[精品]综合干预对控制肥胖儿童体重的临床意义

1、综合干预对控制肥胖儿童体重的临床意义综合干预对控制肥胖儿童体重的临床意义摘 要目的：了解单纯性肥胖儿胰岛索抵抗、脂肪肝及其他并 发症的发生情况，观察综合干预治疗对控制肥胖儿体重的效果。方法: 对40例单纯性肥胖儿做糖耐量及胰岛素释放试验，检测血脂、血清 瘦索、肝肾功能，随机分为两组，各20例。干预组给予饮食、运动、 药物等综合干预治疗。结果：本组血清瘦素均升高，血甘油三酯升高 6例、基础胰岛素增高11例、胰岛素抵抗指数(ir)增高10例、脂 肪川18例，黑棘皮病13例。干预组体重、腰围、体重指数均明显降 低。差异有显著性。结论：儿童肥胖者与高瘦素血症、胰岛素抵抗及 脂肪肝发病相关，综合干预治疗

2、对控制肥胖者体重有重耍意义。关键词肥胖症瘦索胰岛索抵抗脂肪肝体重指数近年来，随着人们生活水平的不断提高，饮食结构及生活习惯的 改变，儿童青少年超重和肥胖的发病率在全世界呈上升趋势。为了了 解肥胖患儿中胰岛素抵抗(ir)、脂肪肝及其他并发症的发生情况， 笔者对40例单纯性肥胖症患儿进行了肝胆b超、糖耐量、胰岛素释 放试验等一系列检测，对其中20例患者进行短期综合干预治疗。资料与方法一般资料：20例患者来自我院儿科门诊或住院，均为单纯性肥 胖，排除其他内分泌、遗传与代谢性疾病。男22例，女18例，年龄 12. 5±2. 5 (7. 3-18.2)岁,发病年龄 5. 0±3. 0

3、 (3.5-11.0)岁。 体重指数(bmi) 32. 1±3. 3 (26.5-37.5),按 bmi>25 为轻度肥胖, bmi>30为中度肥胖，bmi240为重度肥胖评定^l,本组 轻度肥胖6例，中度肥胖14例。其中17例(85%)自幼摄食过量、 喜甜食、荤菜、软饮料及乳类食品，4例(20%)有肥胖家族史。按tanner青春发育分期，4例处于青春发育前期，16例处于青春发育 iiv期。方法：辅助检查，测定肝肾功能、血脂全套、血清瘦素，检查肝 胆b超、心脏b超。胰岛素测定：做糖耐量及胰岛素释放试验，方法：按标准口服 法进行，

4、葡萄糖负荷以1.75g/kg计算，最大75g, 口服前及口服后 30、60、120、180分钟分别测定静脉血糖及胰岛素值。计算胰岛 素抵抗指数(iri)二(空腹血糖x空腹胰岛素)/22.5,评价胰岛素 抵抗及胰岛分泌功能。短期综合干预方法：举办暑期青少年综合保健培训班，历吋10 天，由经验丰富的儿科内分泌专科医师、护士、学校体育老师、医院 营养师共同参与。方法：饮食调整及热卡控制：调整饮食结构及种 类，给予富含纤维素及绿色蔬菜的食物,营养成分比例：碳水化合物： 蛋白质:脂肪所占总热量比例为45 ： 35 ： 20o控制每日摄入的热卡 量：5 岁，28503324kj/kg (600800kca

5、l/kg)； 510 岁，3324 4184kj/kg (8001000kcal/kg)； 1014 岁，4184kj/kg (1000 1200kcal/kg)o运动：每日间歇运动5小时(上下午各2小时、晚 间1小吋)，选择丰富多样、因地制宜的运动，包括跑步、仰卧起处、 跳绳、做操、打球等。对超声波提示脂肪肝的患儿给了舒肝祛脂中 药治疗。瘦素检测：采用放射免疫分析法，使用美国linto公司药盒。统计学方法:所有数据用spss11.0软件包进行统计,出入院各 参数比较用配对t检验，其余用秩和分析。结果20例患者血清瘦素水平均升高，为28. 47±1008ng/ml(ll. 02 43

6、. 7ng/ml)(正常值：成人，男为 0. 665. 63ng/ml,女为 2. 67 13. 66ng/ml；儿童，男为 0. 787 42ng/ml,女为 1. 6410. 91ng/ml)； 空腹血清胰岛素水平升高11例(55%),糖负荷180分钟后血胰岛素 仍不能降至基础值10例(50%),平均60. 3 u u/ml(36. 33252 u u/ml)(正常317uu/ml)；血甘油三酯升高6例(30%)； 20例空腹血糖 均止常，仅1例口服葡萄糖180分钟后血糖不能下降至基础值，为 9. 7mmol/l； b超发现肝脏有脂肪浸润,提示脂肪肝18例(90%)；胆 囊壁毛糙6例(31

7、%)；尿酸升高9例(45%)；体检发现有黑棘皮症状 13例(65%)；高血压1例；曾发生胰腺炎1例；超声心动检查全部 正常。经过为期2年的综合干预，两组体格测量指标比较，见表1。根据测定值计算出ir为5.4±4. 76 (0. 58-19.7),参照上海地 区成人调查，个体ir22.8可考虑胰岛素抵抗²o本组 患儿中有 10 例 ir>2. 8 (52. 6%)o短期综合干预治疗的20例患儿中，体重、腰围、bmi出院时均 较入院时明显下降，配对t检验均有显著意义(p<0. 05)o讨论近年来，随着人们生活水平的不断提高，饮食结

8、构及生活习惯的 改变，儿童青少年超重和肥胖的发病率在全世界呈上升趋势。冃前国 内外采用很多种方法研究这种现象的原因及治疗方法。现已证明儿童 尤其是青少年时期肥胖者80%将会延续为成人肥胖，而成人肥胖与高 血压、糖尿病、冠心病、脑卒中等密切相关，而儿童bmi>25者并发 高血压、高脂血症和糖尿病的危险性也增加。肥胖已成为当今危害儿 童及成人健康的营养性疾病而受到社会及医学界的普遍关注。众所周知，瘦素是一种能量平衡调节激素，由肥胖基因编码，它 由脂肪细胞分泌后进入血液循环，并在下丘脑内与瘦素受体结合，由 此起到降低食物摄入和增加能量消耗的作用。因此，它是营养物质储 备信号到中枢反馈环路上的一

9、个重要组成部分。当瘦素基因或基因受 体缺陷引起瘦素作用障碍时可导致肥胖的发生，而多数肥胖症的发生 类似于胰岛素抵抗的ii型糖尿病，因为存在瘦素抵抗而引起脂肪细胞 更多地分泌瘦素，造成高瘦素血症，然而升高的瘦素仍不足以抑制食 欲,促进能量消耗，最终发牛肥胖³o新近研究表明在 外周组织中亦存在瘦素受体，并也参与能量代谢和肥胖症的发病。本 组20例患儿瘦素全部升高，也证实了瘦素与肥胖发病的密切相关性。 瘦素参与肝脏内糖和脂肪的代谢，瘦素对脂肪的分解作用促进了 胰岛素抵抗的发生，而胰岛素抵抗可以减弱胰岛素对脂肪代谢的调节 作用，使脂肪组织分解释放游离脂肪酸

10、(ffa)增多，肝摄取ffa增 加，以及肝细胞转运脂肪出肝的能力受损，结果引起肝细胞内脂肪堆 枳，导致脂肪肝的发工。本组20例肥胖患儿b超证实18例(90%) 患有脂肪肝，与marcean等报道肥胖者86%并发脂肪肝相符。提示: 肥胖、高瘦素血症、胰岛素抵抗与脂肪肝发病密切相关。肥胖是ii型糖尿病的重要危险因素，其主要病理生理基础是胰岛 素抵抗和胰岛b细胞分泌功能受损，胰岛素促进脂肪合成，抑制脂肪 分解，引起脂肪堆积，导致肥胖，肥胖乂加重胰岛素受体对胰岛素敏 感性降低，促进胰岛素更多分泌，形成恶性循环。本组20例肥胖患 儿临床与空腹血糖、糖耐量试验均无明显糖尿病征象，但50%ir>2.8

11、, 糖负荷后180分钟50%患者胰岛素不能降至基础值。提示：胰岛素抵 抗是肥胖患者发展至2型糖尿病的一个中间环节的征象。本组13例(65%)患有黑棘皮病，黑棘皮的发病机制至今尚不明 确，但根据书本记载：黑棘皮病的发展与肥胖程度相平衡，肥胖与黑 棘皮病呈正和关，越是肥胖则黑棘皮病也越严重。提示黑棘皮亦可作 为临床判断肥胖程度的一个指标。肥胖儿童与遗传、饮食习惯、运动等均有关，改革开放以后人们 的生活水平有了很大的提高，有些儿童经常吃一些肥腻的、油炸的 食品，再加上不做锻炼造成身体内脂肪的积累。木组仅4例(20%) 有家族史，而85%与过度进食和食物结构不合理有关。提示：自幼能 量过多摄入与消耗减少，是当前导致儿童肥胖的主要因素，故适当控 制热量摄入、保持优化善食、调整饮食结构，是预防和控制儿童肥胖 的主要干预手段。本研究经综合干预治疗的10例单纯性肥胖症患儿的体重、腰围、 bmi均明显下降，有统计学意义。提示对单纯性肥胖症患儿进行综合 干预治疗对控制肥胖的发病率有积极意义。但木组例数较少，综合干 预时间短，探讨集饮食、运动、认知为一体的