呼吸衰竭0119ppt课件

1、病理生理学系病理生理学系高远生高远生2011. 9呼吸衰竭呼吸衰竭respiratory failurerespiratory failure呼吸全过程呼吸全过程respirationrespiration肺通气肺通气pulmonarypulmonaryventilationventilation肺换气肺换气gasgasexchangeexchangein thein thelungslungs组织换气组织换气gasgasexchangeexchangein the in the tissuestissues细胞氧化代谢细胞氧化代谢cellularcellularrespirationresp

2、iration气体血液气体血液运输运输gas transportgas transportin the bloodin the blood外呼吸外呼吸 external external respirationrespiration 内呼吸内呼吸 internal internal respirationrespirationmmhgpapvsymbolsp p pressurepressurepartial pressurepartial pressurea aalveolaralveolara aarterialarterialv vvenousvenousv vvolume of gas

3、 / unit timevolume of gas / unit timeq qvolume of blood/ unit timevolume of blood/ unit time. . .呼吸衰竭呼吸衰竭 (respiratory failure) 外呼吸功能严重障碍外呼吸功能严重障碍 paopao2 ,2 ,伴伴有或不伴有有或不伴有pacopaco2 2 的病理过程。的病理过程。判断标准：判断标准：paopao2 2 60mmhg 50mmhg 50mmhg ( (正常：正常：40 mmhg)40 mmhg)呼吸功能不全呼吸功能不全 (respiratory insufficiency

4、)呼衰的类型呼衰的类型classification of classification of respiratory failurerespiratory failure1. 1. 按按pacopaco2 2 是否升高：是否升高： 低氧血症型（低氧血症型（i i型）型） 低氧血症伴高碳酸血症（低氧血症伴高碳酸血症（iiii型）型）2. 2. 按主要发病机制：按主要发病机制：通气障碍型通气障碍型 换气障碍型换气障碍型3. 3. 按病变部位：按病变部位：中枢性和外周性中枢性和外周性respiratory failure: the causes and the mechanisms功能功能功能功能功

5、能功能肺泡扩张受限肺泡扩张受限呼吸道阻塞或呼吸道阻塞或狭窄狭窄 气道阻力增加。气道阻力增加。restrictivehypoventilation肺泡扩张受限肺泡扩张受限中枢神经受损中枢神经受损, ,周围神经周围神经受损受损 (脊髓灰质炎、多发脊髓灰质炎、多发性脊神经炎性脊神经炎), 呼吸肌本身收缩功能障碍呼吸肌本身收缩功能障碍 (缺氧、低缺氧、低钾血症、重症肌无力）。钾血症、重症肌无力）。肺肺纤维化纤维化( (肺泡逐渐被纤维性物质取代肺泡逐渐被纤维性物质取代, ,如矽肺等如矽肺等) ), ,肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质( (二棕榈酰磷脂酰胆碱二棕榈酰磷脂酰胆碱) )减少减少( (肺肺炎炎、

6、早产婴儿等、早产婴儿等) 。严重的胸廓畸形严重的胸廓畸形, ,肋骨骨折肋骨骨折, , 胸膜纤维化胸膜纤维化。气道阻力气道阻力( (正常人平静呼吸正常人平静呼吸) )：80%: 80%: 直径直径 2mm 2mm 气管气管 20%: 20%: 直径直径 2mm 2mm 气管气管病因：气管痉挛病因：气管痉挛 肿胀肿胀 纤维化纤维化 渗出渗出物物 异物异物 肿瘤肿瘤 气道内外压力改变气道内外压力改变hypoventilation呼吸道阻塞或呼吸道阻塞或狭窄狭窄 气道阻力增加。气道阻力增加。generationgenerationnumber01121010241665,53619524,288238

7、,388,608bronchi阻塞位于肺外阻塞位于肺外, ,表现为吸气性呼吸困难表现为吸气性呼吸困难 ( (inspiratory dyspnea) )呼气呼气吸气吸气mmhg0-5-3-10035251150阻塞位于肺内，表现为呼气性呼吸困难阻塞位于肺内，表现为呼气性呼吸困难 (exspiratory dyspnea)呼气呼气吸气吸气mmhg-1-10-10-10-10-3-5355152020202030等压点等压点( (isobaric point)20用力呼气时等压点移向小气道用力呼气时等压点移向小气道02520+353520302020正常人等压点在软骨正常人等压点在软骨性气道的某一

8、部位性气道的某一部位0152020+3525202020肺气肿肺气肿: :肺弹性回缩肺弹性回缩力降低，肺泡内压力力降低，肺泡内压力降低，致使等压点向降低，致使等压点向小气道移小气道移慢性支气管炎慢性支气管炎: : 小气道阻小气道阻力异常增大，小气道内压力异常增大，小气道内压降低快，致使等压点移向降低快，致使等压点移向无软骨支撑的膜性小气道无软骨支撑的膜性小气道0+35352020202020mmhg30等压点等压点等压点等压点15问题问题 ：呼吸衰竭呼吸衰竭? ? 限制性通气不足的定义及其发生原因限制性通气不足的定义及其发生原因? 的定义的定义? ?日本宫城县松岛日本宫城县松岛功能功能毛细血管

9、内皮细胞毛细血管内皮细胞肺泡肺泡i型细胞型细胞基膜基膜红细胞红细胞肺泡肺泡- -毛细血管膜毛细血管膜alveolar-capillary membranealveolar-capillary membrane( (弥散膜弥散膜, diffusion membrane)diffusion membrane) 0.5 m mm1.1. 弥散面积减少弥散面积减少 (decrease in (decrease in the surface area of the the surface area of the membrane)membrane)正常成人肺泡面积：正常成人肺泡面积：70 m2静息时换气

10、面积：静息时换气面积：40 m2弥散面积减少：弥散面积减少：肺不张，肺实变，肺不张，肺实变，肺叶切除等。肺叶切除等。正常成人肺泡：正常成人肺泡： 4.84.8亿亿 ochs m, et al. the number of alveoli in the human lung. am j respir crit care med,169: 120-4, 2004. 弥散膜厚度增加弥散膜厚度增加(increase in the (increase in the thickness of the membrane)thickness of the membrane)肺泡膜厚度：肺泡膜厚度：1 1 m

11、mm m弥散距离弥散距离-o-o2 2：5 5 m mm m弥散距离弥散距离-co-co2 2： 1 1 m mm m弥散膜厚度增加：弥散膜厚度增加：肺水肿，肺纤肺水肿，肺纤维化，肺泡毛细血管扩张等。维化，肺泡毛细血管扩张等。solubility coefficient(vol/vol, 760 mmhg): o2: 0.024 co2: 0.57o2 、co2 肺泡膜弥散难易肺泡膜弥散难易程度：溶解系数程度：溶解系数正常静息状态：正常静息状态： 血流通过毛细血管时间血流通过毛细血管时间: o2co2（三）肺泡通气与血流比例失调（三）肺泡通气与血流比例失调ventilation-perfusi

12、on imbalance正常静息状态下每分钟肺泡通气量正常静息状态下每分钟肺泡通气量 (va): 4l;每分钟肺血流量每分钟肺血流量 (q): 5l, va/q: 4/5 = 0.8. .v va a.va/q 0.8 =0.8 0.8 0.8 0.8 88个单位）个单位）29295757吸入胃肠道内容物吸入胃肠道内容物22-3822-385252leaver sk, bmj 335: 389-94, 2007. ards: common precipitating conditions with effect on incidence and outcomeards发生机制发生机制 (pat

13、hogenesis)部分肺泡部分肺泡血流不足血流不足部分肺泡部分肺泡通气不足通气不足临床病例临床病例 (clinical case)一名一名2323岁健康男性身体在飞机着陆事故受到多处创伤、岁健康男性身体在飞机着陆事故受到多处创伤、烧伤、吸入浓烟。入院时的血压烧伤、吸入浓烟。入院时的血压80/5080/50毫米汞柱，立即予以快毫米汞柱，立即予以快速大剂量输液，气管插管，呼吸机辅助呼吸速大剂量输液，气管插管，呼吸机辅助呼吸(o(o2 2：4040) )，呼吸，呼吸率：率：1515次次/ /分分 ( (正常正常:12-18:12-18次次/ /分分) )，潮气量，潮气量:600:600 mlml(

14、 (正常正常:500:500 ml)ml)。患者动脉血气：。患者动脉血气：ph:7.43ph:7.43( (正常正常:7.35-7.45):7.35-7.45)，p pa ao o2 2:65 :65 mmhgmmhg，p pa acoco2 2:39 mmhg :39 mmhg 。患者无气胸，对其创伤、烧伤等给予。患者无气胸，对其创伤、烧伤等给予了治疗。了治疗。入院入院2424小数后，患者变得焦虑不安，呼吸率增至小数后，患者变得焦虑不安，呼吸率增至 3232次次/ /分，每分钟通气量从分，每分钟通气量从9l9l升至升至20l,20l,血气：血气：ph:7.32ph:7.32，p pa ao

15、o2 2:40:40 mmhg,pmmhg,pa acoco2 2:50 mmhg :50 mmhg ，肺动脉导管氧饱和度测算肺动静脉分，肺动脉导管氧饱和度测算肺动静脉分流为流为4040，后前位胸片示双肺弥漫性浸润。患者经，后前位胸片示双肺弥漫性浸润。患者经4040氧气氧气呼气末正压呼吸机通气及其他支持疗法，低血氧逐步改善，呼气末正压呼吸机通气及其他支持疗法，低血氧逐步改善，6 6星期后恢复出院。星期后恢复出院。 临床病例临床病例 -诊断诊断: ards?急性发作急性发作: pao2 / fio2 200 mm hg:40 mmhg / 0.4 = 100 mmhg 胸部胸部x线检查双侧浸润线

16、检查双侧浸润: 无左房高压无左房高压: 严重急性呼吸系统综合症（非典型性肺炎严重急性呼吸系统综合症（非典型性肺炎, 非典非典, severe acute respiratory syndrome, sars）是一个病理和临床表现为急性）是一个病理和临床表现为急性呼吸窘迫综合征的例子。由呼吸窘迫综合征的例子。由sars冠状病毒引起冠状病毒引起, 通过呼吸道分通过呼吸道分泌物传播，发热（泌物传播，发热（38）、干咳、气短、低氧血症，多死于）、干咳、气短、低氧血症，多死于呼吸窘迫综合征。呼吸窘迫综合征。 。流行：流行：2002.11-2002.11-2003.72003.7 由由sarssars冠状

17、病毒引冠状病毒引起起, , 传染性极强传染性极强, , 病病情进展迅速情进展迅速, , 9.69.6的的, , 在在20032003年初一个年初一个星期内从中国广东省星期内从中国广东省蔓延到蔓延到3737个国家。病个国家。病死率按年龄划分：死率按年龄划分：2565,15%; 65岁岁,50%,50%。http:/http:/20032003年年6 6月的一个星期六上午月的一个星期六上午1010点左右点左右花园北路花园北路 - - 北大医学部南门附近北大医学部南门附近问题问题 ：急性呼：急性呼吸窘迫综合征的吸窘迫综合征的概念及发生机制概念及发生机制? ?日本仙台市公交车日本仙台市公交车呼衰时机体

18、功能和代谢变化呼衰时机体功能和代谢变化 functional and metabolic change in respiratory failure （一）酸碱平衡紊乱和电解质变化（一）酸碱平衡紊乱和电解质变化呼酸呼酸: : 型型呼衰呼衰 coco2 2 潴留潴留 血血 k k+ +, ,血血 clcl- - 血中血中h+ 与细胞内的与细胞内的k+交换使血交换使血 k+ 升高。同时肾升高。同时肾排排h+ 增多，而排增多，而排k+减少，可以导致细胞外钾浓度增高。减少，可以导致细胞外钾浓度增高。 血浆内血浆内 co2 弥散入红细胞，在细胞内在碳酸酐酶作弥散入红细胞，在细胞内在碳酸酐酶作用下生成的用

19、下生成的 hco3- (碳酸氢根碳酸氢根) 与与 cl- 进行交换进入血浆，进行交换进入血浆，使血清使血清ci-浓度降低浓度降低.呼碱：呼碱：i i型呼衰型呼衰肺过度通气肺过度通气血血 k k+ +, 血血 clcl- - 代酸：严重缺氧代酸：严重缺氧无氧代谢无氧代谢 乳酸乳酸呼衰时机体功能和代谢变化呼衰时机体功能和代谢变化 （一）酸碱平衡紊乱和电解质变化（一）酸碱平衡紊乱和电解质变化（二）呼吸系统的变化（二）呼吸系统的变化(changes in (changes in respiratory system)respiratory system)1.1.呼吸调节呼吸调节(regulation

20、of respiration)(regulation of respiration) 的变化的变化外周化学外周化学感受器感受器中枢化学中枢化学感受器感受器呼吸呼吸加深加快加深加快抑制抑制呼吸中枢呼吸中枢paopao2 260 mmhg60 mmhgpacopaco2 2paopao2 2 30 mmhg80 mmhg80 mmhg（三）（三） 循环系统变化循环系统变化(changes in (changes in circulation system)circulation system) 轻度轻度paopao2 2 和和 pacopaco2 2 可兴奋心可兴奋心血管运动中枢血管运动中枢 严重

21、严重paopao2 2 和和 pacopaco2 2 抑制心血抑制心血管运动中枢管运动中枢 缺氧缺氧 肺小动脉收缩肺小动脉收缩 肺动脉压肺动脉压 右心后负荷右心后负荷长期缺氧长期缺氧 肺血管平滑肌增殖肺血管平滑肌增殖 管壁增厚管壁增厚长期缺氧长期缺氧 促红细胞生成素促红细胞生成素 红细胞增多红细胞增多 血液粘度血液粘度 心负荷心负荷 缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒 心肌舒缩功能心肌舒缩功能呼吸衰竭呼吸衰竭 右心衰竭右心衰竭 肺源性心脏病肺源性心脏病 (cor pulmonale)(cor pulmonale)paopao2 2: : 60 mmhg 60 mmhg 智力，视力轻度减退智力，视力轻度减

22、退40-50 mmhg 40-50 mmhg 神经精神症状神经精神症状20 mmhg 20 mmhg 神经细胞不可逆损坏神经细胞不可逆损坏( (慢性呼衰慢性呼衰paopao2 2 20 mmhg20 mmhg神志仍可清醒）神志仍可清醒）pacopaco2 2 80 mmhg80 mmhg co co2 2麻醉麻醉( (头痛头痛,头昏头昏,嗜睡，嗜睡，精神错乱精神错乱, 扑翼样震颤扑翼样震颤, 抽搐抽搐, 及昏迷等及昏迷等中枢神经系统症状）中枢神经系统症状）肺性脑病肺性脑病(pulmonary encephalopathy):(pulmonary encephalopathy): 呼衰呼衰引起的

23、脑功能障碍引起的脑功能障碍（四）中枢神经系统变化（四）中枢神经系统变化changes in central nervous systemchanges in central nervous system肺性脑病发生机制肺性脑病发生机制pathogenesis of pulmonarypathogenesis of pulmonary encephalopathy encephalopathy-氨基丁酸氨基丁酸脑脊液脑脊液 phph溶酶体溶酶体酶释放酶释放中枢抑制中枢抑制磷脂酶磷脂酶活性活性神经神经损伤损伤颅内压颅内压popo2 2pacopaco2 2血管内皮损伤血管内皮损伤血管血管通透性通透

24、性脑脑水肿水肿脑血管脑血管扩张扩张脑充血脑充血问题：问题：呼呼吸衰竭时呼吸调节的变化？吸衰竭时呼吸调节的变化？ 肺源性心脏病发生机制肺源性心脏病发生机制? ? 肺性脑病的定义及发生机制？肺性脑病的定义及发生机制？日本仙台市博物馆日本仙台市博物馆（一）一般原则（一）一般原则 (general principals)(general principals) 1. 1. 防治原发病及诱发因素防治原发病及诱发因素 2.2. 改善通气、氧疗改善通气、氧疗 3. 3. 纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱 4. 4. 保护重要器官功能保护重要器官功能 i i 型呼衰只有缺型呼衰只有缺o

25、 o2 2而无而无coco2 2潴留，可吸潴留，可吸入较高浓度入较高浓度o o2 2，一般不超过一般不超过5050 iiii型呼衰有型呼衰有coco2 2潴留潴留, , 应持续低浓度应持续低浓度低流量吸氧低流量吸氧，如，如3030，1 12l2l/min/min，使使p pa ao o2 2上升到上升到 60 mmhg60 mmhg（二）吸氧原则（二）吸氧原则 (guidelines for oxygen inhalation)为什么慢性为什么慢性型呼衰应持续低浓度型呼衰应持续低浓度低流量吸氧？低流量吸氧？ 慢性慢性型呼吸衰竭病人型呼吸衰竭病人, , 中枢化学感受中枢化学感受器对增高的器对增高的 paco