药理学作业答案

1、药理学作业答案第一章 绪言作业一：试述药理学的研究方法有哪些？答：实验药理学方法是以动物为研究对象，研究药物与动物之间相互作用的规律。包括整体实验、活体解剖和离体实验或试管实验；实验治疗学方法是预先采用实验病理学方 法对动物造成疾病病理模型，以观察药物的治疗作用；临床药理学方法是在人体上进行观 察，阐明药物的临床疗效、不良反应、提内过程，对药物作出最后的临床评价。第二章 药物效应动力学作业一：试述药物作用与药理效应的区别。答：药物作用( drug action )是指药物对机体细胞的间的初始作用，是动因，是分子 反应机制。药理效应 (pharmacological effect) 是机体器官原

2、有功能水平的改变，是药物 作用的结果。功能提高称兴奋( exicitation )；功能降低成为抑制 (inhibition) 、麻痹 (paralysis) 。第三章 药物代谢动力学作业一：试述药动学参数的概念及药理学意义。答：半衰期( t1/2 ): 血浆药物浓度降低一半所需时间称半衰期( t1/2 )；消除速率常 数( K): 单位时间内药物消除的百分速率称消除速率常数。 半衰期与消除速率常数之间的 关系可用 t1/2=0.693/K 来表示；生物利用度 (bioavilability ， ) : F=AUC(op)/AUC(iv) x100%;清除率(clearanse,CL ) :

3、CL=K.Vd ;分布容积(Vd):等于体内总药量与血药浓 度的比值，即Vd=A (mg / C (mg/L),单位为升(L)。它不是一个真实的体积，只能近似的说明药物在体内分布的广狭程度。 分布容积大的药物 , 组织分布广， 反之则组织分布少。第四章 传出神经系统药理学概论作业一：试述传出神经系统的受体分型。答：能与Ach结合的受体称为乙酰胆碱受体。 可分为毒蕈碱型胆碱受体 (M胆碱受体) 和烟碱型胆碱受体(N胆碱受体)。可与NA AD结合的受体称肾上腺素受体，可分为 a肾上腺素受体(a受体)和3肾上腺素受体(3受体)。M胆碱受体分五种亚型，即 M1、M2、M3 M4 M5; N胆碱受体分两

4、种亚型，即 Nm受体、Nn受体。a受体分为a 1、a 2两种亚型，其中a 1、a 2受体已被克隆出六种亚型基因，而 3受体进一步分为 3 1、3 2、3 3 三种亚型。第五章 拟胆碱药作业一：试述毛果芸香碱的药理作用。答：能直接作用于副交感神经 （包括支配汗腺交感神经） 节后纤维支配的效应器官的M胆碱受体，尤其对眼和腺体作用较明显。1. 眼（1）缩瞳：本药可激动瞳孔括约肌的 M胆碱受体，表现为瞳孔缩小。（ 2）降低限内压：毛果芸香碱通过缩瞳作用可使虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄， 从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大， 房水易于经滤帘进人巩膜静脉窦， 使眼内压下降。（3）调节痉挛：毛果芸香碱激动睫

5、状肌 M受体使环状肌纤维向瞳孔中心方向收缩， 造成悬韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸， 屈光度增加，此时只适合于视近物， 而难以 看清远物。毛果芸香碱的这种作用称为调节痉挛。2. 腺体 毛果芸香碱（1015mg皮下注射）可明显增加汗腺、唾液腺的分泌。此外， 其他腺体如泪腺、胃腺、胰腺、小肠腺体和呼吸道腺体分泌亦增加。3. 平滑肌 除兴奋眼内瞳孔括约肌和睫状肌外， 本药还能兴奋肠道平滑肌、 支气管 平滑肌、子宫、膀胱及胆道平滑肌。第六章 抗胆碱药作业一：试述阿托品对血管和血压的影响。 答：治疗量阿托品对血管活性与血压无显著影响。大剂量的阿托品可引起皮肤血管舒张，出现潮红、温热等症状。舒血管作用机

6、制未明，但与其抗M胆碱作用无关，可能是机体对阿托品引起的体温升高后的代偿性散热反应， 也可能是阿托品的直接舒血管作用所致。第七章 拟肾上腺素药作业一：试述去氧肾上腺素扩瞳的机制，并与阿托品对比。答：本药能激动瞳孔开大肌的 a1 受体，使之收缩，产生扩瞳作用，主要在眼底检查时用作快速短效的扩瞳药； 由于阿托品可阻断虹膜括约肌的 M胆碱受体，故使去甲肾上腺 素能神经支配的瞳孔开大肌功能占优势，使瞳孔扩大。第八章 抗肾上腺素药作业一：试述酚妥拉明的临床应用。答：外周血管痉挛性疾病；静脉滴注 NA外漏；休克；急性心肌梗死和顽固性充血性心 力衰竭；嗜铬细胞瘤。作业二：试述有些 3受体阻断药的内在拟交感活

7、性。答：有些3受体阻断药在与3受体结合时，会产生一定程度的 3受体激动效应，即ISA。具有ISA的3受体阻断药的特点有：对心脏抑制作用和对支气管平滑肌收缩作用较 弱；增加药物剂量或体内儿茶酚胺处于低水平状态时， 可产生心率加快和心排出量增加等 作用。第十章 镇静催眠抗惊厥药作业一：试述苯二氮卓类的作用机制。答：苯二氮卓类(BZ)作用机理为增强 GABA能神经的传递功能和突触抑制效应，还 能增强GABA与 GABA受体的结合。GABA受体 -BZ受体-CL通道是一个大分子复合体。 BZ 类与脑内BZ受体结合，促进了 GABA与 GABA受体的结合，使 C通道开放频率增加，CL 内流增多，细胞膜超

8、级化，使 GABA能神经的抑制功能增强。第十一章抗癫痫药 作业一：试述抗癫痫药用药原则 答： (1) 对症选药： 针对单纯类型癫痫常选用一种有效药物即可。(2) 剂量渐增： 由于个体差异大， 用药量需从小剂量开始， 以控制症状制止发作又不 产生严重副作用为度，然后维持治疗。(3) 先加后撤：在治疗过程中，不宜随意更换药物，必须换用它药时，应在原药的基 础上加用新药，待发挥疗效后，渐撤原药。(4) 久用慢停：癫痫需长期用药，待症状完全控制后至少维持23 年，并在最后一年内逐渐减量停药，否则会导致复发。第十二章抗帕金森病药作业一：试述左旋多巴的不良反应。答 : 胃肠道反应：初期恶心、呕吐、食欲减退

9、；长期偶见溃疡、出血和穿孔；心血管 反应：体位性低血压、心律失常；精神障碍：可能与多巴胺作用于大脑边缘叶有关；运动 障碍：不自主的异常运动，可有“开关现象” 。第十三章精神失常药作业一：试述氯丙嗪的药理作用。答:(1)抗精神病作用 对以精神运动性兴奋和幻觉妄想为主的I型精神分裂症疗效 较好，亦用于治疗躁狂症。可迅速控制兴奋、躁动，继续用药，可使病人恢复理智、情绪 安定、生活自理。作用机制与阻断中脑边缘叶及中脑皮质通路中的多巴胺D2 受体有关。(2) 镇吐作用 对多种疾病和药物引起的呕吐都有效， 系阻断催吐化学感受区 (CTZ) 的D2受体所致。大剂量则直接抑制呕吐中枢。 但对刺激前庭引起的呕吐

10、无效。(3) 对体温调节的影响 抑制体温调节中枢， 使体温调节失灵， 体温随环境温度变化 而升降。在物理降温配合下，可使体温降至正常以下。用于低温麻醉和人工冬眠疗法。(4) 加强中枢抑制药的作用 可增强麻醉药、镇静催眠药、镇痛药及乙醇的作用。第十四章镇痛药作业一：试述吗啡的临床用途。答：各种急性锐痛、癌症剧痛、对心肌梗塞引起的剧痛，血压正常者可以用。心 源性哮喘 吗啡配合应用强心甙、 吸氧等措施， 可以迅速缓解症状。 其机理是吗啡扩张外 周血管， 降低外周阻力； 同时其镇静作用可消除患者的紧张恐惧情绪， 从而减轻心脏负荷； 降低呼吸中枢对CO的敏感性，使急促、浅表的呼吸得以缓解。阿片酊等制剂可

11、用于急、 慢性消耗性腹泻。第十五章解热镇痛抗炎药作业一：试述阿司匹林主要不良反应。与它抑制胃答：（ 1）胃肠道反应 较大剂量口服可引起胃溃疡及不易察觉的胃出血， 粘膜合成PG减少了内源性的粘膜保护因子有关。（ 2）凝血障碍 由于抑制血小板聚集可使出血时间延长， 大剂量还能抑制凝血酶原形 成，造成出血倾向。可用维生素 K 预防。（3）过敏反应 除常见的过敏反应外， 某些哮喘患者用药后可诱发 “阿司匹林哮喘” 。 其发生机理为此类药抑制环氧酶， PG 合成受阻，但不影响脂氧酶，致使引起支气管收缩 的白三烯增多，而诱发哮喘。第十七章抗高血压药作业一：试述 ACEI的药理作用、作用机制及降压特点。答：

12、药理作用： 1.扩张血管，降低血压； 2. 逆转肥厚的心室，抑制血管平滑肌细胞肥 大增生。作用机制：1.抑制ACE抑制循环中 RAAS及局部组织中RAAS 2.减少缓激肽（BK） 的降解从而激发 NO释放和前列腺素合成。降压特点： 1. 适用于各型高血压，降压而不伴反射性心率加快； 2. 长期应用不引起电 解质、 脂代谢障碍； 3. 可逆转血管壁增生和心肌肥厚； 4. 能改善生活质量， 降低病死率。第十八章抗心律失常药作业一：试述心律失常发生的电生理学机制。答：冲动形成障碍： 自律性增高：自律细胞 4 相除极速度加快，最大舒张电位变小或 阈电位变大均可使冲动形成增多； 后除极和触发活动： 根据

13、后除极发生的时间不同， 可将 其分为早后除极（EAD和晚后除极（DAD。冲动传导障碍： 单纯性传导障碍：包括传导减慢， 传导阻滞及单向传导阻滞；折返激 动：指一个冲动沿着曲线的环形通路返回到其起源的部位， 并可再次激动而继续向前传播 的现象。是起引心律失常的重要原因之一。第十九章抗充血性心律衰竭药作业一：试述地高辛的药理作用。答：正性肌力作用： 加强心肌收缩力，能增加衰竭心脏的每搏做功并增加搏出量； 神 经一激素的作用于（减慢心率）；心收缩力增强t输出量增加t A压力刺激颈 A体、 主A弓压力感受器t兴奋迷走中枢而增强迷走神经冲动传导，使心率减慢；对心肌电生理特性的影响：（1）治疗量，通过兴奋

14、迷走神经活性加速K+外流，增加最大舒张电位，而降低窦房结自律性t心率减慢；（2 ）大剂量直接抑制心脏传导系统。肾脏的作用： （1）地高 辛对心衰患者输出量增多，肾血流量和滤过率增加，尿增加。 （ 2）直接抑制肾小管 Na+ K+ ATP酶，减少肾小管对 Na+的再吸收，尿增加。第二十章抗心肌缺血药作业一：试述硝酸甘油抗心绞痛作用的机制。答： 1 减少心肌耗氧量：硝酸甘油使容量血管扩张，能降低前负荷，降低心室舒张 末期压力及容量。 在较大剂量时也扩张小动脉而降低后负荷， 从而降低室壁肌张力及心肌 氧耗量。 2增加心肌供氧量： （1）硝酸甘油能明显舒张较大的心外膜血管及狭窄的冠状 血管以及侧枝血管

15、，此作用在冠状动脉痉挛时更为明显，而对阻力血管的舒张作用较弱。第二十二章作用于血液及造血器官的药物作业一：试述叶酸（folic acid） 及VitB仁的药理作用和临床应用。答：叶酸首先被还原和甲基化成 5-甲基四氢叶酸，然后进入细胞内作为甲基供给体使VitB 12转成甲基B12，自身变为四氢叶酸，作为一碳单位的载体，参与多种生化代谢。当叶 酸及 VitB 12缺乏时，则出现代谢障碍，其中，最明显的是 dTMP 合成受阻，导致 DNA 合 成障碍，细胞有丝分裂减少，出现巨幼红细胞性贫血。VitB 12缺乏会影响正常神经髓鞘脂质合成，出现神经症状。 VitB 12的吸收需内因子的参与，故萎缩性胃

16、炎所致内因子缺乏可 影响其吸收，引起恶性贫血，须注射 VitB 12。第二十三章利尿药与脱水药作业一：试述氢氯噻嗪的药理作用及临床应用。答：使尿量增加，C、K+、Na+排泄增加，但 Ca2%*泄减少，因可提高远曲小管对 Ca2+的重吸收，故可治疗特发性高尿钙症伴尿结石；抗尿崩症：氯噻嗪的抗尿崩症作用是 在用药两天排除大量 NaCl 后开始出现的；抗高血压。第二十四章抗组胺药作业一：属H2受体阻断药的药物有哪些，试述他们的药理作用及临床应用。答：西咪替丁( cimetidine )、雷尼替丁( ranitidine )、法莫替丁( famotidine )、尼扎替 丁( nizatidine )

17、作用：竞争性拮抗 H2 受体，抑制组胺及其他原因引起的胃酸分泌。其中，法莫替丁 作用最强。临床应用：消化性溃疡；卓 -艾综合征；反流性食管炎。 第二十五章作用于消化系统的药物 作业一：试述抗消化性溃疡药的分类。答：大体可分三大类：中和胃酸及抑制胃酸分泌药；黏膜保护药；杀灭幽门螺旋杆菌 药。第二十六章作用于呼吸系统的药物作业一：试述平喘药的分类。答：肾上腺素受体激动药：肾上腺素、麻黄碱、异丙肾上腺素；茶碱 (theophylline)可松弛平滑肌，兴奋心肌，兴奋中枢，并有利尿作用。对急慢性哮喘均有效；M胆碱受体阻断药：异丙基阿托品；肾上腺皮质激素：倍氯米松( beclomethasone )：吸

18、入给药，局部 抗炎作用强，全身不良反应小；长期吸入给药治疗中重度哮喘；起效慢，不用于急性发作 的抢救； 长期使用， 可发生口腔霉菌感染。 宜多漱口； 肥大细胞膜稳定药： 色甘酸钠 (sodium cromoglicate) 、奈多罗米； 其他平喘药： 如白三烯受体拮抗剂： 扎鲁司特。第二十八章肾上腺皮质激素类药物作业一：试述糖皮质激素的临床应用。答： 1、替代疗法：用于急慢性肾上腺皮质功不全，垂体前叶功能减退和肾上腺次全 切除术后的补充替代疗法。2、严重急性感染或炎症。 严重急性感染，对细菌性严重急性感染在应用足量有效抗菌药物的同时。配伍GCS，利用其抗炎、抗毒作用，可缓解症状，帮助病人度过危

19、险期。对病毒性感染，一般不用GCS水痘和带状疱疹患者用后可加剧。但对重度肝炎、腮腺炎、麻疹和乙脑患者用后可 缓解症状；防止炎症后遗症、对脑膜炎、心包炎、关节炎及烧伤等。用GCS后可减轻疤痕 与粘连、减轻炎症后遗症。对虹膜炎、角膜炎、视网膜炎、除上述作用外，尚可产生消炎 止痛作用。3、自身免疫性和过敏性疾病1）自身免疫性疾病：GCS对风湿热，类风湿性关节炎，系统性红斑狼疮等多种自身 免疫病均可缓解症状。对器官移植术后应用，可抑制排斥反应。2）过敏性疾病：GCS对荨麻疹、枯草热、过敏性鼻炎等过敏性疾病均可缓解症状。 但不能根治。4、治疗休克：对感染中毒性休克效果最好。其次为过敏性休克，对心原性休克

20、和低 血容量性休克也有效。5、血液系统疾病：对急性淋巴细胞性白血病疗效较好。对再障、粒细胞减少、血小 板减少症、过敏性紫癜等也能明显缓解，但需长期大剂量用药。6、皮肤病：对牛皮癣、湿疹、接触性皮炎，可局部外用，但对天疱疮和剥脱性皮炎 等严重皮肤病则需全身给药。恶性肿瘤：恶性淋巴瘤、晚期乳腺癌、前列癌等均有效。第二十九章甲状腺激素类药与抗甲状腺药作业一：试述碘和碘化物的作用与应用。答：小剂量碘可促进 TH合成与分泌；大剂量碘可直接抑制 TH释放而产生抗甲状腺作 用。小剂量时用于治疗单纯性甲状腺肿 , 大剂量碘配伍硫脲类用作甲亢术前准备和治疗甲 状腺危象。第三十章胰岛素及口服降糖药作业一：试述磺酰

21、脲类的作用与应用。答：口服有效。但降糖作用均弱于胰岛素。主要是通过促进胰岛 B细胞释放胰岛素而 降糖, 另外,也能抑制胰高血糖素的分泌， 增强靶细胞对胰岛素的敏感性。 氯磺丙脲尚有抗 利尿作用。本类药物中大部分经肾排泄 , 唯格列喹酮不经肾排泄 , 95% 由肝代谢。另外 格列齐特尚有抗血栓和降血脂作用。用于控制饮食无效的轻、 中度H型糖尿病人，也用于对胰岛素耐受的病人。 也可与胰 岛素配伍。氯磺丙脲还可治疗尿崩症。第三十二章抗菌药物概论作业一：试述抗菌药作用机制。答：抑制细菌胞壁的合成：细菌胞壁的基础成分是胞壁粘肽，是由N-乙酰葡萄糖胺和与十肽相连N-乙酰胞壁酸重复交叉连接而成。 其生物合成

22、始于胞浆内经胞浆膜而终于胞浆 膜外，多种抗菌药可影响细菌细胞壁生物合成的不同环节。如万古霉素可以在胞浆膜上阻 止N-乙酰葡萄糖胺和N-乙酰胞壁酸五肽的聚合物与五个甘氨酸结合形成十肽聚合物，或阻止此十肽聚合物转运到胞浆膜外与受体结合。青霉素类和头孢菌素类抗生素则作用于胞浆 膜上的PBR (青霉素结合蛋白)，抑制转肽酶的转肽作用阻止 N-乙酰葡萄糖胺和 N-乙酰胞 壁酸十肽聚合物的交叉连接，阻碍粘肽的合成，导致胞壁的缺损而使细菌破裂溶解死亡； 影响胞浆膜的通透性： 有些抗菌药可影响胞浆膜功能， 如多肽类抗生素具有表面活性作用， 能选择性地与G_细菌胞浆膜中的磷脂结合； 而多烯类抗生素则与真菌胞浆膜

23、上的固醇类物 质结合。从而使胞浆膜通透性增加，菌体内重要成分外漏，导致细菌死亡；影响胞浆内生 命物质的合成。第三十三章抗生素作业一：试述3 -内酰胺类抗生素的抗菌作用。答：青 霉 素 类抗 生 素的基本结构是由母核 6-氨基青霉烷酸 (6-APA) 和侧链组 成，母核中的 3 - 内酰胺环对抗菌活性起重要作用。抗菌谱：1、G+球菌 青霉素G对大多数 G+球菌如溶血性链球菌、肺炎球菌、草 绿色链球菌、不产生3 -内酰胺酶的金葡菌及多数表葡球菌等作用强，但对肠球菌的作用较差。2、 G+杆菌 如白喉杆菌、炭疽杆菌及G厌氧杆菌如产气荚膜杆菌、破伤风杆 菌等均对青霉素 G敏感。3、 G-菌 脑膜炎球菌和淋球菌对青霉素G亦敏感，前者罕见耐药，但对后者敏 感的已日益减少。4 、梅毒、钩端螺旋体对青霉素G 高度敏感