免疫学复习提纲

1、医学免疫学复习提纲第一章 免疫学的基本内容1免疫的概念：“免疫-是机体识别，排除抗原性异物的生理反应”2. 免疫的三个基本功能免疫防御： 对外来（异体）抗原物质的识别，排除。免疫防御功能异常时可导致 免疫缺陷或超敏反应。免疫稳定：即人体处理老化，损伤细胞的功能。该功能异常时，可导致自身免疫病， 如SLE，类风湿等。免疫监视：对突变细胞具监视功能。 免疫功能低下可导致肿瘤发生率增高，增殖速度及转移加快。免疫学的三要素：抗原，免疫系统，免疫应答抗原：是免疫应答的原因免疫系统：免疫应答的执行者，其组成为 ：免疫器官-骨髓、胸腺、脾脏及淋巴结免疫细胞一 T细胞、B细胞、NK细胞及巨噬细胞等. 免疫分子

2、-抗体、补体、细胞因子及黏附分子等。免疫应答：免疫反应的具体过程，为免疫的中心内容。第二章 抗原1抗原的概念：能够刺激机体产生特异性免疫应答物质，并能与免疫应答产物（即抗体和致敏淋巴细胞），在体内外发生特异性结合的物质2. 抗原的两个基本性质免疫原性immunogenicity-能够刺激机体产生抗体和效应 T淋巴细胞； 抗原性antigenicity,也称反应原性或免疫反应性-能与所产生的抗体和效应淋巴细胞特异 性结合.3. 完全抗原与半抗原具备上述两种基本性质的物质称为完全抗原.只具备免疫反应性而不具备免疫原性的物质称为半抗原hapte n.半抗原与适当的载体结合即可成为完全抗原.决定免疫原

3、性的条件（一）化学性质：分子大小、复杂的化学组成与特殊的化学基团（二） 与机体的相互作用：异物性、适当的进入途径（三） 其它因素：1.分子易近性；2.抗原物质的物理性状；3.佐剂；4.机体遗传因素 抗原特异性与交叉抗原抗原特异性：决定抗原特异性的结构基础：抗原决定基（表位）交叉抗原及其意义1. 抗原异质性与共同决定基2. 共同抗原和交叉反应的意义：阐明发病机理、诊断（排除干扰、方便诊断）、诱导针对难制 备抗原的免疫应答TD抗原与TI抗原特性比较TD抗原TI抗原T细胞辅助需要不需要igM不引起无B细胞表位抗体类型igG细胞免疫常引起免疫记忆有表位性质T、B细胞表位第三章：免疫器官和组织1. 中枢

4、免疫器官：胸腺和骨髓功能t免疫细胞产生、发育、分化成熟的场所2. 外周免疫器官：淋巴结、脾脏和黏膜免疫系统t成熟T/B细胞定居、产生免疫应答的场所、过滤黏膜免疫系统：指呼吸道、消化道和泌尿生殖道黏膜固有层和上皮细胞下散在的淋巴组织。 参与局部免疫应答、口服耐受和分泌SlgA.3. 淋巴细胞再循环：外周免疫器官T输出淋巴管T胸导管T上腔静脉T血液循环T毛细血 管后微静脉处穿越 HEV t返回外周免疫器官第四章：免疫球蛋白 C区的功能：1、激活补体：IgM、lgG1-3 t激活补体经典途径聚合的IgA和lgG4t激活补体旁路2、与细胞表面FcR结合：抗原抗停调理作用OpsfenZation） ti

5、gFc段与吞噬细胞表面FcR结合t促吞噬$典途径2）抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（ ADCC）E0）J介导h型超敏反应穿过胎盘和粘膜的抗体：IgG通过胎盘；slgA穿过粘膜4 + C2¥” C4b2b|(C3转化酶3.血清含量最高半衰期较长再次免疫应答的主要抗体C3C4b2b3b（C5转化酶）清型IgA （单体）和分泌型IgA （二聚体） 参与呼吸道、消化道等局部 参汁中道、r等局部部黏膜免疫调理、ADCC、激活补体经典途径 通过胎盘2. IgM:分子量最大初次免疫应答早期出现的抗体激活补体作用最强天然抗体为lgM,B细胞受体脐带血中升高提示感染- C5b-9（/戈膜复合物4 Ig

6、D :血清型功能不清；膜型为BCR 的重细胞分化发育成熟的标志C6 C7 C8 C9要组成成分,-/-"iLnuL, Ju DU1 Ju, ,，a5. ME :血清含量最少与肥大细胞、嗜碱性粒细胞结合，参与I型超敏反应 与抗寄生虫免疫有关图4-4补体三条激活途径全过程示意图第五章：补体闭系统:R simple model of showing the various domains of the light and heavy chains. TheG 转化酶：C4b2a、C3bBb C5 转化酶：C4b2a3b、C3bBb3bcornplementary epitope will

7、Fit. The position of the carbohydrate is shown by the b4ack ciru険 and disulphide bond 帕t joirt ttie chains are depicted by biack bars h all IgG 补体主要由肝细胞、巨噬细胞产生；体内含量最多的补体成分是C3 ；补体多对热敏感，旁路逮径56C、30min的条件下即可灭活。补体的生物学作用1溶菌、溶解病毒的细胞毒作用2调理作用3引起炎症反应：趋化、激肽样作用、过敏毒素【C3a、C5a被称为过敏毒素】4. C3b参与免疫复合物的清除（免疫黏附）5. 参与免疫调

8、节(C3b+CR1)、( C3d+CR2)第六章：细胞因子细胞因子的共同特点 理化特性：细胞因子是分泌到细胞外的小分子量蛋白或多肽，约8-80kD。 高效性：pmol水平(10-912g/ml)即可显示明显的生物学效应。 局部性：以自分泌(autocrine)和旁分泌(paracrine)形式发挥效应。主要作用于产生细 胞本身和邻近的细胞。 短暂性：半衰期短，合成过程受到严密调控。 复杂性：多样性 ；重叠性；双向性 ；网络性；抑制性调节。第七章：白细胞分化抗原和黏附分子与B细胞识别、粘附、活化有关的CD分子'CD令布功能CD79a/除浆细胞外R细胞发育的各 个阶段与ml呂以非共价键相连

9、j纽成复 令物，介导由BCR途径的信号转导.CD79k>CD19除浆细胞外衣细胞发育的各 个阶段参与纽成号复合 体CD21成熟T细胞，滤泡树究狀细 胞、咽部和宫颈上皮细胞参与 i£LjilCD19/CD21/CD814t 号复合 体CDR1衣细胞、T细胞、巨嗤:细胞、 树茨秋细胞、NK细胞和嗜 酸/陛粒细胞参与纽咸CD1 9/CD21/CD81信号复含 体CD80/ CD8 6T细胞和APC重要的协同刺敌分子CD40主要为APC与ED4DL结合，是B细胞再次免疫应 苓和生发申心形成的必要条件第八章：MHC分子1 分子结构(1) 肽结合区lg样区跨膜区(4)胞浆区2. 组织分布(

10、1) MHC I类分子的分布：* I类分子主要分布于所有有核细胞表面，包括血小板和网织红细胞以淋巴细胞表面I类分子的密度最大，其次为肾、肝及心脏；肌肉和神经组织含量最低，神经细胞与滋养层组织 不表达I类分子。* I类分子还可以可溶形式存在于血清、初乳及尿液中。(2) MHC II类分子的分布：II类分子仅表达于淋巴样组织中的某些细胞，如专职抗原提呈细胞(包括B细胞、巨噬细胞、树突细胞)、胸腺上皮细胞和人的 活化T细胞等. MHC分子的生物学功能1 抗原递呈MHC分子的抗原结合凹槽选择性结合抗原肽t形成MHC分子-抗原肽复合物t以MHC限制性的方式供T细胞识别t启动特异性免疫应答。2参与T细胞限

11、制性识别：双识别及限制抗原递呈的细胞类型3. 由抗原提呈衍生的其他功能*参与T细胞在胸腺的发育*诱导同种移植排斥反应*参与免疫应答的遗传控制第九章：免疫细胞1概念：阴性选择（获得自身免疫耐受）、阳性选择（获得 MHC限制性识别能力）2. T淋巴细胞：阳性选择和阴性选择过程：双阴性细胞t双阳性细胞t阳性选择t阴性选择t成熟的单阳性细胞意义：胸腺细胞分化发育为成熟T细胞，表达功能性 TCR ;属CD4或CD8单阳性细胞;具有MHC限制性识别能力；一般不针对自身抗原产生应答 T细胞表面标志【TCR、CD3、CD2】及其功能 T细胞亚群及其功能3. B淋巴细胞B细胞分化发育【只有阴性选择】B细胞表面标

12、志及其功能B细胞亚群及其功能4自然杀伤细胞：抗肿瘤、抗感染、免疫调节KAR（NKR-PI）和 KIR杀伤机制：穿孔素/颗粒酶、Fas/FasL、ADCC、细胞因子 T细胞亚类及其生物学功能1. TCRgd : CD8+,在皮肤黏膜免疫中起重要作用2. TCRab:（1）CD4+Th细胞的功能Th1细胞:分泌IFN- 丫、TNF- B等,介导细胞免疫应答；Th2细胞:分泌IL-4、IL-5、IL-10等，主要介导体液免疫应答CD4CD25T细胞：抑制 CD4T和CD8T细胞活化与增殖CD8+T细胞功能Tc细胞：特异性杀伤携带抗原的靶细胞（穿孔素/颗粒酶，Fas/FasL），活化后可杀伤靶细胞；产

13、生IL-4或IFN-g，促进ThO向Th2或Th1转化 B细胞亚类及其功能1. B1细胞（CD5+ ）产生以IgM为主的低亲和力抗体；无抗体类别转换；无免疫记忆；无再 次应答，对TI2抗原及某些自身抗原应答。2. B2细胞（CD5-）可产生高亲和力抗体；有抗体类别转换、免疫记忆和再次应答；有抗原提 呈和免疫调节功能。第十章抗原和抗原提呈1、组织中未成熟 DC2、淋巴组织中成熟 DC-强吞噬和吞饮作用-不再有吞噬能力-处理抗原能力强-表达共刺激分子（B7-1,-低水平的MHCB7-2）-缺乏共刺激分子-高表达MHC和黏附分子-递呈抗原能力弱-抗原递呈能力强3. MPS的主要生物学功能吞噬作用：吞

14、噬颗粒抗原、受体（ FcR和C3bR）介导的内吞、吞饮; 杀伤：氧依赖和非依赖机制杀伤和消化病原体； 抗肿瘤：直接杀伤、 ADCC、激 参与免疫应答：-加工和递呈抗原，提供第二活化信号；-参与Th1细胞介导的细胞免疫的效应参与免疫调节:-正调：产生IL-1/12 , TNF-a -负调：前列腺素、TGF-b/ :吞噬杀伤；分泌各种炎症介质。溶酶体途径（外源性抗原递呈途径或MH内源性抗原递呈途径（MHC I类分子途径） 第十一章：T细胞介导 疫应答介导炎,Proliferation and diffe renTialionNaive CD + TIL-12 丄FN一、识别阶段： 抗原的摄取：吞噬

15、、吞饮 介导的内吞 对抗原的加工、处理和提外源性抗原:APC/ MHCI I 1 2 内源性抗原：靶细胞/Ml IC1 对抗原的识别：双识别:TCR-肽，TCR-MHC 共受体:CD4-MHCII, CD8-MHCI二、活化、增殖和分化阶段：CD4T细胞内源性抗原（如病毒抗原、肿瘤抗原）胞质！被蛋白酶体酶解 抗原肽（含8-13个AA ）J经TAP转运至内质网 形成抗原肽/MHC-I类分子复合物J转运至APC表面递呈给CD8+T细胞识别Thl及受体细胞细胞* Th促进APC表达B7,向CD8T提供共刺激信号(间接激活)(3) 细胞因子(IL-1等)2. T细胞的增殖和分化T细胞活化t表达多种细胞

16、因子受体如IL-2R，接受自分泌IL-2或Th细胞产生的IL-2 (间接激活)tt细胞克隆增殖 t分化为效应T细胞(效应Th 1、Th2及效应Tc细胞) 三、效应阶段： Th1细胞的效应机制活化CD4+Th1释放多种淋巴因子，引起单个核细胞向炎症部位的浸润。1. 促使炎症细胞从血管向局部渗出的因子：* TNF、LT:促进血管内皮细胞及白细胞表达黏附分子；*趋化因子：MCF、LCF等；2作用巨噬细胞的因子：MCF、MAF、MIF等；3作用淋巴细胞的因子：LCF、IL-2、IL-3等；4. 效应因子：IFN- y TNF、LT等. CTL的胞毒效应(1) 特异性识别与结合阶段：*黏附分子非特异结合

17、* (CTL)TCR-肽/MHCI(靶细胞)特异结合(2) 细胞极化：*细胞骨架蛋白、细胞器、分泌颗粒向与靶细胞接触方向重新排列和分布。(3) 致死性打击阶段：脱颗粒机制：*释放穿孔素T靶细胞坏死*释放颗粒酶T靶细胞凋亡死亡受体介导的杀伤机制：* Fas-FasL ； * TNF- TNFR t靶细胞凋亡第十二章：B细胞介导的体液免疫应答一、识别阶段：APC-Th1. 抗原的摄取：吞噬、吞饮及受体介导的内吞作用2. 抗原的加工、处理和提呈 ：MHCII途径3. 抗原的识别：双识别:TCR-肽/MHCII共受体：CD4-MHCII二活化、增殖和分化阶段1. Th细胞的活化、增殖和分化：(1) T

18、h细胞的活化：双信号和细胞因子(IL-1等)(2) Th细胞的增殖和分化：活化的Th细胞表达IL-2及IL-2R T11细胞增殖、分化成效应 Th细胞(部分成为 Tm) 三效应阶段中和毒素、激活补体 t CDC、调理作用、ADCC、参与机体局部免疫 重点掌握内容：第十三章：特异性免疫应答的特点及机制*中枢性免疫耐受胚胎期免疫系统未成熟的 T、B细胞在中枢性免疫器官接触抗原所形成的免疫耐受。*外周性免疫耐受成熟的T、B细胞在外周接触抗原所形成的特异性免疫耐受。第十四章：免疫应答的调节基因水平：MHC分子，非MHC分子 分子水平：抗原、抗体、 Ag-Ab复合物 细胞水平：T/B细胞、APC细胞、N

19、K细胞 独特型网络：独特型和抗独特型整体水平：神经-内分泌-免疫系统群体水平：MHC、TCR、BCR多样性第十五章：固有免疫天然免疫识别特点仅识别微生物及其产物，不识别自身抗原及非微生物抗原；仅识别对微生物寄生和致病必需的高度保守结构（PAMP）；识别分子（PPR）如Toll样受体、甘露糖受体、清道夫受体、MBL等；识别的泛特异性：仅能识别微生物种类，不能区分不同微生物和不同的抗原组分。 天然免疫的生物学意义抗感染 抗肿瘤 维持自身耐受 参与特异性免疫：参与特异性免疫的启动影响特异性免疫的强度影响特异性免疫的类型 第十六章：超敏反应 超敏反应：被致敏的机体再次接触相同抗原时所产生的以组织外亲抗

20、豚或半杭JK损伤或功能紊乱为特征的免疫应答t致敏原：引起超敏反应的抗原，致敏原多为对人体无直接危害的物质.可以是完全抗原或半抗原；可以是内源性或外源性物质。'I型超敏反应 I型超敏反应常见疾病：1过敏性休克*（1）药物过敏性休克（2）血清过敏性休克2呼吸道过敏反应：支气管哮喘、过敏性鼻炎3消化道过敏反应4皮肤过敏反应发瓣I I型生机制 II型超敏反应 II型超敏反应的发生机制（如右图） iii型超敏反应 hi常见疾病1局部免疫复合物病Arthus反应类Ath常反应疾病常见疾病1. 输血反应2. 新生儿溶血症3自身免疫性溶血性贫血4.药物过敏性血细胞减少症5甲状腺功能亢进型超敏反应的发生

21、机制2. 全身性免疫复传物病超敏反应 血清病2 接触性皮炎 链球菌感染后肾素依赖性糖尿病 类风湿性关其炎、急统性红斑狼疮变应性脑脊髓炎等 IV型超敏反应 IV型超敏反应的发生机制第十七章 自身免疫和自身免疫病自身免疫(autoimmunity):机体免疫系统对自身成分发生免疫应答，产生自身抗体(autoantibody)或自身反应性 T淋巴细胞(autoreactive T lymphocyte)的现象。自身免疫属于正常生理现象。自身免疫病：是机体免疫系统对自身抗原成分发生免疫应答而导致的疾病状态。分为器官特异性自身免疫病和非器官特异性自身免疫病。其发生与分子模拟、表位扩展、自身抗原性质改变、

22、隐蔽抗原释放、多克隆刺激剂、旁路活化以及遗传等因素有关，组织损伤是因机体 免疫系统对自身抗原发生免疫应答而引起，其机制同II、山、IV型超敏反应。自身免疫病的特征1可测到高效价的自身抗体和(或)自身应答性T细胞2自身抗体或应答T细胞t作用于自身组织细胞t造成损伤或功能障碍3可复制出相似的动物模型，用患者血清或致敏淋巴细胞可使疾病被动转移等4病情转归与自身免疫应答强度密切相关5. 反复发作和慢性迁延6. 有遗传倾向7. 部分自身免疫性疾病易发生于女性第十八章：免疫缺陷病概念：免疫系统先天发育不全或后天损害而造成的免疫功能障碍称为免疫缺陷，由此引起 的临床疾病称为免疫缺陷病。基本特征：反复发生不易

23、控制的感染；恶性肿瘤发生率增高；常并发自身免疫病。 分类：原发性、继发性获得性免疫缺陷综合征(AIDS )病原体：HIV免疫异常及其机制(一) CD4+T细胞裂解或功能损伤：1 . HIV感染细胞的直接裂解2非感染CD4+细胞的间接破坏3. CD4+细胞的非裂解性功能障碍(二) 其他免疫细胞异常MQ、DC、B细胞、NK细胞临床特点感染：多种微生物易感，卡氏肺囊虫(50%)Kaposi 肉瘤(30%)系统病变.3 ADIS性脑病| CD4学检测技1.23.抗原-抗体反应IL-2 IFN -y TN"L-3 GMH2SF介导白地幅与血 管内皮细鷹梏附、吸 引白坡鳖到达炎症 9tt弧细胞、增*细胞 呑醴和纳恵*作用 3,促进丁端胞增主和 分體细炖因子.加的炎蛊反应唧性坏死、可逆性影响因素:睥解'、/匕N,可见性温度集、间接凝集、间接凝集抑制 沉淀反应：单向免疫扩散、 补体参与的反应：凝集反应：査接 凝集双向免疫扩散、免疫电泳穿扎K竇白；能便携带相应致厳 杭原的组饮呢捆粗 博豕破坏戒笈生M 亡免疫标记技术：免疫荧