机能实验报告,休克

1、医科大学机能学实验报告实验日期：2015年6月17日带教教师：小组成员：专业班级：预防医学一大班批阅人成绩失血性休克的实验治疗（多巴胺组）一、实验目的1. 复制失血性休克的动物模型2. 观察失血性休克时和抢救过程中动物的功能代谢变化及微循环改变3探讨不同治疗方案对失血性休克的作用及机制二、实验原理休克是多种原因引起的，包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等，以机体微 循环功能紊乱为主要特征，并可导致多器官功能衰竭等严重后果的全身性病理过程。失血导致血容量减少，是休克常见的病因。休克的发生与否取决于失血量和 失血速度，当血量锐减，如外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲

2、张静脉破裂、妇产科疾病所引起的出血等，超过总血量的25%30%,超出机体代偿的能力，即可引起心排血量和平均动脉压下降而发生休克。根据失血性休克过程中微循坏的改变，将休克分为三期：休克早期（休克代偿期或微循环缺血性缺氧期）、休克中期（可逆性失代偿期或微循环瘀血性缺氧期）、休克晚期（不可逆性失代偿期或微循环衰竭期）。但依失血程度及速度的不同，各期持续时间、机体的功能代谢变化及临床表现均有 所不同。对失血性休克的治疗，首先强调的是止血和补充血容量，以提高有效循环血量、心排血量，改善组织灌流；其次根据休克的不同发展阶段合理应用血管活性药物，改善微循 环，必要是可予抗炎等治疗。三、实验仪器设备兔手术台，

3、生物信号采集处理系统，大动物手术器械，输血输液装置，呼吸血压描记装置，气管插管，动静脉插管，呼吸换能器，注射器(5ml,10ml,50ml),多巴胺，间轻胺，生理盐水，肝素钠注射液溶液呼吸换能器四、实验方法与步骤(1) 麻醉称重：家兔称重后自耳缘静脉缓慢注射25% 乌拉坦溶液麻醉(4ml/kg )。(2) 气管插管：沿颈部正中线作一长5-7厘米的皮肤切口，用止血钳由颈部正中线将肌肉结缔组织分离，暴露出气管。在气管下方用银子穿一线，在甲状软骨下厘米处的气管上作一倒T形切口，将气管插管朝心脏方向插入气管，用线结扎，并将多余的线系在气 管插管的分叉处固定，以免滑脱。(3) 颈总动脉插管：颈总动脉插管

4、的目的在于监测血压。先将已分离的颈总动脉远心 段用线结扎，再用动 脉夹夹住近心端。于两者之间另穿一线备用。在两线之间靠 近心端上1/3处，用眼科剪在动脉上作一 斜形切口，向心脏方向插入动脉插管，用备用线将插管尖端固定于动脉管内，并结扎固定以防插管脱 落。注意插管与血管方向一致，防止扭转或插管尖端刺破动脉管壁。(4) 颈静脉插管：方法与颈总动脉插管类似，先用动脉夹阻断近心端，再结扎远心端，在靠近远心端剪一 个“ V”形缺口。目的在于后面抢救时需从颈静脉给药。(5) 耳缘静脉注射肝素：剂量1ml/kg,目的是为了抗凝。(6) 股动脉插管：股动脉插管的目的在于放血、复制休克的动物模型。右侧股三角区剪

5、毛，在触及股动脉搏动处沿动脉走向做长约3cm的切口；游离股动脉，经动脉插入导管(插管前管内充满肝素钠溶液)，将血管导管连接到三通管上以备作取血用。(刀 观察动物复制休克模型前动物的各项生理指标：包括一般情况，皮肤黏膜颜色、血压、心率和呼吸。(8) 复制休克的动物模型：于复制动物模型前先确认拟给药的静脉通路是否畅通。打开股动脉插管与 注射器相连的侧管，使血液从股动脉流入注射器内，一直放血到平均动脉压为45mmHg时，调节注射 器内放出的血量及速度，是血压稳定在低水平(MAP为45mmHg)o停止放血，如果血压回升，就再放血；血压到达45mmHg时开始计时，使 血压恒定维持在45mmHg左右15m

6、in。(9) 观察休克时机体各生理指标的变化：血压恒定维持在45mmHg左右15min后，观察失血期间动物各项生理指标以及动物的肠系膜微循环的变化。(10) 抢救：血压维持的时间到15min后，停止放血。首先将与失血量相 等量的生理盐水倒入输液瓶中，快速经静脉回输，再输入含有多巴胺(0.2mg/kg)的生理盐水15ml,滴速：90-120滴/mino于所有抢救用生理盐水和药物输入完毕后，即刻、15min和30min分别记录各项指标。30min后复查动物一般情况以及各项生理指 标是否恢复正常。五、实验结果（电子版实验结果粘贴）家兔失血性休克对机体的影响组别MAP脉压差HR （次/分丿R （次/分

7、、深度）皮肤粘膜颜色休克前9820254660.49粉红色休克46.11252700.18苍白75.76治疗组（即刻）A组| 9939.22181.17、0.25青紫D组44.542.3205.0163.31、0.65青紫治疗组(15min)A组963818067、0.25青紫发纟甘D组76.827.63211.0169.77 >0.99青紫发纟甘治疗组 （30min）A组674418075.11 x 0.33粉红色D组87.128.11211.2856.22 s 0.86六、分析与讨论1、家兔失血性休克时机体各器官系统变化的机制？答：家兔失血性休克时主要涉及到循坏系统、呼吸系统和皮肤黏

8、膜颜色的变化。（1）循环系统的变化：平均动脉压的变化（98mmHg宀46mmHg）:从正常情况转变到休克状态，平均动脉压降低。机制如下：机体从正常状态转变为休克状态，回(20mmHg宀IlmmHg )：机体从正常状态转变为休克状态，回心血量减少，心排出量减少，每搏输出量降低，收缩压下降，舒张压变化不明显，而脉压差=收缩压舒张压，进而导致脉压差下降；心率加快(254次/分T252次/分)：机体从正常状态转变为休克状态，心脏尚有足够的血液供应，在回心血量增加的基础上，交感神经兴奋和儿茶酚胺的增多可使心率加快；由于心率变化为先快后慢，实验中测得心率 为252次/分。(2) 呼吸系统的变化：机体从正常

9、状态转变为休克状态，呼吸频率加快(66次/分T 70次/分)，呼吸深度变浅(O.49mVTO.I8mV ) o机制如下：休克早期，由于失血，刺激交感神经 释放去甲肾上腺素，肺部微循环微动脉、后微动脉和毛细血 管前括约肌收缩比微静脉强度更大，使肺毛细 血管处于“少灌多流”状态，使得血液与肺泡氧交换不充分，血氧分压降低，二氧化碳潴留，刺激外周化 学感受器，使呼吸加深加快，呼吸深度变浅。大量失血，交感神经兴奋，毛细血管收缩，外周组织缺 血缺氧，毛细血管内气体交换加强，血氧分压降低，使颈动脉体缺氧性兴奋，呼吸频率加快，呼吸深度变浅。大量失血后，肺动脉压降低，通气血流比值降低，肺泡无效腔增大，使肺 代偿

10、性通气减弱。综合考虑：大量失血时，神经一体液调节较为敏感，主要是交感神经起作用，引起呼吸 的加深加快。(3) 皮肤、黏膜颜色变化：皮肤黏膜由粉红色变为苍白色。原因如下：由于交感肾上腺髓质系统兴奋，外周血管收缩，作用于汗腺，汗腺分泌增多，导致皮肤灌流减少，皮肤变为苍白色。2、抢救后家兔机体各器官系统变化的机制？(1) 循环系统的变化：平均动脉压的变化(46mmHgT 87.1 mmHg)：平均动脉压升高。机制如下：抢救后，交感肾上腺髓质系统兴奋性下降，回心血量增多，心排出量增加，每搏输出量增加，导致平均动脉压升高；脉压差增高(llmmHgT28.11mmHg)：抢救后，回心血量增加，心排出量增加

11、，每搏输出量增加，收缩压升高，舒张压变化不明显，而脉压差=收缩压舒张压，进而导致脉压差升高；心率减慢(252次/分T 211.28次/分)：抢救后，交感肾上腺髓质系统兴奋性下降，儿茶酚胺的分泌减少，可使心率减慢；(2) 呼吸系统的变化：抢救后，呼吸频率减慢(70次/分T 56.22次/分)，呼吸深度变深(0.18mVT0.86mV)o机制如下：交感神经释放去甲肾上腺素减少，肺部微循环微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩比微静脉强度小，使得血液与肺泡氧交换频繁，血氧分压升高，刺激外周化学感受器减弱，使呼吸频率减慢，呼吸深度变深。交感神经兴奋性降低，毛细血管扩张，毛细血管内气体交换减慢，血氧分压

12、升高，使颈动脉体缺氧性兴奋降低，呼吸频率减慢， 呼吸深度变深。(3) 皮肤、黏膜颜色变化：抢救后，皮肤黏膜由苍白色变为青紫色、发纟甘。原因如 下：抢救后，交感肾上腺髓质兴奋性降低，外周血管扩张，外周循环血液流速 缓慢，流经毛细血管时间延长，淤滞，使毛细 血管内血液与组织气体交换减慢，血液含氧降低，还原血红蛋白增多，皮肤变为青紫色，甚至会出现 发纟甘的现象。治疗30分钟后，皮肤粘膜渐渐开始恢复为正常，粉红色。3、比较多巴胺与阿拉明的抢救效果，并分析其原因？答：多巴胺和阿拉明对失血性休克都有不错的抢救效果，根据心电图的分析可以看出阿拉明在抢救后，血压快速升高后迅速降低，多巴胺在抢救时，虽然血压升高不如阿拉明抢救明显，但是药效后血压下降将较慢，所以多巴胺的抢救效果更加明显，两种药物均属于神经递质类药物，根据两种药物作用的受体类型、受体作用部位和受体分布的不同导致效果不同，具体分析如下：(1)多巴胺作用于D1R、B1 R、aR受体，主要作用于D1-R受体，该受体主要分布于肾血管上，使得尿量增加，作用于冠状动脉，使得冠状动脉扩张，增加血流量；作用于B 1 R受体，该受体主要分布器官是心，使得心肌收缩力增加，心率加快，作用于a R受体，该受体分布于血管平滑肌上，使得血管平滑肌收缩血压升高。(2)阿拉明作用于B 1 - R a R受体，主要作用于a R受体，使得血管收缩、夕卜周阻力升高，使得血