巴细胞再循环脾脏：滤过、清除血液中抗原异物的作用。是T、B淋巴细胞居留增殖的场所。是淋巴细胞接受抗原刺激、

5、发生特异性免疫应答的场所。合成某些生物活性物质。如：吞噬细胞增强素，也称特夫素。黏膜相关淋巴组织： 皮肤、黏膜相关淋巴组织哈德氏腺：禽类腺体，分泌特异性抗体，也有非特异性保护作用骨髓：是再次免疫应答的主要场所。能缓慢、持久地大量产生抗体，是血清中抗体的主要来源，主要为IgG，其次IgA。5、免疫细胞（IC)的组成。抗原特异性淋巴细胞：此类细胞只有接受抗原刺激后才能分化增殖，产生特异性免疫应答，也称为免疫活性细胞。主要是T淋巴细胞和B淋巴细胞两大群，还有NK细胞及其他细胞。NK细胞：是一类不需特异性抗体参与也无需靶细胞上的MHC类或类分子参与即可杀伤靶细胞的淋巴细胞。抗原递呈细胞（APC)：单核

6、-巨噬细胞系统的作用：1.吞噬功能：非特异性吞噬。2.提成抗原：免疫应答中，细胞摄取、处理、传递抗原信息给T、B细胞的过程称抗原提呈作用。具有该作用的细胞称抗原提呈细胞，被提成的抗原称提呈抗原。3.合成和分泌各种活性因子。其他参与免疫的细胞：如红细胞、粒细胞系统。第三章 抗原1、抗原：是指凡能刺激机体产生抗体或致敏淋巴细胞，并能与之结合发生特异性免疫反应的物质2、免疫原性：是指抗原能刺激机体的免疫系统产生抗体或致敏淋巴细胞的特性。具有这种特性的物质称为免疫原。3、反应原性：是指抗原能与相应的抗体或致敏淋巴细胞发生特异性反应的特性。4、抗原决定簇（基）：由暴露在抗原分子表面具有特殊立体构型和免疫

7、活性的决定抗原特异性的化学基团，称为抗原决定簇（基），也称抗原表位。5、抗原的特异性：即抗原的针对性或专一性，是指抗原具有与相应抗体或致敏淋巴细胞发生特异性免疫反应的能力。6、构成抗原的条件：异源性：指某抗原的理化物质与其所刺激机体的物质间的差异程度。大分子物质：免疫原性良好的物质分子量一般大于100000。一般分子量越大，抗原性越强。分子结构复杂：化学组成和结构越复杂，抗原性越强。物理状态：抗原的物理状态对免疫原性具有很重要的影响。适当的进入途径：抗原分子只有完整的进入免疫活性细胞所在的场所，才能刺激机体产生抗体或致敏淋巴细胞。第四章 抗体和免疫球蛋白1、抗体：是由抗原致敏的B细胞分化为浆细

8、胞产生的并能与相应抗原发生特异性结合的免疫球蛋白。 2、免疫球蛋白的基本结构：所有种类Ig的单体分子结构都是相似的，即是由两条相同的重链和两条相同的轻链四条肽链构成的“Y”字形的分子。3、轻链（L链） 轻链易变区（VL）结合抗原 轻链恒定区（CL）遗传标志 重链（H链） (IgA、IgG、IgD） 重链易变区（VH）结合抗原 重链恒定区: CH1遗传标志 CH2结合补体、活化补体，通过胎盘 CH3与细胞表面Fc受体结合 IgM.IgE 重链一个VH，4个CH，即多CH4区，IgE CH4可与肥大细胞结合，与I型变态反应有关。4、几种重要的免疫球蛋白特性与功能（其他免疫球蛋白了解）IgG(主力免

9、疫）:（单体）：分四个亚类：IgG1、IgG2、IgG3、IgG4。血清含量最高（75%），分子量最小，易从血管渗出。出生后3月开始合成，半衰期长21天左右。唯一通过胎盘的Ig。丙种球蛋白的主要成分。具有调理吞噬、凝集、沉淀抗原，中和病毒和毒素的作用，抗感染抗体，参与自身免疫、超敏反应。IgM（先锋免疫）：（五聚体）分子量最大，称为巨球蛋白，存在于血流中，抗败血症。合成最早、半衰期短，用于早期诊断。具有强大的调理、激活补体及杀菌作用，杀菌、溶菌、溶血、促进吞噬作用比IgG高参与自身免疫、超敏反应。 5、木瓜蛋白酶（papain）酶解部位：重链间二硫键近氨基端形成片段：两个相同单价抗原结合片段（

10、Fab） 一个可结晶片段（Fc）功能：Fab保留与抗原特异结合的功能，但是 单价的 Fc保留重链的抗原性及相应功能区的 生物活性 胃蛋白酶（pepsin）酶解部位：重链间二硫键近羧基端形成片段：双价的抗原结合片段F(ab)2 和 pFc功能：F(ab)2具有与抗原特异结合的功能，而且是双价的。 pFc无任何生物活性的小分子多肽碎片（可总结性记忆为胃蛋白酶切：F(ab)2+pFc；木瓜蛋白酶切：2 Fab + Fc）6、单克隆抗体：单个B淋巴细胞克隆所分泌的抗体7、单克隆抗体的制备原理：第五章 细胞因子1、细胞因子（cytokine，CK）：是指一类由免疫细胞和相关细胞产生的调节细胞功能的高活性

11、多功能多肽或蛋白质分子，它不包括免疫球蛋白、补体和一般生理性细胞产物。2、细胞因子的共同特点：细胞因子产生多源性、生物学功能多样性（多效性、重叠性、协同性、拮抗性）、生物学活力的高效性、合成分泌的快速性、生物学作用的双重性。3、细胞因子的种类：白细胞介素（IL）：是由活化的单核-巨噬细胞或淋巴细胞产生的一类主要负责信号传递，联络白细胞群，调节细胞的活化、增殖和分化作用的细胞因子。分为：白细胞介素-1：调节自然免疫功能；白细胞介素-2：调节特异性免疫功能；白细胞介素-3:刺激造血；其他白细胞介素4、淋巴因子分为：肿瘤坏死因子TNF（最主要功能是参与机体防御反应，是重要的促炎症因子和免疫调节因子；

12、集落刺激因子CSF（是一类作用于处于不同分化阶段的骨髓造血前体细胞，促进其增殖和分化以形成各种血细胞的蛋白质；转化生长因子-（TGF-）趋化因子。5、干扰素（IFN）：是由于干扰素诱生剂诱导动物细胞后所产生的一类具有高活性、多功能的可溶性糖蛋白。可分为：I型干扰素：IFN-（主要由巨噬细胞产生）、IFN-（主要由成纤维细胞产生）；II型干扰素：IFN-（由活化的T细胞产生）6、细胞因子网络效应的发挥方式：一种细胞因子常常影响其他细胞因子的合成和分泌，通过诱生其他细胞因子的产生，增强或抑制细胞因子间的生物学作用，从而对免疫应答和炎症反应起正向或负向调节作用。细胞因子调节同一种细胞因子受体的表达。

13、一种细胞因子诱导或抑制其他细胞因子受体的表达。有些细胞因子常与其他细胞因子协同，共同发挥某些生物学作用。 第六章 补体系统1、补体：存在于正常动物的血清中，具有酶原活性的，激活后具有特殊生物学效应的一族不稳定的球蛋白。2、补体的特性：主要产生细胞为肝细胞和巨噬细胞； 多数组分为糖蛋白；血清中各成分含量不等，C3含量最多，D因子最少；正常生理情况下，以非活化形式存在；性质不稳定，加热56，30min 失活。3、补体系统的经典途径：补体系统的激活途径根据起始阶段的差异可分为3种，其中抗原-抗体复合物结合C1q启动激活的是经典途径。 识别单位的激活：由C1开始。C1是由5个亚单位组成的大分子蛋白复合

14、体。C1由 一个C1q、两个C1r 和两个C1s分子的共同组成。一个C1q分子如果同时与两个以上的Fc段结合将造成其构象的变化，继之使C1r和C1s活化，启动补体活化的经典途径，在钙离子的存在时可形成C1qr2s2的完整分子。活化阶段：C3转化酶和C5转化酶的形成。C4是C1s激活的第一个分子，在C1s的作用下C4断裂成C4a和C4b。其中，C4a存在于液相，具有过敏毒性。C4b有不稳定的膜结合位点，能直接与细胞膜结合。C4b与膜结合后可固定C2，在C1s作用下将其裂解成C2a和C2b。C2b释放到液相，也具有过敏毒性；C2a结合在C4b形成C3转化酶C4b2a,从而导致C3的裂解。C3经C3

15、转化酶裂解成C3a和C3b。其中，C3a为过敏毒素，C3b结合到靶细胞膜表面，形成经典途径中的C5转化酶C4b2a3b。膜攻击阶段（形成膜攻击复合体C5b6789n）C5裂解为C5a和C5b，C5a释放到液相，C5b固定于靶细胞膜上，并结合C6，再结合C7。由于C5b67发生极性改变，一方面使C7插入双层脂膜内，另一方面吸引C8，并与C8结合，由C8形成小穿膜孔道，使多个C9分子结合到细胞膜上，并自行聚合形成一个溶解性的亲水孔道，产生对靶细胞的杀伤作用。4、三种补体激活途径的比较： 共同点：C5的激活到膜攻击复合物的形成过程相同，损伤和溶解细胞的机制相同。 不同点：激活原和参与的补体成分不同，

16、C3转化酶的形成和C5转化酶的形成和组成不同。在机体的抗感染免疫防御方面，替代途径和MBL途径在初次感染和感染的早期发挥作用，并且不依赖抗体的产生和存在，经典途径主要由抗原-抗体复合物激活，通常在疾病的恢复期和持续的过程中发挥作用。经典激活途径：激活物质是抗原抗体（IgM、IgG1-3）复合物，参与补体成分是C1-C9，C3转化酶是C4b2a，C5转化酶是C4b2a3b，作用是参与特异性体液免疫的效应阶段；MBL激活途径：激活物质是病原体，参与补体成分是MBL、MASP、C2-C9，C3转化酶C4b2a，C5转化酶是C4b2a3b，作用是非特异性免疫，感染早期；替代激活途径：激活物质是细菌脂多

17、糖、凝聚的IgG4、IgA等，参与补体成分是C3，C5-C9，B因子，D因子，P因子等，C3转化酶C3bBb，C5转化酶是C3bBb3b，作用是参与非特异性，在感染早期即可发挥作用。5、补体的生物学功能：溶解细胞：抗原-抗体复合物可激活经典途径：激活C1、C4、C2等，引起连锁反应，形成C5-9膜攻击单位，细胞溶解。某些微生物可激活旁路途径和MBL途径调理吞噬作用：C3b、C4b和iC3b均是重要的调理素，可促进吞噬细胞的吞噬和杀伤活性。参与炎症反应：C3a、C5a等有过敏毒素和趋化因子的作用，可引起炎症。加速清除免疫复合物调节免疫应答： C3b可使B细胞增殖分化为浆细胞；可增强K细胞对靶细胞

18、的杀伤作用。第七章 免疫相关细胞表面分子1、CD:白细胞分化抗原 是指白细胞在分化成熟为不同谱系和分化的不同阶段及细胞活化的过程中，出现或消失的一类细胞表面分子。2、黏附分子AM：是由细胞产生的，存在于细胞表面的黏蛋白，少数为糖脂，它通过存在于细胞或细胞外基质上的配体使细胞与细胞间、细胞与基质间、细胞-基质-细胞间相互结合和作用的一类分子。第八章 主要组织相容性复合体MHC:主要组织相容性复合体：是一个与机体的免疫反应密切相关的基因群。第九章 非特异性免疫应答1、非特异性免疫应答的构成因素是什么？一、机体的屏障：（一）皮肤与黏膜：皮肤与黏膜的物理屏障作用：完整而致密的皮肤和黏膜上皮细胞具有非常

19、有效的机械阻挡性屏障作用，可阻止病原微生物侵入机体。皮肤和黏膜分泌物的化学屏障作用：各种分泌物对病原体有灭活或杀灭作用。皮肤和某些腔道黏膜表面正常菌群的微生物屏障作用：与病原体竞争结合上皮细胞和营养物质及释放抗菌物质等。（二）血-脑屏障：由软脑膜、脉络膜、脑毛细血管及其血管内壁上的巨噬细胞组成，可阻止微生物和毒素进入脑组织和脑脊液而侵犯神经组织。（三）血-胎屏障：由母体子宫内膜的基蜕膜和胎儿的绒毛膜滋养层细胞共同构成，可防止母体内病原微生物进入胚体内。二、参与机体非特异性免疫的细胞：吞噬细胞（巨噬细胞、中性粒细胞）、自然杀伤细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、M细胞三、正常组织和体液中的抗菌物质

20、：补体、乙型溶素、溶菌酶、干扰素（IFN）防御素2、非特异性免疫与特异性免疫关系如何？非特异性免疫应答中巨噬细胞为专职抗原提呈细胞，启动其提呈抗原，进入特异性免疫应答；巨噬细胞可诱导Th1分化，Th1诱导迟发型细胞免疫 ，NK、肥大细胞诱导Th2，分泌细胞因子，主要促进B细胞增殖分化成浆细胞分泌特异性抗体，介导体液免疫；特异性免疫体液免疫应答B细胞增殖分化的浆细胞分泌的抗体可激活补体、具有调理作用，CD4+Th1细胞激活巨噬细胞。第十章 抗原提呈细胞和抗原提呈1、什么是APC?分类及各代表细胞？抗原提呈细胞APC：是指能摄取、加工和处理抗原，并将处理后的抗原肽提呈给淋巴细胞而使淋巴细胞活化的一

21、类免疫细胞 。APC可分为专职APC（巨噬细胞、树突状细胞和B细胞);非专职APC（内皮细胞、上皮细胞、成纤维细胞、活化的T细胞、嗜酸性粒细胞与肥大细胞） （附加：专职APC 组成性表达MHC-II类分子；非专职APC在通常情况下不表达MHC II类分子，表达MHC-I类分子）2、抗原处理：APC将抗原降解、加工处理成多肽片段，与MHC分子结合形成抗原肽-MHC复合物，表达于膜表面的过程。3、抗原提呈：是指抗原被提呈细胞摄取、加工后以抗原肽-MHC分子复合物的形式呈现于提呈细胞表面，最终被免疫活性细胞识别的过程。4、简述外源性抗原的提呈过程？ 1、APC对外源性抗原的摄取和加工：外源性抗原如病

22、原微生物细菌被APC通过吞噬，受体介导的内吞或胞饮作用摄入胞内，与内体融合后转运至溶酶体，在蛋白质水解酶作用下降解抗原为抗原肽 。 2、抗原肽-MHC-II类分子复合物的形成和转运：内质网中合成的MHC-II类分子 与Ii链结合；MHC-II类分子与Ii链被转运到内体，Ii链解离成CLIP后，在HLA-DM的作用下，与抗原肽形成抗原肽MHC II复合物；抗原肽MHC II复合物最终表达表达于APC表面, 供CD4T细胞识别。 5、简述外源性抗原和内源性抗原提呈途径的区别？ 外源性抗原提呈途径：抗原来源为外源性抗原，抗原降解的胞内位置是内体、溶酶体，抗原与MHC结合部位是溶酶体及内体，提呈抗原多

23、肽的MHC分子是MHC-II类分子，伴侣分子是Li链、钙联素，处理和提呈抗原的细胞是专职抗原提呈细胞，识别和应答细胞是CD4+ T细胞（主要是Th）。内源性抗原提呈途径：抗原来源为内源性细胞，抗原降解的胞内位置为胞质蛋白酶体，抗原与MHC结合部位为内质网，提呈抗原多肽的MHC分子为，MHC-I类分子，伴侣分子为TAP、钙联素，处理和提呈抗原的细胞为所有有核细胞，识别和应答细胞为CD8+ T细胞（主要是CTL）第十一章 T细胞对抗原的特异性免疫应答1、简述T细胞受体复合物的分子结构。答：T细胞受体复合物：由T细胞受体（TCR）和CD3分子以非共价键结合而形成组成的复合物。前者识别和结合抗原肽，也

24、识别MHC。后者将TCR获得的抗原信号传递至细胞内。TCR结构:一类由、肽链组成（ /TCR）：存在于Th和Tc细胞表面,识别抗原时有MHC限制性；一类由、肽链组成（/TCR）：主要存在于CD3+ CD4+ CD8- T细胞和CD3+ CD4- CD8+ T细胞；主要分布于皮下、肠道等黏膜位置。每条链均由：可变区、恒定区、跨膜区 、胞内区组成。在两条链的恒定区之间有一个二硫键，形成了一个稳定的二聚体，由于每个TCR都是由配对的两条链构成，两个V结构域就形成了一个可以接纳抗原肽的沟槽，每个V区都有一段氨基酸序列高度变异的区域，该区域就是与抗原肽结合的确切的位点，称为高变区（CDR)，CDR以外的

25、V区序列较保守，称为骨架区。V区有双重识别作用，其主要识别MHC分子提呈的抗原，另一方面是识别提成抗原的MHC分子。CD3复合物：CD3由4条肽链构成。、和两条链。TCR的链直接与CD3的链连接，两条TCR链被连接到CD3的链上。2、简述T细胞识别抗原的过程及MHC限制性。 T细胞对抗原的识别包括对特异性抗原的识别、CD4+和CD8+分子与MHC分子的结合以及协同刺激分子的互相结合。 T细胞通过表面的TCR受体识别并结合APC表面由MHC分子递呈的抗原多肽；CD4+T细胞的TCR与MHC II类分子递呈的抗原多肽结合（识别外源性抗原）；CD8+T细胞的TCR与MHC I类分子递呈的抗原多肽结合

26、（识别内源性抗原）T细胞通过以上途径识别抗原，通过抗原肽-MHC-TCR三元体使T细胞激活表现出抗原特异性及MHC限制性。当TCR与MHC抗原复合物结合的同时，CD4或CD8分别与MHCII 或I 类分子结合，稳定三元体结构，所以称CD4、CD8为协同受体，还需要协同刺激素的共同的作用，如CD28、CD80/86。MHC限制性：是指CD8+T细胞只能识别那些表面具有与自身相同MHC-I类分子的APC或靶细胞上的抗原肽复合物，而CD4+ T细胞只能识别那些表面具有与自身相同的MHC-类分子的APC而携带的抗原肽复合物。3、CD4仅见于辅助性T细胞（Th),CD8仅见于细胞毒性T细胞（Tc)4、免

27、疫突触：T细胞在免疫识别过程中，TCR-CD3复合体可识别APC呈递的MHC/肽复合物，并且在T细胞与APC之间形成复杂的超分子结构。5、简述CD8+细胞毒T细胞的效应机制 CD8+ T细胞能特异性杀伤表达抗原的靶细胞，也称CTL，或Tc 穿孔素/颗粒酶途径：Tc与靶细胞结合；Tc活化；释放细胞毒物质；Tc与靶细胞解离；靶细胞在Tc释放的毒性物质作用下裂解或凋亡；死亡受体途径（Fas/FasL途径)：活化的Tc细胞识别靶细胞，表达FasL，与靶细胞表面Fas识别，触发凋亡。第十二章 B细胞免疫应答反应1、B细胞的来源及活化过程？ B细胞起源于骨髓中造血干细胞，经过发育分化，其中一部分形成前B细

28、胞，再从骨髓中迁移进入血液循环和淋巴组织，在特定淋巴细胞组织进一步发育为成熟的B细胞。 B细胞活化也需要双信号和细胞因子参与。B细胞激活的特异性抗原识别信号（第一信号）：BCR与特异性抗原表位结合，启动第一信号，并由Ig/Ig将信号传入B细胞内。B细胞激活的共刺激信号（第二信号）：B细胞激活有赖于T细胞辅助，通过B细胞与Th细胞间复杂的相互作用，B细胞获得其活化所必需的共刺激信号。细胞因子的作用：激活Th细胞分泌细胞分子，进一步促进B细胞的生长和分化。2、免疫辅助细胞在B免疫应答中的作用？ 巨噬细胞和其他辅佐细胞诱导体液免疫时的作用： 巨噬细胞分泌细胞因子诱导T、B淋巴细胞的增殖，如：IL-2

29、,TNF,IL-6等 细胞因子在B细胞活化的各个阶段起着不同的作用：不同的细胞因子促发休止期B细胞进入细胞周期；B细胞与低浓度蛋白质抗原一起培养，它的增殖完全依赖于细胞因子的刺激，促使B细胞进入S细胞；在对蛋白质抗原应答时，B细胞的增殖以及抗体的合成和分泌都依赖于细胞因子；重链同型转换发生需要Th细胞；在再次抗体应答中亲和性成熟和记忆性B细胞的产生都依赖于Th.3、初次与再次应答的区别？ 初次应答：抗原初次进入机体所引起的抗体产生过程。特点：潜伏期较长；先产生IgM ；抗体含量低，平均亲和力低，变化大，持续时间短，免疫原的种类为所有免疫原。 再次应答：当再次接触相同抗原时，机体产生抗体的过程。

30、特点：潜伏期短；抗体种类以IgG为主，抗体滴度上升的快；抗体含量高；持续时间长，免疫原的种类仅仅为蛋白质抗原。4、体液免疫应答的一般规律？ 再次免疫应答比初次免疫应答快速，B细胞分泌的抗体总量也多； 在初次应答时，一开始分泌的抗体类型主要是IgM,静止B细胞仅仅表达IgM，再次应答中其他Ig同型，如IgG、 IgA和IgE都明显增加，并成为主要的Ig型 在再次应答中特异性抗体产生的平均亲和力高于初次应答。第十三章 黏膜免疫系统1、黏膜免疫系统：是由分布在呼吸道、消化道、泌尿生殖道以及外分泌腺等黏膜组织内的淋巴组织和免疫活性细胞共同形成的一个完整的免疫应答网络。2、黏膜免疫：是局部黏膜组织及免疫

31、活性细胞在病原体等抗原的刺激下诱导出的免疫应答反应。sIgA（分泌型IgA)是黏膜免疫的主要效应因子。3、黏膜免疫系统的组成：（一）组织结构：1.黏膜相关淋巴组织（MALT)：肠相关淋巴样组织支气管相关淋巴样组织眼结膜相关淋巴样组织鼻相关淋巴样组织2.黏膜免疫效应部位：即全身的黏膜组织。3.致敏淋巴细胞散布途径：主要是淋巴循环及血液循环。（二）细胞组成：1.上皮内淋巴细胞2.黏膜固有层淋巴细胞3.黏膜淋巴样滤泡淋巴细胞4.肠上皮细胞在黏膜免疫中的作用：屏障功能及在sIgA分泌中的作用在肠黏膜免疫细胞的发生、分化及定居中的作用抗原提呈功能在炎症反应中的作用等。4、黏膜免疫应答的机理：抗原的摄取和

32、提呈：M细胞，EC，DC和MØ；B、T细胞致敏；致敏B、T细胞通过淋巴管离开淋巴组织，经胸导管进行血液循环，达全身黏膜组织，B细胞定居分化为IgA浆细胞；IEL和LPL的免疫应答5、什么是M细胞？ 覆盖在派伊尔小结圆顶区上的淋巴上皮中特殊的抗原捕捉细胞，即M细胞。6、试述sIgA的转运分泌机制和功能。 当抗原物质与黏膜免疫系统诱导位点接触后即被摄取，诱导B细胞核T细胞反应，随后特异性淋巴细胞外流，定居到各种效应位点，使sIgM+B细胞转化为sIgA+B细胞并促进其发育成熟，分泌IgA,分泌型二聚体IgA由J链连接起来，并与分泌片形成共价复合物该复合物被上皮细胞吞入，以囊泡的形式被运输

33、至腔表面，在蛋白水解酶的作用下，携带IgA分子的分泌成分胞外功能区被切下，而分泌片穿膜区、胞浆区留在上皮细胞上，这样IgA释放到肠腔。 功能： 阻抑黏附作用、免疫排除作用、中和毒素、中和病毒、促进天然抗菌因子第十五章 抗感染免疫1、何谓感染、病毒中和抗体、外毒素、内毒素？ 感染：是指病原体侵入机体，在体内繁殖，释放出毒素、酶，或侵入细胞组织，引起细胞组织乃至器官发生病理变化的过程。 病毒中和抗体：抗体与病毒相互作用后，病毒的感染性降低或消失。 外毒素、内毒素（微生物学过）2、简述参与抗病毒感染的因素。 吞噬细胞、皮肤黏膜的保护作用、正常菌群的拮抗作用、血脑屏障、血胎屏障、干扰素、其他细胞因子、

34、B细胞、T细胞3、简述病毒逃逸机体免疫反应的可能机制。 利用宿主体内的“免疫豁免”部位：潜伏于细胞内，基因整合进宿主细胞染色体等。病毒基因的限制性表达：感染细胞膜上的病毒抗原表达减少病毒抗原的变异干扰宿主细胞的抗原递呈干扰细胞因子的功能杀伤淋巴细胞4、简述抗胞外菌感染免疫和抗胞内菌感染免疫的特点。 抗胞外菌免疫：寄居在宿主细胞外的血液、淋巴液和组织液中的细菌。主要引起局部化脓性炎症。抗胞外菌感染的主要目的：杀灭细菌，抗体起主要作用。 抗胞内菌免疫：主要寄生在细胞内，常致慢性感染（主要免疫病理性损伤）主要靠细胞免疫、 CTL、细胞因子；抗胞内菌感染的主要目的：杀灭胞内菌；特异性细胞免疫为主第十四

35、章 （免疫调节）和第十九章（免疫耐受）1、免疫耐受：是指机体免疫系统接触抗原后导致的特异性免疫无应答性和低应答性。2、Th1和Th2细胞的相互调节作用：Th是辅助性T细胞。Th2细胞产生的IL-4和IL-10可降低Th1的应答反应，而Th1产生的IFN则对Th2细胞具有颉颃作用。第十八章 变态反应（重要的是I型超敏反应）1、什么是变态反应?有哪些类型?划分的依据是什么?变态反应（也称过敏反应或超敏反应）：是机体对某些抗原物质发生的一种可导致生理功能紊乱或组织损伤的异常免疫反应。根据变态反应中所参与的细胞、活性物质、损伤组织器官的机制和产生反应所需时间等 ，可分为：型超敏反应速发型或过敏反应型、

36、型超敏反应细胞毒型或细胞溶解型、型超敏反应免疫复合物型或血管炎型、型超敏反应迟发型或细胞介导型2、变态反应的发生一般分为致敏阶段和发敏阶段 致敏阶段：指机体初次接触某种抗原后，免疫活性细胞增殖分化为致敏淋巴细胞或浆细胞，并由后者产生特异性抗体的过程，一般需10-21d 发敏阶段：指机体再次接触同一抗原时，抗原作用于相应的致敏淋巴细胞，使之释放出多种淋巴因子或与相应的过敏抗体发生特异性结合，而出现异常反应的过程，约几分钟或2-3d3、试述I型变态反应的发生机理。举例说明常见的I型变态反应（可参考下表） 致敏阶段：当变应原第一次进入机体时，刺激机体时产生IgE。IgE 的Fc片段吸附到肥大细胞和嗜

37、碱性粒细胞表面，与其表面的Fc受体相结合，而使Fab片段暴露于外，此时机体处于致敏状态。 反应阶段：变应原再次进入致敏状态的动物体时，可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的IgE结合，使膜表面Fc eR交联，诱导肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒并释放新合成生物活性介质。 效应阶段：生物活性介质作用于靶器官诱导局部和全身的过敏反应，16小时为早期(功能障碍)阶段，624小时为晚期(组织损伤)阶段 常见的反应：皮肤：荨麻疹，湿疹，血管性水肿；消化道：过敏性胃肠炎；呼吸道：支气管哮喘，过敏性鼻炎（花粉症）等；全身性过敏反应：过敏性休克，甚至死亡4、型变态反应的发生机理是什么?举例说明常见的型变态反应。（可参考下

38、表） 靶细胞表面抗原或半抗原刺激机体产生IgG、IgM,有四种途径造成细胞损伤：补体介导的细胞溶解；吞噬细胞调理粘连：IgG抗体与靶细胞特异性结合后，通过其Fc段与巨噬细胞表面相应受体结合，调理吞噬；吞噬细胞免疫粘连：吞噬细胞上具有C3b受体，IgG、IgM与抗原结合成复合物，通过激活C3b与吞噬细胞结合，调理吞噬 ；NK细胞的ADCC作用：IgG抗体与靶细胞特异性结合后，通过其Fc段与 NK细胞表面相应受体结合，借助ADCC作用使靶细胞破坏。 常见的疾病：输血反应 、新生儿溶血症 、自身免疫性溶血性贫血（抗红细胞抗体）、药物过敏性血细胞减少症（药物结合于血细胞）5、形成型变态反应的基本条件是什么?举例说明常见的III型变态反应 可溶性IC的形成、沉积。 常见的疾病：Arthus反应、血清病、自身免疫病、6、试述型变态反应的发生机理。举例说明常见的型变态反应（见下表） 参与成分：致敏淋巴细胞、单核巨噬细胞，发生机制：致敏T细胞再次与抗原相遇直接杀伤靶细胞或产生多种细胞因子以单个核细胞浸润为主的炎症反应。 疾病举例：接触性皮炎、传染性变态反应、急性移植排斥反应。7、 I-III型变态反应由抗体介导，可经血清