呼吸功能监测分解

1、 第一节 呼吸功能监测在 ICU 中的应用 黄思贤王首红 危重病医学的发展，机械通气已普遍应用于临床，呼吸机使用不当不仅起不 到抢救作用，反而贻误患者的治疗。熟悉呼吸生理学，床边肺功能，运用呼吸力 学等监测手段指导治疗以及呼吸机的使用尤显重要。 呼吸功能监测的基本测定包括： （I ）呼吸运动、压力、流速、容积、阻力、顺应性及呼吸功等。 （2 ）容积一时间波，压力一时间波，流速一时间波（见图 3-1-I ）。 （3 ）压力一容积环，流速一容积环（见后）。 此外尚有气体交换参数等。 图31 1容积一时间波，压力一时间波，流速一时间波 一、基本测定 （一）呼吸运动 1 .呼吸频率 敏感但非特异性指标

2、，减慢表明中枢抑制，增快可能是由多种肺内或肺外疾病引 起， 30次/ min常是呼吸肌失代偿先兆。 2 .呼吸方式 呼吸衰竭者，频率加快，胸腹部运动不同步，潮气量下降。胸腹运动不协 调和矛盾常 方波 递减波 递增波 正弦波 n K1 厂 P k Time (s) 3 流速（不同波形）“时间 Flow (L/min) 图3-1-1容积-时间波，压力-时间逋，流速-时间波 提示呼吸肌疲劳，不管有否呼吸肌疲劳均可增加呼吸肌负荷。 浅快呼吸指数（RSBI）= f （次/ min） /VT （ L ），机械通气患者若f/VT v 80提示易于撤机；80105谨慎撤机；105难于撤机。（例f 30, VT

3、 V 0.31 ） （二）压力 1 最大吸气压力（MIP ）和最大呼气压力（MEP） 这是反映呼吸肌力量的指标。正常值男性 MIP - 75cmH2O， 女性-50 cmH2O。 男性 MEP 100 cmHzO， 女性80 cmHzO。MIP 低于预计值 30 %，可能出现高碳酸血症。临床上机械通气时， MIP能产生30cmH2O吸气 压，脱机常易成功。不足2O cmH2O负压提示呼吸肌疲劳，不能够继续产生和 维持肺泡内压，以保证代谢所需的通气量；是判断 CO2潴留的水平。呼吸肌疲 劳是呼吸衰竭的重要原因之一，也是脱机失败的重要原因。 2、呼吸驱动力 有的呼吸机带有P0.1测定功能，气道闭塞

4、压力P0.1，即气道阻塞后吸气开始 第100毫秒所测定的吸气压力。是反映呼吸中枢兴奋性，呼吸驱动力的指标。 P0.1与呼吸阻力及顺应性无关，因吸气被阻断时无气流。 在呼吸管道接头连接一单相活瓣，便于单独控制吸气与呼气环路，在呼气 期阻断吸气端不影响呼气气流。测定 P0.1，于吸气时阻断时间要少于 0.250.3 秒，计算0.1秒时产生的气道压力。用呼吸速度描计器（pneumotachograph） 可同步测定流速（见图3 l 2 ）。 图 312 P 0.1 测定 Po.i，实际系负压，但一般用正值表示。 Po.i正常值24cmH2O , P0.1 V 6cmH2O脱机易成功，COPD患者若P

5、o.i 6 cmH2O脱机往往失败。 高水平 P0.1 乃因呼吸肌功能未完全恢复；呼吸中枢代偿性功能增强；高 PaCQ等，均需要更大的中枢驱动力。 3 正压通气与气道峰压 气道峰压受气道阻力和胸、 肺弹性因素影响， 如气流、顺应性（胸壁、肺）、 潮气量及 PEEP 水平等。定容型通气时肺泡内压低于峰压， 定压型通气时峰压与 平台压相等； 峰压对肺泡内压无影响， 但可通过吸气末正压即平台压影响循环功 能。峰压增加见于支气管痉挛、 分泌物或异物阻塞、 管道扭曲、肺纤维化、 ARDS 保持峰压V 40cmH20，超过此值易引起气压伤。 4 平台压（暂停压） 吸气末峰值肺泡压，反映呼吸系统弹性回缩压及

6、机械通气时肺泡承受的最 大压力，同时也是呼气起始驱动压。 于近气道端短暂阻断 3 5 秒（吸气 hold ） ， 则气道压迅速下降至气流停止，压力进一步稳定 3 秒即为平台压。平台压高见 于弥漫性肺疾病， ARDS 或间质纤维化，也见于肺外疾患如肥胖，胸壁畸形。 V/Q 不均时，适当的平台压或吸气时间延长，可改善气体分布，改善气体交换。 平台压是引起气压伤的直接原因之一。平台压w 35cmH2O避免气压伤。平台压 过高，吸气时间过长可增加肺内血循环负荷。 5 平均气道压 包括吸气期压力和呼气期压力， 前者为克服气道阻力和胸肺弹性附力之和； 后者为PEEP。适度PEEP可扩张萎陷肺泡，消除切变力

7、，减轻肺损伤。吸气期 压力不影响肺泡内压。平均气道压的升高可能是PEEP增大或气道阻力增加的结 果。 平均气道压对通气及氧合水平有利， 但对血流动力学不利， 低于 7cmH20 对 循环功能无明显影响。 总之，平台压、峰压增高可引起气压伤。肺泡周而复始的高压和扩张、对 正常肺泡也可以受累。气压伤与切变力直接相关。在呼吸机参数不变的情况下， 峰压可作为评价支气管扩张药的反应。 压力-容积曲线上，PEEP略高于低拐点时可改善肺循环，而体循环血液动 力学不受影响。平台压超过高位拐点对肺循环及体循环均有影响（抑制作用）。 平台压影响血液动力学。 平均气道压对循环功能有一定影响。 适度PEEP和平台压可

8、改善换气功能。 6. PEEPi （内源性呼气末正压）或 AutoPEEP （自发性PEEP ） 肺泡内空气的滞留是构成 PEEPi的主要原因。可发生在自主呼吸或机械通 气患者，特别是伴有气流受阻的COPD或哮喘患者。正常肺于呼气末呼气完全, 此时没有气流，肺泡压等于大气压。反之，气道有阻塞，呼气气流受限制，呼气 不完全或呼气时间过短，在患者呼气气流尚未完全结束时下一次机械通气又开 始。故呼气末有气流，在大气与肺泡间产生压差，其大小藉气道阻力来测量。 阻塞性肺疾患患者，机械通气下肺容量过度膨胀或呼气时间短等因素，可 能在产生PEEPi中起作用。 近端气道压即大气压 （呼吸机上的压力表监测） ，

9、 常在呼气末回到零点未 能反映PEEPi，又称隐伏性（Occult ） PEEP。呼气末阻断呼气口的气流，使在 无气流的情况下，近端气道压与肺泡压相等，增加的压力在呼吸机压力表上显示 即为 PEEPi （见图 3-1 - 3 ）。 上图正常人被上图正常人被 动呼动呼 U U 末末肺也压肺也压 即大气压即大气压 中图严重气道阻中图严重气道阻 %,%,呼气呼气末肺泡压末肺泡压 15cmH20,气气流减流减 慢，因肺泡与大气慢，因肺泡与大气 相通，呼吸机压力相通，呼吸机压力 表未表未能显示能显示PEEPi 下图在呼下图在呼气末阻气末阻 断呼气口，气流断呼气口，气流停停 止，整个肺一呼吸止，整个肺一呼

10、吸 机机系统压力相系统压力相等，等， 于压力于压力表上显示表上显示 PEEPi 3-1-3阻断呼气法测定PEEFi TJt意图 图3- I 3阻断呼气法测定PEEPi示意图 监测PEEPi的意义在于 它与外源PEEP有同样效应，如降低心排；影 响血液动力学参数的判断。例如过高估计 PCWP会影响液体的补充。增加近 端气道压，包括峰压和平台压。 可用于测定支气管扩张药的反应。 由于呼 吸功增加，减低撤机的能力。容量控制通气易致肺损伤。影响肺顺应性的 测定。如未从平台压中减去 PEEPi，则所测顺应性偏低。 为促使气体完全排空达到降低 PEEPi的目的 减少充气容量， 增加吸 气流速以增加气体排空

11、时间， 降低呼吸频率， COPD患者使用外源 PEEP，即增加下游阻力，平衡PEEPi上游阻力以减轻吸气负荷。PEEP V 75 % PEEPi，如85 % PEEPi反而加重肺的过度充气。PEEPi V 3cmH2O视为正 常。 （三）气流 1 高峰气流：指最大呼气流速，健康成人为500700L / min，低于30% 50%提示有气道梗阻。 2 流速-时间曲线：对估计插管机械通气患者是否有自发性 PEEP很有 意义。 吸气时使用方波，流量恒定，吸气时间短，峰压高，平均气道压低，对循 环功能障碍或低血压者有利。递减波吸气时间长，平均气道压高，峰压低，适宜 于有气压伤者。 （四）肺容量 正常V

12、C多在6575ml/kg左右，低于10ml/kg，多不能维持自主呼吸, 脱机困难。 （五）气道阻力 Raw =峰压力平台压（cmH2O）/气流速度（L/sec） 图3 - 1-4压力一时间曲线与气道阻力和顺应性关系示意图 健康成人 23cmH2O /L.sec-1。 -1 V 15cmH20/L.sec 可脱机。 气道阻力增加表示支气管痉挛或分泌物增多 3.流速形态: 方波 递减波 匚正弦波 ，递增波 （见图 3- 1-4） （六）顺应性 1 .静态顺应性 Cst=呼出潮容积/ （平台压Ppeep （见图31 4 ） 正常值100 ml/cmH20左右。 正常插管患者约5070 ml/cmH2

13、O。 V 25 ml/cmH2O撤机不易成功。 2 .动态顺应性 Cdy门门= =潮气容积/ （峰压一 Ppeep （见图3 1 4 ） 正常值 5080 ml/cmH2O，较 Cst 低 10% 20%。 潮气容积必须减去管道压缩气体容积（压力变化 3ml/cmH2O ）。 Cst是指在呼吸周期中气流暂时阻断所测的顺应性， 代表肺组织弹性（图中 直线代表Cst ）。 Cdyn是指呼吸周期中，气流未阻断，通常在吸气之末或呼气之末气流降至 零点同时测定的压力值来计算顺应性， 它包括气道阻力和顺应性两个成分 （图在 曲线代表Cdyn ）。 在压力-容量曲线上，动态和静态的曲线同时右移代表肺实质病变

14、， 如肺炎、 肺不张、肺水肿、张力性气胸。若静态曲线不变而动态曲线右移则考虑气道内阻 塞，如支气管痉挛、分泌物储留等（见图 3-1-5,3-1-6 ）。 屯服气道阳力 压力 （RxV） 克服顺应性 压力 （VT/C） 图3-1-4压力一时间曲线与气道阻力和顺应性关系示倉图 图31 4压力一时间曲线与气道阻力和顺应性关系示意图 Cdy 口右移超过口右移超过Cst右右移移 1. .分泌物潴留分泌物潴留 2*支气支气管痉拿管痉拿 3.支气管插管支气管插管 V / /丿丿 C刘与刘与Cdyrdj行右移行右移 L张力性气胸张力性气胸 2. .肺不张肺不张 3 肺肺水肿水肿 4肺炎肺炎 图 3-1-5 呼

15、吸窘迫前后压力（?）-容量（）关系的变化 图3 -1-5呼吸窘迫前后压力（P ） 一容量（V ）关系的变化 呼吸窘迫前呼吸窘迫前 呼吸窘迫后呼吸窘迫后 减少 漏气 过度通气 不变 肺桂塞 胸外因素 不变 气逍阻塞 误吸 气道痉挛 分泌物 代野插世引起的问题 阻塞 增加 顺应性下膵 mT 呼吸不同歩 肺不张 内源性PEET 肺炎 气胸 肺水肿 图图3-1-6急性呼吸窘迫时峰压，平台压变化原因判断流程图急性呼吸窘迫时峰压，平台压变化原因判断流程图 图3 1 6急性呼吸窘迫时峰压，平台压变化原因判断流程图 （七）呼吸功测定（WOBp ） 自主呼吸或机械辅助呼吸时， 呼吸肌克服气道阻力和顺应性产生潮气

16、量所 做的功 （见图3 -1 - 7 ）。 图3 - 1 7呼吸功 功率二胸腔压力差X 容量的改变（力X距离） 可在压力-容量环上计算环的面积求得。 WOBp正常值0.30.6J/L （焦耳/升）; v 0.75J/L撤机易成功； 0.75J/L可导致呼吸肌疲劳； 0.851.15 J/L相当运动负荷； 1.25 J/L可导致严重呼吸肌疲劳负荷。 气道阻力增加，顺应性减低，PEEPi，机械通气时触发水平不当等均可使 呼吸做功增加。有人建议在 PSV通气时，开始调高压力水平，使 WOBp为零, 使患者呼吸肌得到休息，以后逐渐调整 PSV压力水平，使 WOBp维持在生理 范围（0。30.6J/L）

17、内。 （八）压力-容积曲线（P-V曲线） 反映顺应性（见图3-1-8,3-1-9 ）。 图3 -1-8压力一容积环（P-V环） Volume (nil) - TLC Pressure (emH Q) 3 - 1 9静态压力-容积曲线(P-V曲线) 图3 -1-9静态压力容积曲线（P 一 V曲线） 自主呼吸时，吸气为负压右侧。曲线位于垂直线左侧；呼气为正压，曲线 位于垂直线右侧。 辅助呼吸时，患者负压触发，可在垂直线左侧见到曲线先向左后转右。 Vol(ml) 控制呼吸时，吸气呼气均为正压，二者均位于垂直线右侧。 （1 ）以FRC为基点，肺泡压力变化为横坐标，肺容量变化为纵坐标的关 系曲线。一个陡

18、直段，二个平段，二个拐点。 （2 ）确定低位拐点（LIP ）和高位拐点（UIP ）。两点之间为陡直段， 压力与容积呈线性关系。较小压力改变可引起较大潮气量变化。 而在二个平段则 否，同等压力只引起较小容量变化。反之，需注意，较小容量变化可引起较大的 压力改变，易导致肺损伤。 （3 ） LIP反映陷闭肺泡开始扩张，是选择 PEEP的参考，一般为812 cmH20。在LIP以下，肺循环阻力显著增加，一旦达到LIP后肺循环阻力下降。 （4 ） UIP则反映胸肺的最大弹性扩张程度。机械通气时高压应低于 UIP， 如超过，易引起气压伤和抑制循环功能。UIP相当肺容量占肺总量的85%90% 肺压3550

19、cmH2O的位置。机械通气时相当于 35 cmH2O平台压，吸气末肺容 积20ml/ kg的水平。平台压35 cmH2O为临界点。在应用PEEP时，特别是开 放肺，高PEEP时，其与峰压之压差不能超过 35 cmH2O。 （九）流速-容积环 以FRC为基点，流量变化为纵坐标，肺容积变化为横坐标的关系曲线。 它反映气道阻力的变化（见图 3 -1 - 10 ）。 图3-1-10流速-容积环（F/V环） 图3- 1-l0流速一容积环（F N环） 二、气体交换功能测定 1、血气分析 pH、PaO2、PaCQ、HC03_。pH 必须结合 PaCQ或 HC03-判断。PaQ 必须结合FiO2分析，PaO2

20、 = ( 45 ) FiO2 。例如吸30%氧，则PaQ应为120 150mmHg,达不到此标准提示病变未改善。 2 脉搏血氧测定SaO2 3 .经皮氧和二氧化碳测定 PtcCO2、PtcO2多用于小儿，因其皮肤薄反应灵敏。注意更换位置避免烧 伤。 4 .呼气末二氧化碳测定 PetCO2 5 .反映氧交换效率 P(A-a)O2。 正常值v 15mmHg (1.33kPa )，老年人可达 30mmHg (4.0kPa ) , P(A-a)O2 ( mmHg )=年龄x 0.4 (吸空气时),P(A-a)O2 增宽有三种可 能性： 分流增加， 弥散障碍，V/ Q比率失调。吸入100%氧后PaO2升

21、 高，P(A a)O2约2565mmHg左右。 和 特别是弥散障碍在吸纯氧后多 可校正；如系分流，则PaQ上升有限，P(A a)O2增宽明显。 (2 ) PaO2/ FiO2。 正常值400 , PaQ = FiO2 x ( 4 5 )。 PaQ/ FiO2 Qs / Qt v200 20 % 200 v 20 % (3 )静脉血掺杂(肺内分流)Qs / Qt采混合静脉血及动脉血测定。 Qs _ CcO2 -CaO2 Qt CcO2 -CvO2 注：CcO2= 1.39 x ( 1 0.015 )Hb + 0.003PO2 吸纯氧半小时后取动脉血测 PaO2及PaCQ Qs Qt (%)二 0

22、.0031(PAO2 -PaO2) 5 0.0031(PA02 - PaO2) 注：吸纯氧后PAO2 =当日大气压47 PaCQ x 1.25 吸纯氧半小时粗略估计法: 空（） = 700 -PaO2（FiO2 （%）（正常 Qs / Qtv 7%） Qt 100 (4)通气/血流比率十& (正常为0.8) (5 ) D02氧运输或组织供氧。 氧运输 DO2 = CO x CaO2 摄氧量 VO2=COX（ Ca02 - CVO2） （正常 520720 ml/min.m2） （正常 110 160 ml/mi n.m2） 氧提取率ER _ VQ2 Ca02 -CVO2 DO2 Ca0

23、2 （正常22%32%） 25 %输送到组织的氧不能满足组织代谢需要; v 25 %心排出量过高，血液分流。 V02 （6 ） Sv02 = Sa02 COX Hbx 1.36X10 SVO2可经肺动脉导管取血也可以连续监测.其正常值 75 % ( 60 %80 % )在 氧离曲线上与PVO2成线性关系。SVO2有其局限性，SVO2水平不能完全反映组 织氧合；SVO2增高并不能排除组织缺氧。应结合 Pa02、C ( a- V )02综合分析。 表3-1-1混合静脉氧饱和度的影响因素 02耗f 02输送J O2耗J 02输送f 应激反应 Pa02 J 降温 Pa02f 疼痛刺激 *通气不足 麻醉

24、 *Fi02f 复温 *弥散功能J 脓毒症 *过度通气 过敏反应 *通气/灌注失衡 *PEEP ( SVO2 达最大 值时即为最佳 PEEP) 寒战发热 Hb J Hb f 代谢亢进 CO J CO f *交感 N 6 .通气效应 死腔包括解剖死腔和生理死腔。VD/VT增加见于肺泡过度膨胀如COPD和 PEEP通气；低血流状态如心衰（左心或右心）急性肺梗塞、肺气肿等。 （2 ） PetCQ 与 P （ et a ） CO2 （见图 3-1 11 ）。 Time 图3-1-11 OQ呼吸曲线 图3 1 11 CO2呼吸曲线 PetCO2 正常值为 38mmHg （ 5kPa , FetCQ5 %

25、 ）。 PetCO2PAC O2 PaCO2 （正常肺泡死腔量很小，三者数值非常接近）。 PetCO2受组织产生CO2的速度，肺血流量和肺泡通气量的影响。 PetCO2增加：心排增加，止血带放松，重碳酸钠注射，肺泡通气不足， CO2 生成增加等。 PetCO2降低：过度通气，心排减低，大范围肺栓塞，空气栓塞，呼吸机管 道脱落，气管内插管阻塞，呼吸机管道漏气等。 P （ a 一 et ） CO2反映V / Q比率，其正常说明V / Q比率适当。V / Q增加， 死腔通气，肺血流减少，分布不均或肺血管阻塞时 PetCQ J, P （ a- et ） CO2 T。 肺梗塞，SaO2 J 外源性儿茶酚胺* VD VT PaC02 一 PeC02 PaC02 （正常值为0.30.35 ） COi 3 4 1 呼岀死腔气.不含CO1 2排出肺泡气” CO,迅速升高 3市泡气平台 4. 呼气末 COJPetCO2） 5. 吸气口始” CO迅速下降 *交感 N 休克和心衰时，PetCQ可突然降低，而Pa CO2则可升高。 P ( a et ) CO2一般情况下PaCQ和Pet CO2相同，但肺部有严重阻塞性或 气体交换性障碍，二者相差很大，此差值一般小于 0.66KPa ( 5mmHg )。应对 照PaCQ判断，特别注重动态观察 Pet CQ。 7 低血氧原因 pH、PaOi.