骨与关节的影学

1、第四节 基本病变的影像学表现 1.概念 骨质疏松是指单位体积内骨组织的含量减少， 即骨组织的有机成分和钙盐都减少，但两者的比 例仍正常。 2.病因 骨质疏松见于多种疾病，当成骨与破骨间平衡 失调，而破骨占优势时可以发生，广泛性骨质疏松 往往是由于成骨减少。 分类：生理性骨质疏松 病理性骨质疏松 （一）骨质疏松 （1）生理性骨质疏松 （原发性骨质疏松） 人的一生，骨质都在不断转换更新， 发育期，骨的生成和钙沉积大于吸收; 2530岁以后，骨的吸收开始大于生成，女 性比男性发生的年龄早，特别到闭经后，因性激 素的水平迅速下降，钙负平衡持续进展，同时维 生素d活化障碍，加速骨质疏松，并发生骨质软化。

2、 内分泌性 甲状腺肿、功能亢进，阉割儿童睾丸外伤或疾患 遗传性因素 性腺发育不良，成骨不全，低磷酸酶血症，先天性骨质疏松，糖尿病等 营养性 佝偻病，坏血病，消化系统慢性疾病，肾性骨病-骨质疏松 药源性或中毒 大量激素，地方性氟中毒，酒精中毒 废用性 常见骨折，关节炎，结核，肿瘤，多发骨折，大面积烧伤，长期卧床 （2）病理性骨质疏松 （1）x线表现 早期骨小梁变细、减少、疏松 部分骨小梁完全消失，骨密度减低 骨皮质厚度变薄、分层、疏松化 椎体内凹陷而呈鱼脊椎状 严重者 椎体压缩骨折，楔状变形，髋关节、腕关节及踝关节骨折3.影像学表现脊柱骨质疏松椎体压缩性骨折3.影像学表现 （2）ct表现 与x线

3、表现基本相同，椎体骨小梁呈粗点状、蜂窝状或不规则小片状低密度改变，骨皮质普遍变薄 （3）mri表现 骨外形的改变，原发性骨质疏松椎体松质骨 t1wi和t2wi上高信号；椎体压缩变形的初期t1wi终板下呈带状、片状低信号改变 椎体骨密度减低，皮质变薄周边部骨小梁稀疏fse t2wi. se t1wi.脊柱骨质疏松并椎体多发压缩性骨折脊柱x线平片是指一定单位体积内骨组织有机成分正常， 而矿物质含量减少。因此，骨的钙盐含量降低， 骨发生软化。 原因： 钙磷代谢障碍，维生素d缺乏，骨基质和软骨基质不能钙化。 常见于佝偻病，骨软化病，代谢性骨病，疏 松型氟骨症，透析性骨病，过量服用抗癫痫药， 高氟中毒等

4、。 （二）骨质软化x线表现： 骨质软化与骨质疏松有许多类似之处，如骨 密度减低，骨小梁模糊，变细，骨皮质变薄。 骨质软化常表现为骨骼压缩变形；骨盆内陷，椎体双凹变形，骨干弯曲变形等。 假骨折线（looser 氏带）：为15毫米透亮 带横贯骨干，边缘清楚，常对称发生，见于耻骨 支、股骨颈、肋骨等。影像学表现：冠状位、矢状位或多平面重组（mpr）图像显示更清楚3.mri表现mri很少用于诊断骨质软化骨质增生硬化。是指一定单位体积内骨量增 多。是通过成骨细胞活动而形成新生骨或是软骨 内成骨。 原因： 1.全身性骨硬化 氟骨症，石骨症 2.局部骨增生 骨折后形成的骨痂。骨感染周 围骨质增生硬化 3.肿

5、瘤骨 肿瘤细胞形成的骨组织成为肿瘤骨， 象牙质样、棉絮样、放射针样 4.中毒 如氟、铅等中毒引起的骨硬化 线表现： 骨量增多，骨密度增高，骨小梁粗密；骨呈 现牙质样，髓腔变窄，消失，骨皮质增厚。 ct表现： 与其x线平片相似。 mri表现： 骨质t1wi和t2wi呈低信号，松质骨的信号也较 正常低。 影像学表现 石骨症骨增生硬化x线表现 矿物质沉积 铅中毒原有的骨结构因被炎症、肿瘤、肉芽组织或其他组织所代替而消失，叫做骨质破坏。 感染和肿瘤同样可以侵犯软骨，使软骨基质溶解消失。 骨缺血坏死所发生的骨破坏是肉芽组织对死骨的清除，是死骨组织被吸收 。 原因： 炎症，肿瘤，肉芽肿 ，类肿瘤（四）骨质

6、破坏 1.x线表现： 轻微破坏 骨小梁中断消失，局限性骨质密 度减低区 囊状骨破坏 边缘光滑，界限清楚；多见于 良性肿瘤，类肿瘤疾患 弥漫浸润性破坏 呈斑片状破坏、溶骨性破 坏，边缘模糊，界限不清;多见急性骨髓炎和恶性 肿瘤 皮质骨破坏 哈氏管扩大，呈筛孔样，斑片 状或虫蚀样骨破坏。 影像学表现： 2.ct表现 易于松质骨和骨皮质的破坏；松质骨斑片状骨破坏缺损，骨皮质筛孔状、虫蚀状、斑块状骨破坏 3.mri表现： 骨皮质的破坏形态与ct相似，松质骨的破坏为低信号和混杂信号 松质骨：斑片状、大片溶骨性破坏。皮质骨：筛孔状、虫蚀状骨破坏； 糖尿病足骨质改变糖尿病足骨质改变骨质破坏骨质破坏闭塞性脉管

7、炎性骨髓炎骨质破坏 脊柱骨破坏mri表现 胸腰椎矢状位t1wi：多椎体多发性低信号骨质坏死是指骨组织局部代谢停止，坏死的骨质称为死骨。形成死骨的原因主要是血液供应的中断。 感染，骨折，肿瘤，药物，高气压作业，代谢障碍，血液病，地方病，放射线损伤，电伤，冻伤等都可以引起骨内动脉和静脉栓塞或血管中断而造成骨缺血坏死。 （五）骨质坏死.x线表现 早期：无改变。 中期：骨质坏死12个月以后，死骨局限性相对密度增高影；继而出现骨质疏松区和囊变区； 晚期：骨质密度增高。 2.ct表现 与x线表现基本相似，更早发现骨坏死，表现为骨小梁排列异常或细小的致密死骨影。影像学表现3.mri表现 可早期发现骨质坏死。

8、 在骨密度和形态无变化前，坏死区t1wi上呈均匀或不均匀的等或低信号，t2wi上呈中到高信号。 双线征：死骨外周为t1wi呈低信号、t2wi呈高信号；最外侧为t1wi和t2wi均呈低信号。 晚期 坏死区出现纤维化和骨质增生硬化，在t1wi和t2wi上一般均呈低信号。 骨质坏死ct表现 a.右侧股骨头内骨小梁结构模糊，密度普遍增高；b.左侧股骨头局限性疏松区及边缘硬化骨膜反应和骨膜新生骨叫做骨膜异常。是因骨膜受刺激，骨膜水肿、增厚，内层成骨细胞活动增加，形成骨膜新生骨。 x线、ct表现： 能显示骨膜新生骨细微的形态和结构； 单层、多层、葱皮样、针样、放射状、花边状、 骨膜三角等骨膜新生骨。 影像

9、学表现影像学表现mri表现： 显示早期骨膜异常 早期骨膜水肿在t1wi为中等信号，t2wi为高信 号；骨膜新生骨在各序列均为低信号。 骨肉瘤 影像学表现软组织血管瘤钙化 先天性 ：胚胎发育中软骨模型发育畸形或胚胎期软骨内成骨障碍。 后天性： 1.骺软骨，骺板软骨化骨障 。 2.外伤骨折或病理骨折。 3.关节退行性变。 4.骨干增粗。 5.骨内病变造成骨干弯曲。骨关节病变常引起周围软组织的改变，而软 组织病变也引起骨骼的改变， 影像学表现 x线表现 ： 1.骨肿瘤形成软组织肿块 良性者界限清楚； 恶性者界限模糊 2.骨结核，骨感染，可引起软组织炎性反应， 出现网状结构和脓肿。 3.骨折周围可出现

10、血肿、水肿，出现网状结构 （九）软组织改变4.各种原因引起的肌肉萎缩，皮下脂肪从层增厚，结缔组织增生 5.关节囊，肌腱，韧带骨化和软组织钙化 6.软组织气肿 ct表现： 优于x线平片，清楚显示软组织肿块、血肿、 水肿，软组织坏死为圆形或不规则形低密度等 mri表现： 软组织水肿为t1wi为低信号和t2wi为高信 号； 出血和水肿t1wi和t2wi多为高信号 大多数肿瘤在 t1wi为低信号；t2wi为相对高信号 软组织肿块x线与mri表现 a. 右肱骨上段及肩胛骨大片溶骨性破坏，巨大软组织肿块;b.t2wi 不均匀的混杂的高信号，c.t1wi不均匀混杂的低信号改变二、关节基本病变（一）关节肿胀

11、（二）关节破坏 （三）关节退行性变 （四）关节强直 （五）关节脱位（一）关节肿胀 常见于炎症、外伤及出血性疾病等。 1.x线表现 关节周围软组织肿胀，结构层次不清，关节周围密度增高。大量关节腔积液关节间隙可增宽。 2.ct表现 优于x线摄片，c直接显示关节腔内的液体和关节囊的增厚。 3.mri表现 显示关节周围软组织肿胀、关节腔内的液体、关节囊的增厚优于ct。关节积液及软组织水肿呈长t1、长t2信号。踝关节内侧软组织肿胀、密度增高右踝关节肿胀 是指关节软骨及其下方的骨质被病理组织侵犯、代替。见于化脓性关节炎、关节结核、肿瘤、类风湿关节炎、痛风等。 1.x线表现 早期关节间隙变窄，继而骨破坏和缺损，严重时关节脱位、半脱位和变形。 2.ct表现 与x线表现基本相似，较早发现细微的骨破坏。 3.mri表现 能更早期发现关节软骨及软组织改变。 关节间隙异常、关节破坏x线表现 .ct表现 与x线表现基本相似，显示软骨下囊变、关节囊肥厚、韧带增生、钙化与骨化优于x线平片。 3.mri表现 能早期发现关节软骨的改变，能清楚显示软骨下囊变，滑膜增生，关节囊肥厚等。 1.骨性