03消化第十七章急性胰腺炎

1、第四篇 消化系统疾病 第十七章急性胰腺炎（acute pancreatitis）讲授目的和要求1.掌握本病各种类型的临床特点、诊断要点及治疗措施2.熟悉本病的并发症、鉴别诊断及预防3.了解本病的病因及发病机制讲授主要内容概述病因和发病机制病理临床表现实验室和其他检查诊断标准鉴别诊断治疗 急性胰腺炎是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺及胰周围组织自我消化的急性化学性炎症 临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血尿淀粉酶增高为特点 病变轻重不等，分水肿（间质）型和坏死型概 述病因和发病机制胆石，微小结石嵌顿胆汁十二指肠反流 胆酸高脂、高蛋白质饮食胃酸、cck分泌乙醇 刺激胰腺分泌十二指肠疾病

2、 蛋白栓形成 oddi括约肌痉挛 胰腺分泌阻断 胰酶激活、释放 胰管阻塞 结石、狭窄、肿瘤 溶酶体酶释放入胞质 缺血、损伤 低灌注 胰腺腺泡损伤内分泌与代谢障碍 髙钙、糖尿病、妊娠感染 细菌、病毒、寄生虫药物其他、原因不明胰腺保护机制 酶 少量n胰腺分泌 酶原 大部分均以无活性的形式存在n酶原存在于腺上皮细胞的以磷脂酶包围的酶原颗粒中n胰腺质实、胰液、血液中均存在一些抑制剂以拮抗过早活化的蛋白分解酶n胰泡上皮的酶原颗粒呈弱酸性，防止酶原激活n胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管中的分泌压大于胆道中胆汁分泌压noddi括约肌，胰管括约肌均可防止返流n发病基础：胰腺分泌过度旺盛 胰液排泄

3、障碍 胰腺血循环紊乱 生理性胰蛋白酶抑制物质n机制： 胰腺消化酶激活 胰腺自身消化发病机制 致病因子致病因子 胰腺腺泡细胞损伤胰腺腺泡细胞损伤 激活或释放胰蛋白酶原激活或释放胰蛋白酶原 胆汁胆汁 肠激酶肠激酶 胰蛋白酶（起始酶）胰蛋白酶（起始酶） 激肽释放酶原激肽释放酶原 弹性蛋白酶原弹性蛋白酶原 磷酯酶磷酯酶 a&ba&b 胆酸胆酸 （间质型）（间质型） 缓激肽缓激肽, ,激肽激肽 弹性蛋白酶弹性蛋白酶 卵磷脂卵磷脂 脂肪酶脂肪酶 舒血管素舒血管素 溶血卵磷脂溶血卵磷脂, , 溶血脑磷脂溶血脑磷脂 （坏死型）（坏死型） 血管舒张血管舒张 血管损伤血管损伤 凝固性坏死凝固性坏死

4、 脂肪坏死脂肪坏死 休克休克 出血出血 溶血溶血自身消化理论重症胰腺炎的发病过程 腺泡细胞损伤腺泡细胞损伤 巨细胞、中性粒细胞巨细胞、中性粒细胞 胰酶受激活胰酶受激活 激活、迁移入组织激活、迁移入组织 释放释放 释放细胞因子释放细胞因子il-1、6、8 内皮细胞内皮细胞 tnf-a、 paf 损伤损伤 激活补体、凝血激活补体、凝血-纤溶系统纤溶系统 微循环障碍、缺血微循环障碍、缺血 血管通透性增加血管通透性增加 中性粒细胞弹力酶中性粒细胞弹力酶 降解细胞外基质降解细胞外基质 溶酶体水解酶溶酶体水解酶 肠管屏障功能肠管屏障功能 氧代谢产物氧代谢产物 失常失常 胰腺坏死炎症胰腺坏死炎症重型急性胰腺

5、炎的临床病理生理病 理n急性水肿型：多见，约占90%，表现为胰腺肿大、质地结实。胰腺周围可有少量脂肪坏死。显微镜下见间质充血、水肿和炎症细胞浸润，可见少量脂肪坏死，无明显胰实质坏死和出血n急性坏死型：少见，病情严重。胰实质坏死，血管损伤引起水肿、出血和血栓形成，脂肪坏死。可见钙皂呈大小不等。由于胰液外溢和血管损伤，部份病例可有腹水、胸水和心包积液。并可出现肾小球病变、急性肾小管坏死、脂肪栓塞和dic、ards。易出现脓肿、假性囊肿和瘘管形成临床表现n腹痛：胰腺急性水肿、炎性渗出、肠麻痹、胰管阻塞或伴胆 囊炎胆石症 部位：上中腹 性质：钝痛、刀割样 时间：轻症35天，重症时间更长n恶心、呕吐及腹

6、胀n发热：多数低、中度发热，坏死高热n低血压和休克：出血坏死型。有效血容量不足、血管扩张、血管抑制因子、感染和出血n水电解质及酸碱平衡紊乱n其他：急性呼衰和ards、急性肾功衰、心力衰竭和心力失常、胰性脑病症状体征v急性水肿性胰腺炎腹部体征较轻，腹胀、局部腹肌紧张、压痛，无全腹肌紧张压痛和反跳痛，肠鸣音减少v急性出血坏死型胰腺炎体征明显,重病容,烦躁不安，血压下降，呼吸心跳加快并可出现下列情况：n腹膜炎三联征n麻痹性肠梗阻n腹水征(血性，淀粉酶升高）ngrey-turner征：两侧胁腹部皮肤暗灰蓝色ncullen征：脐周围皮肤青紫n腹部触及包块：脓肿或假囊肿n黄疸：早期阻塞 中晚期肝衰竭n手足

7、搐搦:（低钙血症）并发症n局部并发症: 脓肿 23周 假性囊肿 34周n全身并发症 多器官功能衰竭ards：肺灌注不足，肺泡毛细血管壁受损，血管扩张,通透性增加，微血管血栓形成急性肾功衰：1/4，死亡率达80原因：低血容量、休克和微循环障碍心律失常和心衰：血灌不足，心肌收缩差，心搏出量下降，中毒性心肌炎消化道出血（急性胃黏膜病变）败血症及真菌感染dic胰型脑病慢性胰腺炎和糖尿病实验室和其他检查n白细胞计数：中性、核左移n淀粉酶测定： 血ams：612h，48h开始 ，35天 尿ams：1214h，12周 胸腹水ams 超过正常3倍确诊，高低与症状不成正比n淀粉酶、内生肌酐清除率比值： cam/

8、ccr%=尿淀粉酶/血淀粉酶血肌酐/尿肌酐100% 正常1%4%，胰腺炎时可增加3倍 同工酶（淀粉酶） 胰型淀粉酶，胰腺炎 唾液型淀粉酶，腮腺炎、口腔疾病n血清脂肪酶测定：2472h，1.5u，持续710天，回顾诊断n生化检查： 血糖，10mmol/l反映胰腺坏死 tbil、ast、ldh alb 示预后不良 低钙血症： 2mmol/l,坏死型 高甘油三酯血症（病因，后果） 低氧血症影像学检查n腹部平片：排除空腔脏器穿孔，发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻征n胸片：炎症、积血、肺水肿nct、增强ct 意义：对诊断，鉴别诊断和评估病情程度有重要价值 ct胰腺实质密度增高或降低，体积增大，胰周浸润 增强ct

9、清楚显示胰腺坏死区域、范围 早期识别及预后判断有实用价值急性坏死性胰腺炎。ct增强扫描见胰腺区密度不均匀，并见高密度的出血灶和低密度的坏死区 急性坏死性胰腺炎ct平扫示胰腺弥漫型增大，边缘模糊na级：正常胰腺 nb级：胰腺肿大nc级；胰腺周围炎症累及周围脂肪组织nd级：胰腺肿大伴渗液至肾周围前间隙ne级：渗液超过两个间隙，如肾周围前间隙及小网膜囊 a、b、c三级病死率低，d、e级病死率达3050n增强动态ct扫描提示d、e级影像，增强扫描胰腺显像普遍增强，仍考虑间质性胰腺炎，如增强的影像呈斑块状或成片或完全不增强，则考虑为坏死性胰腺炎balthazar及ranson ct诊断标准b超是直接、非

10、损伤性诊断方法sap呈低回声或无回声，亦可见强回声假性囊肿无回声，cm，检出率96%胰腺脓肿诊断也有价值超声诊断诊断标准水肿型：症状、体征、血及尿ams、b 超、ct重症急性胰腺炎（除水肿型胰腺炎症状外）：n器官衰竭n局部并发症：坏死、脓肿、假性囊肿n临床表现：腹膜炎刺激征,肠梗阻体征，grey-turner征， cullen征，腹水n血生化明显异常:器官衰竭n休克收缩压177mol/ln胃肠出血500ml24hndicn低钙血症鉴别诊断n消化性溃疡穿孔n胆石症和急性胆囊炎n急性肠梗阻n心肌梗死 n肾绞痛n阑尾炎治 疗内科治疗原则减少胰腺胰液分泌 防止胰腺连续发生自我消化 防治各种并发症的出现

11、 一、水肿胰腺炎治疗措施n卧床休息n禁食、胃肠减压n补液（液体量约3000ml包括糖，盐，电解质，维生素)n止痛n抑制胃酸、胰液分泌n监测血常规、血生化、淀粉酶、血气和电解质，b超，ct（一）除水肿型措施外：生命体征监护，吸氧（二）减少胰腺外分泌n禁食及胃肠减压：减少胃酸和食物刺激胰腺分泌n抗胆碱药nh2受体拮抗剂或质子泵抑制：抑制胃酸分泌，防止急性胃黏膜病变（高舒达 奥美拉唑）n生长抑素：能抑制胰酶分泌、合成，减轻腹痛，减少并发症，松驰oddi括约肌，缩短疗程，并明显降低死亡率 此药是目前抢救重症胰腺炎首选药物 善宁：100g iv, 2550g/h维持 施他林：250g iv, 250g/

12、h维持（三）维持水电平衡，保持血容量，纠正低蛋白血症，补充适量血浆、白蛋白二、重症胰腺炎治疗（四）营养支持在sap治疗中的作用营养支持包括肠外和肠内营养支持1、 完全胃肠外营养（tpn）支持的目的在于：（1）在胃肠道功能障碍的情况下，提供代谢所需的营养素，维持营养状态（2）避免对胰腺外分泌的刺激（3）预防或纠正营养不良，改善免疫功能2、适时给予肠内营养有助于维护肠黏膜结构和屏障功能，减少胃肠道内细菌移位，降低肠源性感染的发生率 肠内营养（en） 一旦胰腺炎症高峰过去，趋向稳定，淀粉酶降至正常范围，肠麻痹解除，即应由tnp向en过渡1、肠内营养剂的类型 自然食品、大分子聚合物制剂、要素配方制剂、

13、调节性制剂、特殊配方、纤维2、给予途径 （1）经鼻胃管和鼻肠管 （2）经胃造瘘和空肠造瘘 目前强调尽早肠内营养，对防治肠衰竭有帮助。（五）抗生素选择亚胺培南或喹诺酮类甲硝唑（六）改善胰腺的微循环n丹参注射液 抑制血小板聚集，降低血粘度n右旋糖酐 可补充血容量，更能改善微循环，稀释血液，改善器官 灌注，防止高凝状态的发生n大黄承气汤 可清除氧自由基，清除肠菌及肠菌移位，具有抗菌作用（七）胆源性胰腺炎： 内镜下oddi括约肌切开术（est） ercp治疗（八）血液滤过或透析治疗外科治疗n诊断未明确与其他急腹症如胃肠穿孔难于鉴别时n坏死型胰腺炎经内科治疗无效n胰腺炎并发脓肿、假囊肿、弥漫性腹膜炎、肠麻痹坏死时n胆源性胰腺炎处于急性状态，需外科手术解除梗阻时预后及预防n急性胰腺炎的病程经过及预后取决于病变程度以及有无并发症n水肿型1周内恢复，不留后遗