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文档简介

1、 药理学随堂考核单一(总论部分)专业 班级 姓名 学号 一、选择题:1按一级动力消除的药物,其血浆半衰期等于: A0.693/e Be/0.693 C2.303/e De/2.303 E0.301/e2药物的生物转化和排泄速度决定其: A副作用的多少 B最大效应的高低 C作用持续时间的长短 D起效的快慢 E后遗效应的大小3肝药酶的特点是: A专一性高,活性有限,个体差异大 B专一性高,活性很强,个体差异大 C专一性低,活性有限,个体差异小 D专一性低,活性有限,个体差异大 E专一性高,活性很高,个体差异小4药物产生副作用的药理学基础是: A. 用药剂量过大 B药物作用选择性低 C患者肝肾功能不

2、良 D血药浓度过高 E. 用药时间过长5部分激动药的特点为: A与受体亲和力高而无内在活性 B与受体亲和力高有内在活性 C具有一定亲和力,但内在活性弱,增加剂量后内在活性增强 D具有一定亲和力,内在活性弱,低剂量单用时产生激动效应,高剂量时可拮抗激动药作用 E无亲和力也无内在活性6生物利用度反映: A表观分布容积的大小 B进入体循环的药量 C药物血浆半衰期 D药物吸收速度对药效的影响 E药物消除速度的快慢7药物不良反应包括: A副反应 B毒性反应 C后遗效应 D停药反应 E变态反应二、填空题:1药物在体内的过程有、和。2.当弱碱性药物中毒时,可通过化血液,从而使药物从转入,增加药物解救之。3药

3、物的量效曲线可分为和两种。从者中可获得ED50及LD50的参数。4受体激动药的最大效应取决于其的大小,当相同时药物的效价强度取决于亲和力。三、名词解释:1.生物利用度(bioavailability)2.半衰期(half-time)3.一级消除动力学(first order elimination kinetics)4.零级消除动力学(zero order elimination kinetics)5.肝肠循环(enterohepatic cycle)6.肝药酶诱导剂(enzyme inducer)7.肝药酶抑制剂(enzyme inhibitor)8.治疗指数(therapeutic ind

4、ex)9.受体脱敏(receptor desensitization)10.受体增敏(receptor hypersensitization) 11.副反应(side reaction)12.反跳 13.首过效应(first pass effect)14.后遗效应(residual effect)15.变态反应(allergic reaction)16.耐受性(tolerance)与耐药性(resistance)17.效价强度(potency)18ED50与LD5019.激动药(agonist)20.拮抗药(antagonist)药理学随堂考核单一(总论部分)答案一、选择题: 1.A 2.C

5、3.D 4.B 5.D 6.BD 7.ABCDE 二、填空题:1. 吸收、分布、代谢、排泄 2. 酸、细胞内液、细胞外液、排出3.量反应、质反应、后 4内在活性、内在活性 三、名词解释:1.生物利用度(bioavailability):指经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血液循环内药物的百分率(=入血药量/给药剂量)。是检验药物制剂质量的一个重要指标。2.半衰期(half-time)血浆药物浓度下降一半所需的时间,t1/2=0.693/Ke。3.一级消除动力学(first order elimination kinetics):血浆中的药物浓度每隔一段时间降到原药物浓度的一定比例。4.

6、零级消除动力学(zero order elimination kinetics):血浆中的药物每隔一定时间消除一定的量。5.肝肠循环(enterohepatic cycle) :被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔,然后随粪便排出去,经胆汁排入肠腔的药物部分药物可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环,这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。6.肝药酶诱导剂(enzyme inducer) :能增强药酶活性或加速其合成的药物。如苯巴比妥、苯妥英钠等。7.肝药酶抑制剂(enzyme inhibitor) :能减弱药酶活性或抑制其合成的药物。如异烟肼、氯霉素等。8.治疗指数(

7、therapeutic index):半数致死量和半数有效量的比值(LD50/ED50),比值越大相对安全性越大,反之越小。 9.受体脱敏(receptor desensitization):是指在长期使用一种激动药后,组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。10.受体增敏(receptor hypersensitization):长期使用一种拮抗剂后,组织或细胞对其敏感性和反应性增强的现象。11.副反应(side reaction):在常用剂量下与治疗目的无关的效应(副作用)。发生在常用剂量下,不严重,但难避免。12.反跳 :指长期反复用药后突然停药后,原有疾病加剧或复发。13.首过效

8、应(first pass effect):药物在胃肠吸收后经肝门静脉进入肝脏,如果肝脏对其代谢能力很强,或由胆汁排泄的量大,则进入体循环的药量减少。14.后遗效应(residual effect) :指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。15.变态反应(allergic reaction):药物作为抗原或半抗原所引发的病理性免疫反应,又称过敏反应。16.耐受性(tolerance)与耐药性(resistance)耐受性:长期反复用药后机体对药物的反应性降低。耐药性:长期反复用药后病原体或肿瘤细胞对化疗药的反应性降低。17.效价强度(potency):药物达到一定药理效应的剂量。反映

9、药物与受体的亲和力,其值越小则强度越大。18ED50与LD50 ED50(半数有效量):是指能使半数动物产生阳性反应的剂量,是衡量一个药物作用强弱的指标,ED50愈大,药物作用愈弱;ED50愈小,药效则愈强。LD50(半数致死量):引起半数实验动物死亡的剂量。19.激动药(agonist):为既有亲和力又有内在活性的药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效应。20.拮抗药(antagonist):能与受体结合,具有较强的亲和力而无内在活性的药物。 药理学随堂考核单二(作用传出神经系统药物1) 专业 班级 姓名 学号 一、 选择题:1有机磷酸酯类中毒的机制是: A裂解AChE的酯解部位 B使AC

10、hE的阴离子部位乙酰化 C使AChE的阴离子部位磷酰化 D使AChE的酯解部位乙酰化 E使AChE的酯解部位磷酰化2有关毛果芸香碱的叙述,错误的是 A能直接激动M受体,产生M样作用 B可使汗腺和唾液腺的分泌明显增加 C可使眼内压升高 D可用于治疗青光眼 E有调节痉挛作用3. 新斯的明哪项作用最强:A. 对心脏的抑制作用B促进腺体分泌作用C对眼睛的作用D对中枢的作用E骨骼肌兴奋作用4抗胆碱酯酶药包括: A毒扁豆碱 B新斯的明 C碘解磷定 D氯解磷定 E敌百虫5中枢抑制作用较强的胆碱受体阻断药是:A阿托品B山莨菪碱C东莨菪碱D后马托品 E溴丙胺太林6. 阿托品:A选择性阻断M胆碱受体B为ACh的竞

11、争性拮抗药C选择性阻断骨骼肌N胆碱受体D大剂量可出现中枢症状E大剂量时阻断神经节N受体7. 有关阿托品的各项叙述,正确的是 A阿托品可用于各种内脏绞痛 B可用于治疗前列腺肥大 C对中毒性痢疾有较好的疗效 D可用于全麻前给药以制止腺体分泌 E能解救有机磷酸酯类中毒8下列哪一项不是除极化型肌松药的作用特点: A阻断神经冲动传递到肌肉B最初可出现短时肌束颤动C连续用药可产生快速耐受性D治疗剂量时无神经节阻断作用E抗胆碱酯酶药能拮抗这类药的肌松作用9. 新斯的明可加重那种药物的毒性A琥珀胆碱B东崀菪碱C筒箭毒碱D阿托品E美卡拉明10. 筒箭毒碱:A能竞争性阻断ACh的除极化作用B能松弛骨骼肌 C产生的

12、肌松作用可被新斯的明加强D有神经节阻断作用E可使血压升高二、填空题:1.有机磷酸酯类中毒时选用两种不同作用机制的药物是 和 ,前者是通过阻断受体,后者则通过复活 。2.毛果芸香碱的临床应用 、 、 、 。三、简答题:简述新斯的明的药理作用与临床应用。四、论述题:1. 试述有机磷酸酯类的中毒机制、中毒表现及其治疗药物的作用机制。2. 试述阿托品的药理作用及作用机制,不良反应,禁忌证及中毒的解救。药理学随堂考核单二(作用传出神经系统药物1)答案1、 选择题: 1.E 2.C 3.E 4.ABE 5.C 6.ABDE 7.ACDE 8.E 9.A 10.ABD二、填空题:1. 阿托品、碘解磷定、M、

13、胆碱酯酶 2. 青光眼 虹膜炎 口腔干燥症 M阻断药中毒解救三、简答题: 简述新斯的明的药理作用与临床应用。新斯的明可抑制乙酰胆碱酯酶活性而发挥拟胆碱作用,可兴奋M、N胆碱受体,其对腺体、眼、心血管及支气管平滑肌作用弱,对骨骼肌及胃肠平滑肌作用强。临床上主要用于治疗重症肌无力,还可用于减轻由手术或其他原因引起的腹气胀及尿潴留、阵发性室上性心动过速、竞争性神经肌肉阻滞药过量时的解救。四、论述题:1. 试述有机磷酸酯类的中毒机制、中毒表现及其治疗药物的作用机制。中毒机制:有机磷酸酯类与AChE牢固结合,形成难以水解的磷酰化AChE,使AChE失去水解ACh的能力,造成体内ACh大量积聚而引起一系列

14、中毒症状。 其中毒症状表现多样化,主要为:毒蕈碱样症状:瞳孔缩小,视力模糊,泪腺、汗腺等腺体分泌增加,恶心、呕吐、腹痛、腹泻,严重者出现呼吸困难、大小便失禁、心率减慢、血压下降等综合效应,症状出现的先后与组织接触有机磷酸酯类的先后有关;烟碱样症状:肌无力,不自主肌束抽搐、震颤,严重者引起呼吸肌麻痹;中枢神经系统症状:先兴奋、不安,继而出现惊厥,后转为抑制,出现反射消失、昏迷、血压下降、中枢性呼吸麻痹等。 其中毒的解救药物有阿托品和AChE复活药,一般须两药合用。阿托品:能阻断M胆碱受体,迅速对抗体内ACh的毒蕈碱样作用和部分中枢神经系统症状,用药应早期、足量、反复;AChE复活药:能使被有机磷

15、酸酯类抑制的AChE恢复活性。常用药物有碘解磷定、氯解磷定,可迅速控制肌束颤动,对中枢神经系统的中毒症状也有一定改善作用。2. 试述阿托品的药理作用及作用机制,不良反应,禁忌证及中毒的解救。阿托品的作用:抑制腺体分泌,对唾液腺和汗腺作用最敏感;松弛瞳孔括约肌和睫状肌,出现扩瞳、眼内压升高和调节麻痹;能松弛多种内脏平滑肌,对过度活动或痉挛的平滑肌作用更显著;治疗量的阿托品(0.5mg)可使部分病人心率短暂性轻度减慢,较大剂量(12mg)可阻断窦房结M2受体,使心率加快;阿托品还可拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常;治疗量的阿托品对血管与血压无显著影响,大剂量的阿托品能引起皮肤血管扩

16、张,可出现皮肤潮红、温热等症状;可兴奋中枢,但持续大剂量可使中枢兴奋转为抑制,由中枢麻痹及昏迷可致循环和呼吸衰竭。阿托品的作用机制为竞争性拮抗乙酰胆碱或胆碱受体激动药对M胆碱受体的激动作用。能阻断乙酰胆碱或胆碱受体激动药与受体结合,从而拮抗了它们的作用。 阿托品常见的不良反应:口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大及皮肤潮红等。但随剂量增加,其不良反应可逐渐加重,甚至出现明显中枢中毒症状,如谵妄、幻觉和昏迷等。阿托品中毒解救主要采用对症治疗。如为口服中毒,应立即洗胃、导泻,以促进毒物排出;并可用毒扁豆碱缓慢静脉注射以对抗阿托品中毒症状,需反复给药。如有明显中枢兴奋时,可用地西泮对抗,但剂量不宜过大

17、。应进行人工呼吸,对中毒者特别是儿童还可用冰袋及酒精擦浴以降低患者体温。青光眼及前列腺肥大者禁用阿托品。  药理学随堂考核单三(作用于传出神经系统药物2) 专业 班级 姓名 学号 一、选择题:1能引起肾上腺素升压翻转的药物是: A利血平 B酚妥拉明 C甲氧明 D美加明 E阿托品2肾上腺素对心脏的作用不包括下列哪项 A收缩力增强 B传导加快 C自律性增加 D耗氧量增加 E减少心肌血供3与肾上腺素比较,麻黄碱的特点是: A化学性质稳定,口服有效 B拟肾上腺素作用弱而持久 C能促进NA释放而发挥间接作用 D中枢兴奋作用较显著 E易产生快速耐受性4肾上腺素的临床应用是: A心脏骤停 B过敏性

18、休克 C支气管哮喘 D血管神经性水肿及血清病 E与局麻药配伍及局部止血5. 主要作用于和受体的拟肾上腺素药有: A去甲肾上腺素 B异丙肾上腺素 C肾上腺素 D麻黄碱 E. 多巴胺6去甲肾上腺素用于治疗: A休克 B药物中毒性低血压 C上消化道出血 D外周血管痉挛性疾病 E支气管哮喘7具有受体阻断作用的药物是: A哌唑嗪 B间羟胺 C酚妥拉明 D氯丙嗪 E酚苄明8下列属于受体阻断药的药理作用是: A心率减慢 B心肌耗氧量减少 C支气管平滑肌松弛 D降低眼内压 E抑制肾素释放二、填空题:1去甲肾上腺素激动血管的1受体,主要使小动脉和小静脉收缩。收缩最明显,其次是。2. 多巴胺可激动 、 和 受体。

19、3阻断及受体的代表药物是 。选择性阻断 1受体的代表药物是 。三、简答题:1. 为什么治疗过敏性休克首选肾上腺素?2. 简述多巴胺的和临床应用。3. 简述异丙肾上腺素药理作用和临床应用。四、论述题:受体阻断药的主要临床应用及能产生的不良反应,禁忌证 药理学随堂考核单三(作用于传出神经系统药物2)答案一、选择题:1. B 2.E 3.ABCDE 4.ABCDE 5.ABCDE 6.ABC 7.ACDE 8.ABDE二、填空题: 1皮肤粘膜血管、肾脏血管 2. 、 、 多巴胺 3.拉贝洛尔、哌唑嗪三、简答题:1. 为什么治疗过敏性休克首选肾上腺素?过敏性休克时,主要表现为大量小血管床扩张和毛细血管

20、通透性增高,引起全身血容量降低,血压下降,心率加快,心肌收缩力减弱。另外,支气管平滑肌痉挛和支气管粘膜水肿,引起呼吸困难等。病情发展迅猛,若不及时抢救,病人可在短时间内死于呼吸循环衰竭。肾上腺素能明显地收缩小动脉和毛细血管前括约肌,使毛细血管通透性降低,改善心脏功能,升高血压,解除支气管平滑肌痉挛和粘膜水肿,减少过敏介质的释放,从而迅速而有效地缓解过敏性休克的临床症状,挽救病人的生命。2. 简述多巴胺的临床应用 主要用于治疗各种休克,如心源性休克、感染中毒性休克等,特别是对心收缩功能低下、尿少或尿闭更为适宜。DA与利尿药配伍使用可治疗急性肾功能衰竭。3. 简述异丙肾上腺素药理作用和临床应用药理

21、作用:对心脏1受体具有强大的兴奋作用,使心肌收缩力增强,心输出量增加,心率加快,传导加速和心肌耗氧量增加。主要激动血管2受体,表现为骨骼肌血管明显舒张,肾、肠系膜血管和冠脉不同程度的舒张,血管总外周阻力降低。收缩压升高,舒张压下降和脉压明显增大。激动支气管平滑肌2受体,松弛支气管平滑肌。此外,尚有抑制过敏性物质释放作用。通过激动受体,促进糖原和脂肪的分解,使血糖升高,血中游离脂肪酸含量增高和组织耗氧量增加。 临床应用:心脏骤停和房室传导阻滞。舌下或喷雾给药用于治疗支气管哮喘急性发作。对低排高阻型休克患者具有一定的疗效。四、论述题:受体阻断药的主要临床应用及能产生的不良反应,禁忌证临床作用:心律

22、失常。心绞痛和心肌梗死。高血压:能使高血压病人的血压下降,伴有心率减慢。充血性心力衰竭。焦虑状态、辅助治疗甲状腺功能亢进及甲状腺危象、嗜铬细胞瘤和肥厚性心肌病等。一般的不良反应有恶心、呕吐、轻度腹泻等消化道症状,偶见过敏性皮疹和血小板减少等。严重的不良反应常与应用不当有关,可导致严重后果,主要包括:心血管反应:加重心功能不全、窦性心动过缓和房室传导阻滞;对血管平滑肌2受体阻断作用,可使外周血管收缩甚至痉挛。诱发或加剧支气管哮喘。反跳现象。偶见眼-皮肤粘膜综合征,个别患者有幻觉、失眠和抑郁症状。少数人可出现低血糖与加强降血糖药的降血糖作用,掩盖低血糖的症状而出现严重后果。禁用于严重左室心功能不全

23、、窦性心动过缓、重度房室传导阻滞和支气管哮喘的病人。心肌梗死病人及肝功能不良者应慎用。  药理学随堂考核单四(作用于中枢神经系统药物1) 专业 班级 姓名 学号 一、选择题:1抢救巴比妥类急性中毒时,不应采取的措施是 A.洗胃 B给氧、维持呼吸 C.注射碳酸氢钠 D给予氯化胺 E利尿2用于癫痫持续状态的首选药是: A硫喷妥钠静注 B苯妥英钠肌注 C静注地西泮 D戊巴比妥钠肌注 E水合氯醛灌肠3对癫痫大、小发作、精神运动性发作均有效的药物是: A苯妥英钠 B苯巴比妥 C乙琥胺 D丙戊酸钠 E地西泮4苯妥英钠抗癫痫作用的主要机制是: A抑制病灶本身异常放电 B稳定神经细胞膜 C抑制脊髓神

24、经元 D具有肌肉松驰作用 E对中枢神经系统普遍抑制5硫酸镁的肌松作用是因为: A抑制脊髓 B抑制网状结构 C抑制大脑运动区 D竞争Ca2+受点,干扰Ach释放 E直接抑制N2受体6对惊厥有效的药物有: A地西泮 B水合氯醛 C氯丙嗪 D苯巴比妥 E硫酸镁7左旋多巴的特点是: A不良反应少见 B在脑内转变为DA起治疗作用 C作用较慢 D可引起轻度体位性低血压 E与卡比多巴合用可减少不良反应8氯丙嗪可阻断以下受体: AD2受体 B受体 CN受体 DM受体 E受体二、填空题:1苯二氮卓类药物能 入睡眠时间, 觉醒阈, 夜间觉醒次数, 睡眠时间。2. 治疗癫痫小发作的药物有 、 、 。治疗癫痫大发作的

25、药物有 、 、 。可用于癫痫持续状态的药物有 、 、 、 。3左旋多巴主要用于 ,但对 所引起的帕金森综合征无效。4.氯丙嗪与_ _、_ _组成“冬眠合剂”,主要用于严重感染、感染性休克、甲状腺危象等的辅助治疗。三、简答题:1. 苯二氮卓类作用机制? 2地西泮有哪些作用和用途?3.氯丙嗪对中枢神经系统的作用、临床应用及主要不良反应。4氯丙嗪过量引起的低血压能否用肾上腺素治疗?为什么?应选用什么药物?四、论述题:1.氯丙嗪阻断哪些受体?产生哪些作用及不良反应?2. 氯丙嗪的降温作用与阿司匹林的解热作用有何不同?药理学随堂考核单四(作用于中枢神经系统药物1)答案一、选择题:1. D 2.C 3.D

26、 4.B 5.D 6.ABDE 7. BCDE 8. ADE二、填空题:1缩短、提高、减少、延长 2. 乙琥胺、氯硝西泮、丙戊酸钠、卡马西平、苯巴比妥、苯妥英钠、地西泮、劳拉西泮、苯妥英钠、苯巴比妥3. 帕金森病、吩噻嗪类抗精神病药 4. 异丙嗪、哌替啶三、简答题:1. 苯二氮卓类作用机制? 苯二氮卓类能增强GABA能神经传递功能和突触抑制效应,苯二氮卓类与其受体结合时引起受体蛋白构象变化,促进GABA与GABA受体结合,使Cl+通道开放频率增加,使Cl+更多内流,使神经细胞超极化,产生突触后抑制效应。2. 地西泮有哪些作用和用途? 抗焦虑作用,治疗各种焦虑症。 镇静催眠,用于各种失眠。 抗惊

27、厥、抗癫痫,用于治疗破伤风、子痫、癫痫持状态。 中枢性肌肉松弛作用,用于大脑损伤引起的肌肉僵直。3. 氯丙嗪对中枢神经系统的作用、临床应用及主要不良反应。对中枢神经系统的作用:抗精神病作用;镇吐;调节体温作用;增强中枢抑制药的作用。临床应用:精神分裂症;呕吐和顽固性呃逆;低温麻醉与人工冬眠。 主要不良反应:中枢抑制;M受体阻断;受体阻断;锥体外系反应;精神异常;内分泌系统反应;过敏反应。4. 氯丙嗪过量引起的低血压能否用肾上腺素治疗?为什么?应选用什么药物?不能。氯丙嗪能阻断肾上腺素激动受体的作用,取消肾上腺素收缩血管作用,而肾上腺素激动2受体作用使血管扩张,血压下降。应选用去甲肾上腺素。四、

28、论述题: 1. 氯丙嗪阻断哪些受体?产生哪些作用及不良反应氯丙嗪阻断DA受体,产生以下作用:a阻断中脑-皮层和中脑-边缘系统的D2样受体,产生抗精神病作用;b阻断黑质-纹状体系统D2受体,产生锥体外系反应不良反应;c阻断结节-漏斗系统D2受体,对内分泌系统有影响;d阻断延髓催吐化学感受区的D2受体,产生镇吐作用;氯丙嗪阻断受体,引起血压下降;氯丙嗪阻断M受体,引起视物模糊、口干、便秘等不良反应。2氯丙嗪的降温作用与阿司匹林的解热作用有何不同?作用机制不同,氯丙嗪对下丘脑体温调节中枢有很强的抑制作用,使体温调节中枢丧失调节体温的作用,机体的体温随环境的温度变化而变化。而阿司匹林则是通过抑制中枢P

29、G合成酶,减少PG的合成而发挥作用的;作用特点不一,氯丙嗪在物理降温的配合下,不仅降低发热的体温,还可使正常体温降至正常水平以下;在炎热天气,可使体温升高。阿司匹林只能使发热的体温恢复至正常水平,对正常的体温没有影响。 药理学随堂考核单五(作用于中枢神经系统药物2) 专业 班级 姓名 学号 一、选择题:1具有拮抗阿片受体的药物是: A氟马西尼 B吗啡 C阿托品 D酚妥拉明 E纳络酮2胆结石诱发的剧烈疼痛止痛应选用: A哌替啶 B哌替啶阿托品 C吗啡 D二氢埃托啡 E阿司匹林3关于哌替啶的特点,叙述正确的是: A成瘾性比吗啡小 B镇痛作用较吗啡强 C作用持续时间较吗啡长 D等效镇痛剂量抑制呼吸作

30、用较吗啡弱 E大量也不引起支气管平滑肌收缩4吗啡禁用于支气管哮喘及肺心病患者的原因是: A抑制呼吸中枢 B抑制咳嗽反射 C促组胺释放 D抑制呼吸道平滑肌 E.兴奋M胆碱受体,支气管收缩5吗啡与哌替啶共性有: A激动中枢阿片受体 B用于人工冬眠 C提高胃肠平滑肌张力 D致体位性低血压 E有成瘾性6可防止脑血栓形成的药物是: A. 水杨酸钠 B. 阿司匹林 C. 保泰松 D. 吲哚美辛 E. 布洛芬7不能用作抗炎药的是: A. 水杨酸钠 B.羟基保泰松 C.吲哚美辛 D.布洛芬 E.对乙酰氨基酚8. 无抗风湿作用的药物是 A. 阿司匹林 B. 扑热息痛 C. 布洛芬 D. 吲哚美辛 E双氯芬酸二、

31、填空题:1能与吗啡竞争阿片受体的阻断药是 、 。2. 哌替啶的临床应用是_ _ 、_ _ 、_ _、_ _ 。3阿斯匹林通过抑制 而产生 、 和 作用。4内源性PG对胃粘膜具有 ,阿司匹林抑制胃粘膜合成,故可诱致 与 。三、简答题:1阿斯匹林与氯丙嗪对体温的影响在机制、作用和应用上有何不同?2解热镇痛抗炎药的镇痛作用和镇痛药有何异同?3乙酰水杨酸通过什么机制防止血栓形成?有何临床意义?4. 简述吗啡用于治疗心源性哮喘的机制。四、论述题:试述吗啡的药理作用及应用。药理学随堂考核单五(作用于中枢神经系统药物2)答案一、选择题:1.E 2.B 3.A 4.ABC 5.ACDE 6.B 7.E 8.B

32、 二、填空题: 1纳曲酮、纳洛酮 2. 急性锐痛、心源性哮喘 、麻前给药、人工冬眠3. PG合成酶、解热镇痛、抗风湿、抗血小板聚集 4保护作用、PG、胃溃疡、胃出血 三、简答题:1. 阿斯匹林与氯丙嗪对体温的影响在机制、作用和应用上有何不同?药物机 制作 用应 用阿司匹林抑制下丘脑PG合成使发热体温降至正常,只影响散热过程感冒等发热氯丙嗪抑制下丘脑体温调节中枢使体温随环境温度改变,能使体温降至正常以下,影响产热和散热过程人工冬眠2解热镇痛抗炎药的镇痛作用和镇痛药有何异同?药物镇痛强度作用部位机制成瘾性呼吸抑制应用解热镇痛药:阿司匹林中等外周抑制PG合成无无慢性钝痛镇痛药:吗啡强中枢激动阿片受体

33、有有急性剧痛3乙酰水杨酸通过什么机制防止血栓形成?有何临床意义?抑制PG合成酶,以至血小板中血栓烷A2(TXA2)减少,从而抑制血小板聚集,防止血栓形成。临床上,小剂量服用,可防治缺血性心脏病:心绞痛、心肌梗塞等。4. 简述吗啡用于治疗心源性哮喘的机制。扩张外周血管,降低外周阻力;镇静作用可消除焦虑、恐惧情绪,故而心脏负荷减轻;降低呼吸中枢对CO2的敏感性,缓解了急促表浅的呼吸。四、论述题:试述吗啡的药理作用及应用。中枢神经系统:镇痛作用:吗啡对伤害性疼痛具有强大的镇痛作用。对绝大多急性痛和慢性痛的镇痛效果良好,对持续性慢性钝痛作用大于间断性锐痛,对神经性疼痛的效果较差。镇静、致欣快作用:吗啡

34、能改变患者情绪。吗啡可引起欣快症,表现为满足感和飘然欲仙等。这也是吗啡镇痛效果良好的重要因素,同时也是造成强迫用药的重要原因。抑制呼吸:治疗量即可抑制呼吸,以呼吸频率减慢尤为突出。镇咳:直接抑制咳嗽中枢,使咳嗽反射减轻或消失。其他中枢作用:兴奋支配瞳孔的副交感神经,使瞳孔缩小。作用于下丘脑体温调节中枢,改变体温调定点,使体温略有降低,但长期大剂量应用,体温反而升高。引起恶心和呕吐。平滑肌:胃肠道平滑肌:吗啡升高胃肠道平滑肌张力、减少其蠕动。减弱便意和排便反射,易引起便秘。胆道平滑肌:治疗量吗啡引起胆道奥狄括约肌痉挛性收缩,使胆道排空受阻,可致上腹不适甚至胆绞痛。阿托品可部分缓解。其他平滑肌:降

35、低子宫张力;提高输尿管平滑肌及膀胱括约肌张力,可引起尿潴留;大剂量可引起支气管收缩,诱发或加重哮喘。心血管系统:能扩张血管,降低外周阻力,可诱发直立性低血压。其他:对免疫系统有抑制作用,此外,吗啡可扩张皮肤血管,使脸颊、颈项和胸前皮肤发红,与促组胺释放有关。应用:急性锐痛;心源性哮喘;消耗性腹泻。 药理学随堂考核单六(作用于心血管药物1) 专业 班级 姓名 学号 一、选择题:1. Ia类抗心律失常药的特点是 A. 适度阻滞钠通道 B. 轻度阻滞钠通道 C. 延长ERP及APD D. 适度减慢传导 E. 降低4相Na+内流,降低自律性2缓慢型心律失常宜选用下列哪些药物治疗 A. 奎尼丁 B. 利

36、多卡因 C. 阿托品 D. 异丙肾上腺素 E. 维拉帕米3. 通过竞争醛固酮受体而起利尿作用的药物是: A. 呋塞米 B. 氢氯噻嗪 C. 螺内酯 D. 氨苯蝶啶 E. 阿米洛利4. 具有排钾作用的药物包括:A. 呋喃苯胺酸 B. 氢氯噻嗪C. 乙酰唑胺 D. 安体舒通 E. 氨苯喋啶5.哌唑嗪引起降压反应时不引起心率加快的原因是 A. 抗1及受体 B. 抗2-受体 C. 抗1及2受体 D. 抗1受体,不抗2受体 E. 以上均不对6. 普萘洛尔的降压机理包括 A. 阻断血管平滑肌上的受体 B. 阻断心血管运动中枢的受体 C. 阻断外周突触前膜的受体 D. 阻断心肌上的1受体 E. 阻断肾球旁细

37、胞上的受体二、填空题1.利多卡因属于_类抗心律失常药,主要用于_ _心律失常。2.抗心律失常药的基本作用机制为_ _、_ _、_ _ 。3请写出下列几类抗高血压药的代表药物: 利尿药_ _、ACEI_ _、AT1阻断药_ _、受体阻断药_ _ 、钙拮抗药 _、 中枢性抗高血压药 _ 、血管平滑肌扩张药 _ 、钾通道开放药_ _ 。4可乐定的降压作用与_ 、_ _ 受体有关。三、简答题1维拉帕米与受体阻滞剂均具有抗心律失常及高血压、抗心绞痛作用,能否合用?为什么?2简述长期使用利尿药的降压作用机制。3抗高血压药物的应用原则。4.卡托普利的降压特点。四、论述题:1呋塞米利尿作用特点、作用机制及主要

38、不良反应。2噻嗪类利尿作用特点、作用机制及其临床应用。3ACEI的降压机制。4. 比较ACEI与AT1受体阻断药在降压作用方面的异同。药理学随堂考核单六(作用于心血管药物1)答案一、选择题: 1.ACDE 2.CD 3.C 4.ABC 5.D 6.BCDE二、填空题:1.b 、室性 2.降低自律性、减少后除极、消除折返3.氢氯噻嗪 、卡托普利、 氯沙坦、普萘洛尔、 硝苯地平、可乐定、肼屈嗪、吡那地尔4. 2 、I1-咪唑啉 三、简答题:1维拉帕米与受体阻滞剂均具有抗心律失常及高血压、抗心绞痛作用,能否合用?为什么?维拉帕米与受体阻滞剂虽均具有抗心律失常及抗高血压、抗心绞痛作用,但不能合用。因为

39、维拉帕米与受体阻滞剂均可引起心动过缓、低血压、心力衰竭甚至心脏停搏,两药应用应间隔2周以上。2简述长期使用利尿药的降压作用机制?长期使用利尿药的降压作用机制:长期应用时,血容量及心排血量已逐渐恢复至正常,但血压仍可持续降低,这时因排钠而降低动脉壁细胞内Na+的含量,导致胞内Ca2+量减少,从而使血管平滑肌对缩血管物质如去甲肾上腺素等的反应性降低,血管扩张,血压下降。3.抗高血压药物的应用原则?根据高血压程度和并发症选用药物;保护靶器官;平稳降压;个体化治疗;联合用药。4.卡托普利的降压特点?与其他降压药相比,有以下特点:在降压的同时,不伴有反射性心率加快,可能是取消了AT对交感神经传递的易化作

40、用所致;能防止和逆转心肌和主动脉壁的重构;增加肾的血流量,保护肾脏。四、论述题:1呋塞米利尿作用特点、作用机制及主要不良反应?作用特点:利尿作用迅速、强大、维持时间短。作用机制是特异性抑制分布在袢升支肾小管上皮细胞管腔侧Na+-K+-2Cl-共同转运子,因而抑制NaCl的重吸收,使此段髓质不能维持高渗,当尿液流经集合管时,水的重吸收减少,排尿增多。主要不良反应:水和电解质紊乱,耳毒性,高尿酸血症和其他如胃肠道反应等。2噻嗪类利尿作用特点、作用机制及其临床应用?作用特点:利尿作用温和、持久。其作用机制是远曲小管近端Na+-Cl-共转运子,抑制NaCl的重吸收。由于转运至远曲小管远端Na+增加,促

41、进了K+-Na+交换。尿上K+的排泄也增多,长期服用可引起低血钾。临床应用于各种原因引起的水肿、高血压和尿崩症。3ACEI的降压机制?血管紧张素I转化酶抑制药,以卡托普利为代表。降压机制:抑制整体RAAS的Ang形成;抑制血管局部RAAS的Ang形成;减少缓激肽降解,缓激肽是血管内皮L-精氨酸-NO途径的重要激活剂,可发挥强大的扩血管效应,此外,缓激肽还可剌激细胞膜磷脂游离出花生四烯酸(AA),促进前列腺素合成,增强扩血管效应;减少肾脏组织中Ang的生成,抑制醛固酮分泌,促进水钠排泄。同时可逆转或抑制血管壁的组织肥厚。4. 比较ACEI与AT1受体阻断药在降压作用方面的异同?相同点:机制上均为

42、RAAS抑制药;均能在降压的同时,逆转和防止心血管的重构。不同点:降压机制:ACE抑制药抑制ACE活性,减少整体Ang的形成;抑制ACE活性,减少局部Ang的形成;减少缓激肽的降解。AT1受体阻断药在受提水平阻断RAAS,作用选择性更强。AT1受体阻断药不抑制ACE,不引起刺激性干咳。ACE抑制药可致高血钾,而AT1受体阻断药对血钾影响小。AT1受体阻断药缺乏ACE抑制药的缓激肽-NO途径的心血管保护作用。AT1受体阻断药无增敏胰岛素的作用。 药理学随堂考核单七(作用于心血管药物2) 专业 班级 姓名 学号 一、选择题:1. 地高辛的下列药理作用与其迷走效应有关的是 A. 正性肌力 B. 减慢

43、房室传导 C. 减慢窦性频率 D. 缩短心房有效不应期 E. 提高蒲肯野纤维自律性2. 与ACEI相比,Ang受体阻断药有以下特点 A.对Ang拮抗更为完全 B.对缓激肽途径无影响 C.能预防及逆转心脏与血管重构 D.不良反应较少 E.不易引起咳嗽、血管神经源性水肿等不良反应3. 抗心绞痛药物治疗心绞痛的药理基础 A改善心肌的血氧供需矛盾及抗血栓 B.扩张血管 C减慢心率 D增加侧枝血流量 E降低心肌收缩性4.硝酸甘油抗心绞痛作用的机制为 A.扩张容量血管,降低前负荷 B.舒张较大的心外膜血管 C.舒张痉挛的冠状血管 D.舒张侧枝血管 E.使冠状动脉血流量重新分配5.下列关于钙拮抗剂的叙述,正

44、确的是 A.舒张冠状动脉,增加冠状动脉血流量 B.扩张外周血管,减轻心脏后负荷 C.防止缺血心肌细胞钙离子超负荷,避免心肌坏死 D.降低心室壁肌张力 E.提高心室舒张末期压力6普萘洛尔治疗心绞痛有如下那些缺点 A. 增大心室容量 B.降低心室内压力 C.延长射血时间 D.不适用于变异型心绞痛 E.突然停药可导致心绞痛加剧二、 填空题:1.地高辛可使心房ERP_ _,蒲肯野纤维ERP_ _,前者机制为_ _,后者机制是_ _。2.地高辛治疗心房纤颤的机制主要是_,因而可减慢_ _。3.强心苷的负性频率作用是由于其可_ _ 、_ _。4.抗心绞痛药物分为_、_、_三类。5常用的硝酸酯类药物有_ 、

45、_ 、_ 等,其中_最为常用。6普萘洛尔不适用于_型心绞痛,因其能阻断冠状动脉_ 受体,而使_受体占优势,易导致冠状动脉收缩。三、简答题1.简述地高辛正性肌力作用的机制。2.简述ACEI治疗CHF的作用机制。3.简述硝酸甘油扩血管的作用机制。4.简述硝苯地平治疗心绞痛的作用及机制。四、论述题:1.试述地高辛的不良反应及防治措施。2.为什么硝酸甘油和普萘洛尔合用于心绞痛可增强疗效?合用时应注意什么?药理学随堂考核单七(作用于心血管药物2)答案一、选择题: 1.ACD 2.ABDE 3.A 48.ABCDE 5.ABCD 6.ACDE二、填空题:1.缩短、缩短、兴奋迷走神经、促进K+外流、抑制Na+-K+-ATP酶而致细胞内失K+ 2.兴奋迷走神经、 房室传导、增加隐匿性传导3.反射性兴奋迷

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