骨质疏松ppt课件

1、1骨质疏松症的基础治疗及防治新动向骨质疏松症的基础治疗及防治新动向23骨质量的重要性骨质量的重要性改变结构显著提高骨强度，但骨量变化甚微4骨质疏松症新的定义是：骨质疏松症新的定义是： 骨质疏松症是一种以骨强度降低，骨脆性增加，易至骨折为主要特征的代谢性骨病。骨质量骨质疏松症是一种以骨强度降低，骨脆性增加，易至骨折为主要特征的代谢性骨病。骨质量影响骨力学强度，影响骨折发生率，因此，骨质量的提出开辟了骨质疏松症临床和科研的新纪元。影响骨力学强度，影响骨折发生率，因此，骨质量的提出开辟了骨质疏松症临床和科研的新纪元。 5检测手段：检测手段： 有创性：骨形态计量学、骨生物力学有创性：骨形态计量学、骨生

2、物力学 无创性：评估骨质量的非创伤性新方法无创性：评估骨质量的非创伤性新方法 由于由于BMD只能部分解释骨强度只能部分解释骨强度(其中骨量的部分）和抗骨折能力，因此定量评估骨的其中骨量的部分）和抗骨折能力，因此定量评估骨的大体大体/微细骨结构能够提高骨折风险予报能力微细骨结构能够提高骨折风险予报能力 。骨质量在诊治中的新概念骨质量在诊治中的新概念6 明确骨骼病变的病理生理，同时更客观地评估治疗反应。高分辨的明确骨骼病变的病理生理，同时更客观地评估治疗反应。高分辨的CT（hrCT）、核）、核磁共振（磁共振（hrMR）、定量）、定量CT（QCT）可用于评估骨的大体结构，而）可用于评估骨的大体结构，

3、而uCT和和uMR可评估骨的可评估骨的微细结构（骨质量），超声骨骼测定（微细结构（骨质量），超声骨骼测定（QUS）是目前无创，无幅射、同时能对骨量、骨结）是目前无创，无幅射、同时能对骨量、骨结构及骨强度全面进行监测的方法。构及骨强度全面进行监测的方法。 7骨质量在诊治中的新概念骨质量在诊治中的新概念1. 骨吸收影响骨强度是通过影响骨吸收影响骨强度是通过影响骨力学特性骨力学特性，而不是通过骨量减少所致。因为，而不是通过骨量减少所致。因为BMD不是不是唯一的金标准唯一的金标准.2. 其机制可能是：骨吸收其机制可能是：骨吸收大量骨再建陷窝形成大量骨再建陷窝形成骨小梁折裂或变薄弱，骨小梁折裂或变薄弱，

4、*骨质量破坏骨质量破坏。8 骨的代谢指标，尤其是骨吸收指标，如尿骨的代谢指标，尤其是骨吸收指标，如尿Dpd（尿脱氧吡啶啉），血（尿脱氧吡啶啉），血NTX、CTX等等。等等。 因骨吸收指标既可反映骨量，又可反映骨质量（上述可作为早期诊断和治疗随访指标）。因骨吸收指标既可反映骨量，又可反映骨质量（上述可作为早期诊断和治疗随访指标）。 9骨质疏松的疗效评估：骨质疏松的疗效评估： 骨质疏松的疗效评估骨质疏松的疗效评估 BMDBMD不是判断疗效的唯一的金标准不是判断疗效的唯一的金标准 骨重建指标可评定疗效骨重建指标可评定疗效 骨吸收指标：骨吸收指标：NTXNTX、CTXCTX、尿、尿DpdDpd 骨形成

5、指标：碱性磷酸酶、骨钙素（骨形成指标：碱性磷酸酶、骨钙素（BGPBGP） 新的骨重建指标测定方法正在发展形成。新的骨重建指标测定方法正在发展形成。 10二、骨质疏松症的发病机理：二、骨质疏松症的发病机理： 1 1I I型型OPOP是以雌激素减少为最主要的原因。是以雌激素减少为最主要的原因。1. 1. 雌激素直接作用于雌激素直接作用于OCOC和和OBOB、诱导、诱导OCOC的凋亡的凋亡和促进和促进OBOB的形成。的形成。2. 2. 雌激素通过调控细胞因子，如抑制强的溶骨因子，如雌激素通过调控细胞因子，如抑制强的溶骨因子，如IL-1IL-1、IL-6IL-6、TNF-TNF-、RANKLRANKL

6、等，以抑制骨吸收，通过等，以抑制骨吸收，通过IGF-IIGF-I、TGF-TGF-，促进骨形成。，促进骨形成。3. 3. 当雌激素下降时，当雌激素下降时，OCOC对对CTCT反应反应使使CTCT抑制抑制OCOC能力能力。4. 4. 当雌激素下降时当雌激素下降时11羟化酶羟化酶 1,25(oH)2D31,25(oH)2D3肠，肾肠，肾对钙的重吸收对钙的重吸收血钙血钙 PTHPTH，（又当，（又当E2E2骨对骨对PTHPTH敏感性敏感性）骨吸收骨吸收，详见发病，详见发病机理图：机理图：11原发性骨质疏松发病机理原发性骨质疏松发病机理( (一一)型型OPOP发病基理：发病基理：*1羟化酶活力及数量活

7、性维生素D3*(1,25 (OH)2D3 )肠吸收肾钙重吸收骨消溶作用(破骨细胞活性) 骨吸收同时骨形成也BGP (属高转换型OP)IL-6,IL-2IL-I,TNFRANKLTGF,IGF-I OPG使IL-1,IL-2,IL-4,IL-6,TNF等使TGF-,IGF-I 等 诱导OC凋亡的能力抑制OB和骨细胞的凋亡能力降钙素(CT) 分泌及作用(基础值及储备功能均)绝经(手术或自然绝经)雌激素 对PTH敏感性肌力神经肌肉协调易跌倒骨折血钙 矿化低骨量骨软化骨质疏松骨折* 继发性PTH抑制破骨C能力抗骨吸收作用12肾脏*老化及肾功能减退因增龄因增龄*使骨的形成使骨的形成维生素维生素D受体数目

8、受体数目1羟化酶羟化酶*1,25(OH)2D3 肌肉力量及顺应性肌肉力量及顺应性神神经肌肉协调经肌肉协调*血钙血钙矿化矿化*继发性继发性PTH 低骨量低骨量骨软化骨软化骨折骨折易跌倒易跌倒日晒不足食物摄日晒不足食物摄取不足取不足骨质疏松骨质疏松血睾酮水平血睾酮水平肠及肾吸收钙肠及肾吸收钙胃、肠内主动性钙运转障碍胃、肠内主动性钙运转障碍衰老E2骨吸收骨吸收CT基质及基质及CT储备功能储备功能13 在一项美国匹药堡大学医学院流行病学副教授在一项美国匹药堡大学医学院流行病学副教授Jane Canley的一项研（的一项研（“Osteoporotic Fracture in Men Study”）显示性

9、激素对于预测骨质疏松及识别骨折高危人群的价值远远超）显示性激素对于预测骨质疏松及识别骨折高危人群的价值远远超出以前的认识。出以前的认识。 14 总的，总的，I型型 II型型OP的发病共同机制均与性激素，的发病共同机制均与性激素，D激素、降钙素，细胞因子，激素、降钙素，细胞因子，PTH有关，有关，不论不论I型还是型还是II型型OP都是以骨吸收都是以骨吸收为主。为主。 15 因此抗骨吸收治疗，应是原发性因此抗骨吸收治疗，应是原发性OP（I与与II型）治疗的重点。型）治疗的重点。16OP治疗药物：治疗药物：抑制骨吸收药物：抑制骨吸收药物：雌激素、活性维生素雌激素、活性维生素D3、降钙素、降钙素(密盖

10、息等密盖息等)、二膦酸盐类二膦酸盐类(福善美等福善美等)易维持易维持2. 促进骨形成药物：促进骨形成药物：雌雌雄雄激素、活性维生素激素、活性维生素D3、降钙素、降钙素、同化类固醇激素、孕激素、甲状同化类固醇激素、孕激素、甲状腺素、生长激素、骨生长因子、他汀类药物、腺素、生长激素、骨生长因子、他汀类药物、易维特易维特3. 改善骨质量的药物：改善骨质量的药物：雌激素、活性维生素雌激素、活性维生素D3、降钙素、降钙素、二膦酸盐、二膦酸盐、PTH小片段小片段 ，易维持。易维持。4. 抗促炎症细胞因子（抗促炎症细胞因子（IL-1，IL-6，TNF-2，RANKL等）治疗：等）治疗：CT、E2、I nS、

11、易维特、易维特、活性维生素活性维生素D317原发性骨质疏松症的基础治疗？原发性骨质疏松症的基础治疗？钙剂的合理应用钙剂的合理应用+活性维生素活性维生素D3（罗钙全）或其衍生物（罗钙全）或其衍生物（-D3 ） 18钙剂的选择钙剂的选择 1. 1. 来源纯来源纯 2. 2. 含量（元素钙）高含量（元素钙）高 3. 3. 吸收和利用率高吸收和利用率高 4. 4. 副作用小副作用小 5.5.价廉价廉19钙元素的含量：钙元素的含量：碳酸钙：碳酸钙：40% 40% 磷酸钙：磷酸钙：2338%2338%氯化钙：氯化钙：27% 27% 枸橼酸钙：枸橼酸钙：21%21%乳酸钙：乳酸钙：13% 13% 葡萄糖酸钙

12、：葡萄糖酸钙：9%9%20目前钙剂的选择(见下表)钙剂复方碳酸钙(钙尔奇D)氨基酸螯合钙(乐力)氧化钙(活性钙)氧化钙(盖天力)苏糖酸钙(巨能钙)碳酸钙(龙牡壮骨冲剂)盖天力(新)元素钙含量600mg/片275mg/片50mg/包25mg/片80mg/片35mg/包150mg/片规格30片/瓶30片/瓶20包/盒30片/瓶48片/瓶40包/盒48/盒价格/元33.836.89.813.54626.726元素价格比/元:0.1g0.190.590.981.131.231.91每天服600mg元素钙需要量1片2.18片12包24片7.5片17包4片月费用/元33.879.6176.4203.422

13、0.8343.86521目前钙剂的选择目前钙剂的选择(见下表见下表) 钙剂钙剂复方碳酸钙复方碳酸钙(钙尔奇钙尔奇D)葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙+磷酸钙磷酸钙(佳加钙佳加钙)醋酸钙醋酸钙(盖世宝盖世宝)葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙乳酸钙乳酸钙佳加钙佳加钙元素钙元素钙含量含量600mg/片片150mg/支支150mg/片片90mg/支支65mg/片片150mg/支支规格规格30片片/瓶瓶30支支/盒盒15片片/盒盒10支支/盒盒100片片/盒盒30支支/盒盒价格价格/元元33.840.329.817.74.140.5元素价格元素价格比比/元元:0.1g0.190.8961.241.970.060.896每天服每

14、天服600mg元元素钙需要量素钙需要量1片片4支支4片片6.67支支9.2片片4支支月费用月费用/元元33.8161.2223.535411.3161.222钙剂的合理应用钙剂的合理应用 少量多次，科学补钙少量多次，科学补钙 钙的吸收率与每次摄入量的对数呈高度负相关，分剂量服用钙可获得更高的吸收。钙的吸收率与每次摄入量的对数呈高度负相关，分剂量服用钙可获得更高的吸收。23钙的摄入量与吸收钙的摄入量与吸收 当摄入当摄入400mg，膳食钙可以吸收，膳食钙可以吸收25%，当摄入，当摄入300400mg，则吸收率为，则吸收率为35%，当摄入当摄入150mg，其吸收率可达，其吸收率可达50%。24 例例

15、 吸收率吸收率 Caltrate-D 0.625%=150mg (0.6Qd) 0.3 35% 2=210mg (0.3mg Bid) 盖天力盖天力 150 50% 4 =300mg (Qid)25与维生素与维生素D合用合用 维生素维生素D水平与肠钙吸收呈正相关，所以必须加服维生素水平与肠钙吸收呈正相关，所以必须加服维生素D。 与雌激素合用，可提高其吸收率。与雌激素合用，可提高其吸收率。26 绝经后妇女若应绝经后妇女若应HRT且加用活性维生素且加用活性维生素D3则需要每日补钙元素则需要每日补钙元素800mg即可。即可。 否则需补钙应在否则需补钙应在1500mg/日日27补钙可以纠正其它钙缺乏病

16、补钙可以纠正其它钙缺乏病 当机体缺钙当机体缺钙(血钙血钙)继发性继发性PTH溶骨溶骨骨钙释放入血骨钙释放入血体内进行一系列极其复杂的体内进行一系列极其复杂的代偿性病理生理过程。代偿性病理生理过程。28血钙继发性PTH骨溶解，骨钙释放入血细胞外钙流入细胞内细胞功能障碍和死亡细胞内钙离子免疫机能胰岛细胞内钙沉积使分泌功能及IR、肥胖细胞分裂亢进细胞内钙离子血管平滑肌收缩，动脉内钙沉着脑细胞内钙离子沉积神经细胞变性和坏死钙流向软骨软骨弹性丧失和水分减少软骨退化骨质增生关节肿张骨关节炎和强直性变形性关节病(颈椎腰椎脊柱等等)各种感染IGT或糖尿病（II型）恶性肿瘤发生与发展动脉硬化及高血压脑功能障碍及

17、痴呆29 以上提示将来钙缺乏病将是老年疾病的防治和研究的新方向以上提示将来钙缺乏病将是老年疾病的防治和研究的新方向30骨质疏松症的基础治疗骨质疏松症的基础治疗活性维生素的应用活性维生素的应用31维 生 素 D 的 来 源 内源性途径：内源性途径： 皮肤中的7-脱氢胆固醇经紫外线照射后转化为维生素D3 外源性途径：外源性途径： 从肠道吸收的食物中维生素D人体维生素D的来源有外源性和内源性两种途径32脱氢胆固醇VitD325(OH)VitD31,25(OH)2VitD3阿法D31,25(OH)2VitD3活 性维 生 素 D 的 代 谢罗盖全1,25(OH)2VitD3维生素D在体内最终转化成活性

18、形式1,25(OH)1,25(OH)2 2D D3 31羟化酶25羟化酶33罗盖全适应症罗盖全适应症原发性骨质疏松症(尤其适用于老年患者尤其适用于老年患者)罗盖全是骨质疏松症治疗的基础用药罗盖全是骨质疏松症治疗的基础用药34一：活性维生素一：活性维生素D治疗骨质疏松的机理治疗骨质疏松的机理1：促进骨形成：促进骨形成：A：直接作用于成骨细胞：直接作用于成骨细胞：激活成骨细胞上的维生素激活成骨细胞上的维生素D受体受体促进成骨细胞分化TGF-促进骨胶原和骨基质蛋白的合成IGF-I促进骨基质形成促进骨形成B：通过对细胞因子的调控：TGF-（合成）促进骨胶原和骨基质蛋白的合成且对软骨病变促进骨胶原和骨基

19、质蛋白的合成且对软骨病变如骨性关节炎，胫骨软骨发育不良症的治疗如骨性关节炎，胫骨软骨发育不良症的治疗 IGF-I（受体数目）促进骨基质形成35一：活性维生素一：活性维生素D治疗骨质疏松的机理治疗骨质疏松的机理2 2：抑制骨吸收：抑制骨吸收促进肠钙吸收促进肠钙吸收PTH直接作用于直接作用于PTH表面的表面的1,25(OH)2D3受体，受体，直接抑制直接抑制PTH分泌分泌通过对细胞因子的调控，通过对细胞因子的调控，使强的溶骨因子及促炎症细胞因子使强的溶骨因子及促炎症细胞因子如如IL-1,IL-6,TNF-2,RANKL骨吸收36一：活性维生素一：活性维生素D治疗骨质疏松的机理治疗骨质疏松的机理3：

20、调节神经肌肉的协调性：调节神经肌肉的协调性通过基因和非基因途径调节肌内钙的代谢，通过基因和非基因途径调节肌内钙的代谢，调节肌细胞的终末分化，优化细胞的形态调节肌细胞的终末分化，优化细胞的形态诱导神经生长因子（NGF）的合成，有上调双羟维生素D受体的作用,增加肌肉和脑神经内双羟维生素D受体的活性,增强肌力和改善平衡功能,预防跌倒。雌激素也能激活NGF和调节自主神经的功能，二者合用效果更佳。37一：活性维生素一：活性维生素D治疗骨质疏松的机理治疗骨质疏松的机理4：修复骨的微小损伤，促进骨折的愈合：修复骨的微小损伤，促进骨折的愈合 是骨折愈合过程中的一个非常重要的因子是骨折愈合过程中的一个非常重要的

21、因子 骨痂中的骨痂中的1,25(OH)2D3 并在骨折过程中调节细胞活性并在骨折过程中调节细胞活性38活性维生素活性维生素D3( -D3，法能法能)罗盖全及萌格旺抗罗盖全及萌格旺抗OP作用机制作用机制强的溶骨因子及促强的溶骨因子及促炎症细胞因子：炎症细胞因子：（IL-1、IL-6、IL-4、TNF- ，RANKL ）胃肠道钙吸收胃肠道钙吸收肾重吸肾重吸收钙收钙骨矿化骨矿化小梁骨板穿孔小梁骨板穿孔骨修骨修复复骨基质合成骨基质合成骨生长因子骨生长因子微骨痂形成微骨痂形成（TGF-、IGF-I ）肌力肌力关节活动性，顺应性关节活动性，顺应性平衡功能紊乱平衡功能紊乱神经肌肉协调神经肌肉协调（NGF ）

22、忧郁忧郁跌倒倾向跌倒倾向骨质量骨质量骨折率骨折率血钙血钙继发性继发性PTH （PTH合成合成、释放、释放、甲状、甲状旁腺细胞增生旁腺细胞增生骨吸收骨吸收39活性维生素活性维生素D3：1：抑制骨吸收：抑制骨吸收2：促进骨形成：促进骨形成3：改善骨的质量：改善骨的质量4：抑制强的溶骨因子及促炎症细胞因子：抑制强的溶骨因子及促炎症细胞因子5：增强神经肌肉的协调性，预防跌倒，降低骨折的发生：增强神经肌肉的协调性，预防跌倒，降低骨折的发生6：使微骨痂形成增多，骨修复增多，加速骨折愈合：使微骨痂形成增多，骨修复增多，加速骨折愈合40跌倒和骨折跌倒和骨折老年人容易跌倒大于65岁的人群，发生跌倒约为30%大于

23、80岁的人群，发生跌倒约为50%跌倒常是髋骨骨折的直接诱因41骨化三醇治疗老年人肌力减弱的理由骨化三醇治疗老年人肌力减弱的理由肌肉和神经细胞具有肌肉和神经细胞具有D-激素受体激素受体(VDRs)D-激素受体数目随着年龄增加而减少激素受体数目随着年龄增加而减少D-激素受体基因缺失的大鼠由于肌肉细胞分化障碍，肌纤维细小激素受体基因缺失的大鼠由于肌肉细胞分化障碍，肌纤维细小D-激素作用于成肌细胞，弥补异常激素作用于成肌细胞，弥补异常骨化三醇可以增加老年人的骨化三醇可以增加老年人的II型快速肌纤维的比例型快速肌纤维的比例D-激素调节肌肉内钙离子的代谢激素调节肌肉内钙离子的代谢(控制肌肉收缩和松弛控制肌

24、肉收缩和松弛)Bischoff-Ferrari HA et al. J Bone Miner Res 2004;19:265-269Endo I et al. Endocrinology 2003;144(12):5138-5144Boland R Endocr Review 1986;7:434-44842单 药 治 疗 原 发 性 骨 质 疏 松 增加肌力 减少跌倒罗盖全能显著降低老年骨质疏松患者的跌倒率Gallagher J.C et al. J Clin Endocrinol Metab 2001 Aug;86(8):3618-3628 0102030405060703年内累计跌倒发生

25、率%48%63%安慰剂罗盖全组 0.25g Bid po489名老年妇女，6577岁，随机双盲对照，随访观察3年P=0.001543单 药 治 疗 原 发 性 骨 质 疏 松 预 防 骨 松 性 骨 折罗盖全可显著降低骨质疏松性骨折及再次骨折的发生率Tilyard M.W et al.N Eng J Med, 1992;326:357-362 010203040骨折发生率%31.5%11%钙剂1000mg新发椎体骨折新发外周骨折53%69%罗盖全组 0.25g Bid po5.5%9.9%622例妇女，前瞻性多中心单盲研究，观察3年44促 进 骨 折 愈 合（1）Jingushi S et a

26、l Endocrinology 1998;139(4):1467-1473骨折后罗盖全能浓聚于病变部位调节骨细胞活性，促进骨折愈合非骨折组 骨折组1,25(OH)2VitD3股骨/血浆浓度比02468108倍45罗盖全与骨痂上受体结合的竞争指数更高促进骨折愈合作用强促 进 骨 折 愈 合（2）与骨痂受体结合率020406080100,25(OH)2D324(OH) D324,25(OH)2D325(OH)D346联合用药（协同、递加作用、取长补短作用）联合用药（协同、递加作用、取长补短作用）钙剂钙剂+罗盖全罗盖全+其他：二膦酸盐其他：二膦酸盐或或/和降钙素（针剂或鼻喷剂）和降钙素（针剂或鼻喷剂

27、）或或/和和HRT或或/和雌激素受体调节剂和雌激素受体调节剂（SERMS）或或/和促进骨形成药：和促进骨形成药：rhPTH1-34中药：骨松宝，仙灵骨宝胶囊中药：骨松宝，仙灵骨宝胶囊活血祛瘀药（改善骨的血供和微环境）活血祛瘀药（改善骨的血供和微环境）47联 合 治 疗 原 发 性 骨 质 疏 松合并使用钙剂罗盖全（0.5-1.0g) +钙剂1000mg罗盖全合并钙剂治疗有效阻止骨质丢失Sambrook P et al.N Eng J Med,1993;328:1747-1752 -5-4-3-2-1012骨密度变化率%腰椎桡骨远端钙剂1000mg-1.3%0.8%-4.3%-3.0%48 联联

28、 合合 治治 疗疗 原原 发发 性性 骨骨 质质 疏疏 松松 与阿仑膦酸钠阿仑膦酸钠罗盖全联合阿仑膦酸钠治疗更有效增加骨密度Masud T et al.Ann Rheum Dis 1998;57:346-349 罗盖全+阿仑膦酸钠单用阿仑膦酸钠治疗24月后的BMD变化率%躯干骨盆0.20脊柱全身49Gallagher J.C et al. J Clin Endocrinol Metab 2001 Aug;86(8):3618-3628 罗盖全联合雌激素治疗更有效增加骨密度联 合 治 疗 原 发 性 骨 质 疏 松 与 雌 激 素罗盖全+雌激素0246810股骨颈腰椎股骨转子全髋雌激素骨密度变化

29、率%5.19%3.75%6.69%5.66%6.26%3.37%5.35%3.14%50原发性骨质疏松症的防治新动向 有关HRT的防治新动向51一、雌激素对女性骨骼健康的保护作用一、雌激素对女性骨骼健康的保护作用 1：女性：女性40岁以后卵巢功能开始衰退，骨量开始缓慢丢失。岁以后卵巢功能开始衰退，骨量开始缓慢丢失。 2：绝经前后：绝经前后5年内开始骨的快速丢失，此期可丢失骨总量的年内开始骨的快速丢失，此期可丢失骨总量的50左右。左右。 3：绝经后：绝经后1520年内骨丢失继续加重。年内骨丢失继续加重。 4：70岁以后也无平台期。岁以后也无平台期。52图图 五五53 增龄和绝经是女性骨丢失的两个

30、最主要的因素增龄和绝经是女性骨丢失的两个最主要的因素 女性一生中松质骨量丢失女性一生中松质骨量丢失3050 其中其中70由于绝经由于绝经,余下余下30为增龄所致为增龄所致一、雌激素对女性骨骼健康的保护作用一、雌激素对女性骨骼健康的保护作用54 雌激素可增加雌激素可增加BMD5.5，增加脊柱骨密度，增加脊柱骨密度 10.6，降低骨折危险性，降低骨折危险性5060，因此雌激，因此雌激 素对女性骨骼的保护，防治素对女性骨骼的保护，防治OP至关重要。至关重要。一、雌激素对女性骨骼健康的保护作用一、雌激素对女性骨骼健康的保护作用55如何合理应用HRT：I型型OP治疗新观念：治疗新观念： HRT：效果可靠

31、，可用：效果可靠，可用PMOP的预防和治疗的预防和治疗应尽早，足量（有更年期症状时）并与活性应尽早，足量（有更年期症状时）并与活性VitD联合治疗以阻止绝经后骨的快速丢失。联合治疗以阻止绝经后骨的快速丢失。对于泌尿生殖道萎缩，张力性尿失禁对于泌尿生殖道萎缩，张力性尿失禁, 反复泌尿道感染者尤是适应症反复泌尿道感染者尤是适应症56 HRT：效果可靠，可用：效果可靠，可用PMOP的预防和治疗的预防和治疗 当更年期症状消失后即以小剂量维持，那拍是当更年期症状消失后即以小剂量维持，那拍是1/4量也可维持骨量不丢失。因为认为小剂量与大量也可维持骨量不丢失。因为认为小剂量与大剂量雌激素替代治疗相比较，在预

32、防剂量雌激素替代治疗相比较，在预防OP和减少骨质疏松性骨折发生率的作用无差别。且小剂量和减少骨质疏松性骨折发生率的作用无差别。且小剂量E2对对心脏才有保护作用。心脏才有保护作用。 有研究发现雌激素对老年妇女骨量的作用较年轻的妇女更大。有研究发现雌激素对老年妇女骨量的作用较年轻的妇女更大。57 HRT：效果可靠，可用：效果可靠，可用PMOP的预防和治疗的预防和治疗 扬长避短，采取四联疗法： 雌激素+孕激素（有子宫妇女）+D激素+活血祛瘀药对较重症者加以二膦酸盐或降钙素，采取联合用药，加D激素（活性维生素D3及其衍生物），可以预防和治疗乳腺腺块，特别是可抑制雌激素引起乳腺癌细胞的生长，并抑制其浸润

33、及转移。与二膦酸盐合用更可加强对防治乳腺肿块的疗效。同时活性D3及其衍生物还可抑制男性前列腺增生和防治前列腺肿块。58HRT：效果可靠，可用：效果可靠，可用PMOP的预防和治疗的预防和治疗小剂量，个体化及联合用药的新思路小剂量，个体化及联合用药的新思路59妇女绝经早期妇女绝经早期HRTHRT获益大于危险获益大于危险摘自摘自2004年年8月月26日医学论坛报日医学论坛报60 美国斯坦福大学研究人员一项荟萃分析结果提示：不能断然否定激素补充疗法美国斯坦福大学研究人员一项荟萃分析结果提示：不能断然否定激素补充疗法（HRT），当妇女在），当妇女在60岁以前应用岁以前应用HRT的死亡率比不用的死亡率比不

34、用HRT者减少者减少39%，这项荟萃分，这项荟萃分析总结了有关析总结了有关HRT的的30项临床试验，近项临床试验，近2.7万名妇女其结果显示：刚刚进入绝经期的妇万名妇女其结果显示：刚刚进入绝经期的妇女用女用HRT获益大于危险，结果发表在获益大于危险，结果发表在Cen Intern Med (2004,19:791)上。上。61 该荟萃分析显示：对于所有年龄组和对照组总死亡率没有显著差异，而且平均年龄为该荟萃分析显示：对于所有年龄组和对照组总死亡率没有显著差异，而且平均年龄为60岁以下组其死亡率降低了近岁以下组其死亡率降低了近40%，年老组无显著变化（与对照组），提示，年老组无显著变化（与对照组

35、），提示HRT可能有助于可能有助于预防或甚至阻止绝经早期妇女心血管病的进展。但一旦已经患有心脏病，预防或甚至阻止绝经早期妇女心血管病的进展。但一旦已经患有心脏病，HRT则没有逆转则没有逆转它的可能。它的可能。62 结论：结论：“妇女绝经早期妇女绝经早期HRT获益大于危险获益大于危险”，每个妇女均应在个体的基础上作出，每个妇女均应在个体的基础上作出是否应用是否应用HRT的决策。的决策。63 其他：其他：促骨形成药促骨形成药rhPTH1-34(基因重组人基因重组人PTH1-34)提高提高BMD，降低椎体和非椎体骨折发生率，对，降低椎体和非椎体骨折发生率，对于于I及及II型型OP均有效，有可能在均有效，有可能在OP治疗领域引起更广泛的关注。治疗领域引起更广泛的关注。64 尽管有报道认为雷尼酸思尽管有报道认为雷尼酸思(Strontium